Характеристика заболевания. Природные очаги чумы. Различают природные первичные («дикая чума») и синантропные очаги чумы («городская»

Природные очаги чумы. Различают природные первичные («дикая чума») и синантропные очаги чумы («городская», «портовая», «корабельная» и «крысиная»). Природные очаги сложились в древние времена. Циркуляция возбудителя в них происходит между дикими животными и кровососущими членистоногими (блохи, клещи). Человек в этих очагах инфицируется через укусы переносчиков возбудителя или при контакте с кровью инфицированных животных. Известно около 300 видов и подвидов грызунов – носителей возбудителя чумы. Особую роль среди них играют суслики, крысы, морские свинки.

Синантропные очаги чумы являются вторичными. В них источниками и хранителями инфекции являются домашние мыши и крысы, у которых заболевание чаще протекает в хронической форме или в виде бессимптомного носительства. Наиболее активными переносчиками чумы являются крысиные блохи в очагах первого и второго вида.

Патогенез. Входные ворота – кожа и слизистые оболочки.

Пути передачи: трансмиссивный через укусы инфицированных блох; контактный при снятии шкурок у инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных верблюдов; алиментарный – при употреблении в пищу продуктов, обсеменённых возбудителями чумы, и аэрогенный – при контакте с больными лёгочной формой чумы.

Возбудитель размножается в кишечнике блохи, паразитирующей на грызунах и других природных хозяевах микроба, у которых вызывает хроническую инфекцию. Благодаря действию бактериальной коагулазы в пищеводе блохи формируется пробка из чумных бактерий (чумный блок), который блоха срыгивает в место укуса.

При попадании высоковирулентного штамма в популяцию животных – природных хозяев возбудителя чумы, среди животных наблюдается массовая гибель (эпизоотия), что вынуждает блох искать новые источники питания и нападать на человека.

При температуре тела блохи (28⁰С) чумной микроб не образует F-АГ, V-W-АГ. При попадании в организм человека при температуре 37⁰С начинает продуцировать эти факторы, в результате вирулентность возрастает. В месте внедрения Y.pestis поглощается макрофагами, где частично погибает, а выжившие бактерии попадают в регионарные лимфоузлы – развивается серозно-геморрагическое воспаление, образуется первичный бубон (спаянные между собой лимфатические узлы), который характеризуется резкой болезненностью. Гнилостная микрофлора вызывает нагноение бубона.

Сначала развивается бактериемия, а затем септицемия. Большое значение в патогенезе отводится незавершённому фагоцитозу, лимфогенному и гематогенному распространению возбудителя, развитию множественных полиаденитов и возникновению серозно-геморрагических очагов в лимфатических узлах и внутренних органах, угнетению иммунных реакций. Этому способствуют и другие факторы патогенности возбудителя.

Выделяют 7 форм чумы: кожная форма сопровождается появлением некротической язвы у входных ворот; бубонная – резко увеличивается регионарный лимфоузел, развивается геморрагическое воспаление; первично-септическая форма – бурное начало, озноб, лихорадка, сильнейшая головная боль, возбуждение, бред, токсический шок, кома, чаще заканчивается смертью; вторично-септическая форма – осложнение других форм, течение очень тяжёлое, прижизненная диагностика затруднена; первично-легочная форма – наиболее тяжёлая и эпидемиологически очень опасная. Характеризуется тяжелой пневмонией с геморрагическими изменениями в легких и кровянистой жидкой мокротой с большим количеством возбудителя, присоединяются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, отёк лёгких, смерть; вторично-легочная форма – осложнение других форм; чума у вакцинированных больных протекает легче с удлинённым инкубационным периодом, но если не начинают активную терапию – заболевание может протекать так же тяжело, как у невакцинированных.

Иммунитет стойкий, клеточный, велика роль Т-лимфоцитов, макрофагов и завершенного фагоцитоза.

Поиск по сайту: