|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Шизофрения. Шизофрения– хроническое психическое заболевание, которое протекает с быстро или медленно развивающимися изменениями личности и нарушениями психической
Шизофрения – хроническое психическое заболевание, которое протекает с быстро или медленно развивающимися изменениями личности и нарушениями психической деятельности. Распространенность шизофрении в популяции составляет около 1%. Больные шизофренией занимают половину и более коек в психиатрических стационарах. Риск развития шизофрении у мужчин и женщин одинаковый. Заболевание начинается преимущественно в молодом возрасте, у лиц 15-25 лет, имеет хронический течение и трудно поддается лечению. В этиологии шизофрении большую роль отводят наследственным факторам. Патогенез шизофрении неизвестен. Вместе с тем, в настоящее время выявлены устойчивые нарушения структуры и функции головного мозга, которые позволяют понять некоторые закономерности развития и клинических проявлений шизофрении, а также эффектов современной фармакотерапии этого заболевания. Установлено, что при шизофрении наблюдается избыточность дофаминергической активности, а ее подавление устраняет симптомы острого психоза (возбуждение, тревогу, галлюцинации). Недостаточность синтеза ГАМК и дефицит этого медиатора, в свою очередь, может быть причиной растормаживания дофаминергической активности в базальных ядрах головного мозга. Другие медиаторные системы и медиаторы (серотонин, ацетилхолин, глутамат) тоже вносят вклад в развитие шизофрении. Установлено, что повышение концентрации возбуждающих аминокислотных медиаторов в головном мозге, вследствие фармакологической блокады глутаматных NMDA-рецепторов у психически здоровых лиц вызывает клиническую картину, характерную шизофрении. У пациентов постепенно происходит снижение прежних побуждений к жизни и интересов, понижается продуктивность в учебе и работе, возникает эмоциональная уплощенность, нарастает бедность речи и социальная дезадаптация. Развитие у пациентов личностного дефицита (дефекта) сочетается с появлением различных симптомов и синдромов – психопатических, бредовых, галлюцинаторных, а также помрачения сознания. Однако многие больные с благоприятным течением болезни и редкими приступами не нуждаются в длительной госпитализации и в ряде случаев занимаются высокопродуктивной профессиональной, в том числе, творческой деятельностью. Современная психиатрия обладает большими возможностями психофармакоррекции основных синдромов заболевания и реадаптации больных шизофренией. Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.002 сек.) |