Общие свойства. Морфологические. Крупные неподвижные грамположительные палочки, располагаются цепочками, окруженными общей капсулой

Морфологические. Крупные неподвижные грамположительные палочки, располагаются цепочками, окруженными общей капсулой. В неблагоприятных условиях вне организма образуют споры, которые чаще располагаются центрально.

Культуральные. Неприхотливы к питательным средам, факультативные анаэробы. На плотных средах растут в виде крупных шероховатых R-форм колоний.

Под микроскопом колонии напоминают «львиную гриву» или «голову медузы», имеют волокнистое строение. Могут диссоциировать на S- (гладкие, авирулентные), М- (слизистые) и SM- (смешанные) колонии. При росте на жидких средах образуют осадок, напоминающий «комочки ваты».

Биохимические. Разлагают глюкозу, фруктозу, мальтозу, декстрин до кислоты, не разлагают лактозу, маннит и дульцит. Гидролизуют крахмал. Выделяют лецитиназу. Молоко свертывают на 3-5 сутки. Белки разлагают до аммиака, желатин разжижают в виде елочки, перевернутой вниз верхушкой.

На средах с пенициллином образуют протопласты-шары в виде цепочки – феномен «жемчужного ожерелья», выявляемый при микроскопии.

Антигены: соматический – представляет собой полисахарид клеточной стенки, состоит из D-галактозы и N-ацетилглюкозамина; капсульный – полипептид D-глутаминовой кислоты, протективный (антигенный комплекс, обладающий высокой иммуногенностью).

Факторы патогенности. Основным фактором патогенности является токсин, который состоит из трех компонентов. Синтез токсина кодируется плазмидой pXO1. В плазмиду входят ген суа, определяющий синтез отечного фактора (ОФ); ген раg, кодирующий протективный антиген (ПА); ген lef, кодирующий синтез летального фактора (ЛФ).

Эти факторы действуют одновременно. ОФ является аденилатциклазой и катализирует накопление в клетках цАМФ, что вызывает повышение проницаемости сосудов. ПА индуцирует синтез защитных антител. ЛФ вызывает смерть животных.

Капсула защищает возбудителя от фагоцитоза и действия антител.

Характеристика заболевания

Источник инфекции – больные животные, выделяющие возбудителя с мочой, испражнениями. Споры возбудителя могут сохраняться длительное время в почве (десятки лет), в меховых и кожаных изделиях.

Пути передачи:контактный – прямой контакт с больными животными или с изделиями из шерсти, кожи, щетины; алиментарный – через мясо от больных животных или продукты, инфицированные в процессе хранения; трансмиссивный – через кровососущих насекомых (слепни, мухи-жигалки); воздушно – пылевой.

Входные ворота – поврежденная кожа и слизистые.

В зависимости от места проникновения возбудителя, его вирулентности и восприимчивости организма у человека может быть 3 клинических формы сибирской язвы:

Кожная форма. У входных ворот возбудителя появляется красное пятно, переходящее в папулу медно-красного цвета, зуд. Папула переходит в везикулу с серозным, затем геморрагическим содержимым. Образуется карбункул с черным струпом, присоединяется отек, интоксикация. Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

Легочнаяформа. Развивается при попадании возбудителя или его спор через верхние дыхательные пути. Появляются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, слезотечение, подъем температуры до 40⁰С, развивается пневмония, часто сменяющаяся отеком легких, в мокроте появляется кровь. Высокая летальность.

Абдоминальная (кишечная) форма. Развивается при алиментарном пути заражения. Характерными признаками являются лихорадка, озноб, рвота, диарея с кровью, боли в животе, на коже геморрагии. Смерть через 3-5 дней от начала заболевания.

Иммунитет стойкий, клеточный и гуморальный. В течение болезни развивается специфическая сенсибилизация, выявляется ПЧЗТ.

Поиск по сайту: