|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Характеристика заболевания. Источник инфекции – больные люди и больные животные (крупный рогатый скот), выделяющие микобактерииИсточник инфекции – больные люди и больные животные (крупный рогатый скот), выделяющие микобактерии. Пути передачи – чаще воздушно-капельный, реже контактный и алиментарный (молоко коров). Заражению способствует постоянный контакт, проживание с больным туберкулезом. Патогенез туберкулеза. Ингалированные бактерии фагоцитируются альвеолярными легочными макрофагами и транспортируются в регионарные лимфоузлы. Фагоцитоз носит незавершенный характер. Гликолипиды-микозиды усиливают токсическое действие корд-фактора, поражая мембраны митохондрий, и ингибируя фагосомо-лизосомальное слияние. Корд-фактор тормозит активность полиморфноядерных фагоцитов. У входных ворот легких в ацинусах развивается первичный аффект, идущие от него лимфатические сосуды и регионарные лимфоузлы воспаляются, формируется первичный комплекс. В ацинусе возникает гранулема в виде бугорка. Этому способствует накопление в очаге молочной кислоты, низкое значение рН, высокая концентрация углекислого газа. В гранулеме накапливается большое количество лимфоидных, плазматических клеток и фибробластов. В центре гранулемы возникают участки творожистого некроза. Здесь располагаются возбудители, вокруг них эпителиоидные и гигантские клетки. При формировании иммунитета размножение возбудителя замедляется, а потом прекращается, развивается ПЧЗТ. Очаг воспаления затихает, подвергается кальцификации и фиброзу, формируются кальцинаты (очаги Гона). Клинические проявления отсутствуют. При ослаблении иммунитета снижается чувствительность макрофагов к гамма-интерферону, ослабевает HLA-зависимое представление антигенов, тормозится пролиферация Т-лимфоцитов, активируется система комплемента по альтернативному пути, развивается генерализация инфекционного процесса. Высокая сенсибилизация организма приводит к токсико-аллергическим реакциям. Клинически этот период сопровождается кашлем, кровохарканьем, снижением массы тела, потливостью, субфебрилитетом. У лиц с иммунодефицитом наблюдается диссиминированный (милиарный) туберкулез – гранулемы развиваются в различных органах. Клинические формы туберкулеза: - очаговый: поражает отдельные органы (чаще в легких, костной системе); - генерализованные формы: милиарный туберкулез, туберкулезный менингит, туберкулез мочеполовой системы, кишечника и др. органов. Иммунитет носит нестерильный клеточный характер. Имеют значение Т-лимфоциты, выделяющие медиаторы, усиливающие фагоцитоз, иммунологическая память. Антитела не ингибируют возбудителя. Развивается инфекционная аллергия ПЧЗТ. Существует высокая естественная резистентность к возбудителю туберкулеза. Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.002 сек.) |