Вплив на організм підводних занурень

Регенерация — процесс восстановления структуры и функции клеток различных систем.

Физиологическая регенерация — взамен стареющих клеток (кожа, волосы, ногти, слизистая желудка, клетки крови).

Паталогическая регенерация — постинфарктный рубец.

ЛП:

Прямое действие: влияние на синтез белка, выход кальция, то есть непосредственно на бх процессы в очаге регенерации (витымины)

Косвенное действие:

• Препараты, ускоряющие процесс регенерации:

· витамины

· Биостммуляторы

· Микроэлементы Ca, P, F

· Анаболические средства

· Иммуномодуляторы

· Препараты, замедляющие регенерацию

· Глюкокортикоиды

· Некоторые ферменты (лидазы)

· Иммунодепрессанты

Витамины — готовые коферменты, участвуют в разлияных биохимических процессах, обеспечивая нормальную функцию организма. Препараты витаминов есть аналоги, которые производятся фармацевтической промышленностью.

2 д-вия витаминного препарата:

• Спецефическое — подобно натуральным. Действует при авитаминозе (рахит — витамин D)
• Неспецефическое — действие препарата, направленное на регуляцию функции в организме. При увеличении пронициаемости сосудистых оболочек в полости рта, снижению устойчивости к вирусным заболеваниям используют витамин С.

Витаминные препараты могут быть монокомпонентными и поликомпонентными. Моновитамины могут быть водо и жирорастворимые, а поливитамины — комплексами водо- и жирорастворимыми; при добавлении микроэлементов — мультивитамины.

Водорастворимые препараты витаминов:

• Тиамин — В1
• Рибофлавин — В2
• Пантотеновая кислота — В5
• Пиридоксин — В6
• Фолиевая кислота — Вс
• Цианокоболамин — В12
• Пангамовая кислота — В15
• Никотиновая кислота — РР
• Рутин — Р

Ретинол — А

Эргокальциферол — Д

Фитоменадион — К

Токоферол — Е

ТИАМИН, ВИТАМИН В1

Тиамина хлорид, бромид, кокарбоксилаза, дрожжи пивные, очищенные, сухие.

Катализируют ОВ реакции, в частности — окислительного декарбоксилирования кетокислот. Участвуют в усвоении фтора.

Показаны к применению при гиповитаминозе витамина В1 (БериБери) как заместительеая терапия; заболевания НС (невриты, полиневриты); при гепатите; заболевания желудка; ддя увеличения питания сердечной мышцы.

В стом практике могут использоваться для электрофореза при красном плоском лишае, гингивите, стоматите, невральгии полости рта, при длительно незаживающих афтах СОР, при множественном кариесе.

РИБОФЛАВИН, В2.

Входит в состав флавиновых ферментов, кофермент ФАД, ФМН, являются катализаторами дыхательной цепи, учвствуя в клеточном дыхании, регулируют RedOx реакции.

Показания:

• Гиповитаминоз рибофлавина (симптомы — кератит, хейлит, поражения глаз со светобоязнью)
• Острые и хронические заболевания, в патогенезе которых ведущую роль играет гипоксия.
• Заболевания печени для улучшения антитоксической функции.
• Для усиления синтеза гемоглобина (гипохромная анемия)
• При длительных лечениях антибиотиками
• При инфекционных заболеваниях.

В стоматологии:

• Хейлиты, глосситы, для заживления трещин губ.
• При пародонтозе
• Красная волчанка

ПИРИДОКСИН,, В6

Пиридоксина гидрохллрид.

Входит в состав кофермента пиридоксальфосфата, или перидоксина, участвуя во всех видах обмена, в синтезе гемоглобина, регулирует деятельность щитовидной железы, влияет на синтез простагландинов, коферментаА.

Показания:

• Гипо и дистрофии (за счет анаболической функции)
• Гипохромные анемии
• Невриты, радикулиты (в комплексе с тиамином)
• Кожные заболевания
• При лечении эпилепсии для профидактики побочек
• Комплексная терапия (себорея, экзема)
• Совместно с противотуберкулезными

В стоматологии:

• Неврит тройничного нерва (в/м, электрофорез)6
• Воспалительные заболевания (глоссит, язвы, афты)
• Множественный кариес

ЦИАНОКОБАЛАМИН

Обеспечивает нормальный гемопоэз, активирует рост и развитие эритроцитов; участвует в синтезе эпителиальных клеток, миелина

• Мегалобластическая анемия (Симптомы: красный язык, гиперчувствительность языка, нарушение вкуса
• Апластическая анемия
• Заболевания печени (препятствует жировой атрофии).

Только парэнтеральное введение!!

ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА, Вс

Переносчик метильных групп в синтезе нуклеиновых кислот, стимулирует все ростки кроветворения, регулирует пластические и регенеративные функции.

• При макроцитарной анемии для ускорения синтеза и дифференцировки эритроуитов
• Заболевания ЖКТ: стоматит, глоссит
• Ожоги
• Гипотрофия

Введение только per os.

НИКОТИНОВАЯ кислота, РР

Участвует в РедОкс процессах, принимает участие в свертывании крови, препятствует склеиванию тромбоцитов, активируя фибринолиз; поввшает обезвреживающую функцию печени. Однако: увеличивает выход гистамина, брадикинина.

• При гиповитаминозе (пеллагра; клиника — поражение слизистой оболочки полости рта).
• При нарушении кровообращения сосудов конечностей, головного мозга.
• Гастриты с пониженной кислотностью
• Как гиполипидэмическое средство.

Стоматология:

• Стоматит
• Глоссит
• Пародонтоз
• Красный плоский лишай
• Множественный кариес

АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА

Участвует в реакции гидроксилирования, катализирует РедОкс процессы, ускоряет синтез ДНК, костной ткани, дентина, проколлагена, способствует фагоцитозу, снижает пронициаемость сосудистой стенки.

· При гипоксии, интоксикации

· Инфекицонные аллергические заболевания

· Гипохромная анемия

· Комплексное лечение рахита

Стоматология:

• Цинга
• Ломкость и порозность сосудов СОР
• Глоссалгия
• Множественный кариес
• Длительно несрастающиеся переломы челюстей

Путь введения: внутрь, местно (аппликации на СОР, полоскание), электрофорез.

РУТИН

Снижает пронициаемость сосудистых стенок, ломкость сосудов. В стоматологии применяется в косплексе с С (аскорутин). Для уменьшения пронициаемости сосудов СОПР при инфекционных и аллергических заболеваниях.

ПАНТЛТЕНОВАЯ КИСЛОТА

Кальция пантотенат, пантенол (аэрозольдля применения в полости рта).

Входит в состав коферментов (ацетилкофермент-А) участвующих в синтезе жиров, в процессах гликолиза.

Прменяют при невритах, экземах.

В стоматологии?

РЕТИНОЛ

Ретинола ацетат, масляный раствор.

Участвует в синтезе мукополисахаридов, белков, интерферона, лизоцима, иммуноглобулинов, активирует синтез гепарина (противосвертывающее), повышает фагоцитоз. Синтез родопсина! Куриная слепота. Благоприятное действие на рост клеток эпителия, нормализует синтез гормонов.

• При инфекциях, снижении иммунитета
• Кожные заболевания с дискератозом
• Анемия
• Рахит
• Куриная слепота
• Эрозивно-язвенные поражения ЖКТ

В стоматологии:

• Гиповитаминоз (снижение секреции слюнных желез, сухости кожи, ломкость ногтей)
• Ожоги
• Лейкоплакия (гиперкератоз)
• Красный плоский лишай.

Передозировка! Симтомы связаны с влиянием на ЦНС: вялость, головная боль, боль в костях, выпадение волос, окрашивание кожи в желтый цвет.

Меры помощи: отмена препарата, введение витамина Д,

Витамин Д, эргокальциферол, рыбий жир.
Участие в обмене кальция, фосфора, построение дентина и эмали зубов, Показания: кариес, профилактика и лечение; перелом челюстей придолгом необразовании мозолей,

• При: профилактики и лечении кариеса, переломах челюстей, пвродонтоз, иммобилизация чулюстей, заболевани СОР.

Дозы! Дети — 1000 МЕ, 100000МЕ для взрослых.

Передоз: слабость, повышение температуры, АД, деминерализация костей, гиперкальциемия, кальций в моче.

Помощь: отмена препарата, назначение ретинола ацетата, аскорбиновой к-ты, глюкокортикоидов (преднизолон).

Препараты микроэлементов

• Препараты кальция

· Кальция глюконат

· Кальция лактат

· Ремодент

· Препараты фосфора:

· Кальция глицерофосфат (фосфат-цемент)

· Препараты фтора

· Эльгифлуор

· Натрия фторид

· Фторлак

· Витафор (плюс витамины А, Д, С)

Одонтотропное действие: восстановление структуры кристаллов гидроксиапатита?мали и образовании вторичного дентина как рем терапия.
Пути введения: внутрь как таблетки глюконат кальция, фторид натрия), местно для аппликаций (фторлак), электрофорез (кальция глицерофосфат), гель.

Входит так же в состав лечебных прокладок при биологическом методе лечения пульта местно для пломбировния корневых каналов.

Препараты кальция, фтора и фосфора при контакте с инфищированными тканями (пульпа, глубокий кариес) вызывают коагуляцию поверхностных белков микробов, вызывая их гибель, а так же повышением рН.

Противовоспалительное действие в связи с вяжущим действием

Обезболивающее действие

ПРЕПАРАТЫ ФЕРМЕНТОВ И АНТИФЕРМЕНТОВ

Чаще всего в стоматологии применяют ферментные препараты.

• Применяемые при гнойно-некротических процессах

· Трипсин

· хемотрипсин

· Террилитин

· Папин

· Дезоксирибонуклеаза

Разрушают пептидные связи белков, НК в некротизированных тканях (протеолитическое действие). Применяется для разжижения вязких секретов и экссудатов и удаления их введение — с помощью электрофореза, внутримышечно, метсно для лечения ожогов.

Гиалуроновая кислота — основа соединительной ткани. При повышенном образовании ГиалКислоты образуются спайки, рубцы.

Для уменьшения вязкости ГиалКислоты используют препараты, содержащие фермент гиалуронидазу:

• Лидаза
• Ронидаза
• Актиногиал

Применяются при контрактуре внчс, постноперационных рубцах, гипертрофическом гингивите.

РАЗНЫЕ ФЕРМЕНТНЫЕ СРЕДСТВА:

Пищеваритльные ферменты (трипсин, амилаза) — панзинорм (мезим), фестал. Участие в пищеварении, при заболеваниях ЖКТ.

Цитохром С — участвуют в процессах тканевого дыхания, применяются при асфиксии новорожденных, интоксикациях, гипоксических состояний

Пеницилдиназа — инактивирует бензилпенициллин, применяют при анафилактическом шоке, вызванных препаратами пенициллина.

АНТИФЕРМЕНТЫ:

• Ингибиторы протеолиза: обладают способностью инактивировать трипсин, калликренин. Применяют внутривенно при остром панкреотите, для уменьшения активности протеолитических ферментов.

БИОСТИМУЛЯТОРЫ

• Биогенные стимуляторы — группа веществ, образующиеся при определенных условиях в изолированных тканях животного и растительного происхождения и способны при введении в организм оказывать стимулирующее воздействие на регенерацию.

· Животное происхождение:

· Солкосерил (актовегин) — препарат крови крупного рогатого скота

· Хонсурид

· Румалон

· Растительное:

· Алоэ

· Каланхоэ

· Масло облепиховое

· Минеральное происхождение (лечебные грязи)

· Гумизоль

· Пелоидин

· Различное происхождение

· Вулнузан — экстракт их маточников поморийских соленых озер)

Препараты нормализуют трофические процессыё активирую нервную, сс системы, ускоряют заживление ран. Препараты хрящей активно влияют на хрящевую ткань, способствуя ее восстановлению, нормализирующих составную жидкость.
При:

• Воспалительные заболевания СОР, тканей пародонта
• Стоматиты (афтозный, язвенно-некротический)
• Артрит
• Трещины губ
• Переломы.

АНАБОЛИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ.

Усиливают синтез белка.

• Стероиды (аналоги мужских гормонов без андрогенной активносии: нандролон, метандростенолон). Усиливают синтез белка, задерживая кальций в костях. Побочные эффекты растут со временем применения. Удержание натрия и воды, что вызывает отечность; потеря инетереса к противоположному полу, оволосение в нехарактерных местах
• Нестероиды: метилурациловая мазь, инозин (рибоксин), натрия нуклеинат. Прменение при сиалоденитах, язвенно-некротических поражения СОР, ожогах, трофических язвах.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГОРМОНАЛЬНЫХ СРЕДСТВ:

• Производные АМК (гормоны щитовидной железы)
• Белковая природа (поджелудочная, паращитовидные)
• Стероидная структура (кора надпочечников, половые гормоны).

Препараты щитовидной и паращитовидной желез. Горомоны данных желез снижают уровень кальция в крови, способствует его сохранению в костях. Паратгормон регулирует уровень кальция и фосфора в крови. В стоматологии применяется кальцитонин, паратиреоидин.

Препараты гормонов коры надпочечников:

• Естесственное происхождение
• Синтетическое происхождение

· Преднизолон

· Сизофлан

Гормоны коры надпочечников угнетают синтез белка, активируя его катаболизм.

Лекция 2, средства, влияющие на воспаление и аллергический процесс.

• ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ лекарственные средства (ЛС)

· Нестероидные противовоспалительные средства

· Стероидные противовоспалительные средства

• ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ лс
• ИММУНОТРОПНЫЕ лс

НПВС:

• Препараты с выраженной противовоспалительной активностью.

Производные кислот:

· Производные салициловой кислоты (аспирин, метилсалицилат)

· Производные фенилуксусной кислоты (диклофенак натрий (вольтарен, ортофен)

· Производные пропионовой кислоты (ибупрофен, флурбипрофен)

· Оксикамы (мелоксикам пероксикам)

· Производные пиразолидиндона (фенилбутазон)

Некислотная структура

· Коксибы (целикоксиб, нимесулид)

· Алканоны (набуметон)

• Препараты со слабой противовоспалительной активностью

· Пиразолоны (метамизол натрия)

· Производные парааминофенола (парацетамол)

· Производные гетероакрилуксусной кислоты (кетеролак)

НПВС ингибирует фермент циклооксигеназу, что нарушает синтез паталлгических простогландинов из арахидоновой кислоты.

Основные эффекты НПВС:

• Противовоспалительный эффект — подавляет фазу экссудации, в значительно меньшей степени — пролиферации
• Снятие болевого синдрома - уменьшение экссудации, уменьшение отека, влияние на синтез медиаторов боли.
• Жаропонижающее действие — применяется при лихорадке, однако препарат не влияет на нормальную температуру. Снятие воспалительного процесса снимает возбуждение с температурного центра.
• Антиагреганты (характерно для салицилатов в малых дозах.
• Иммунодепрессивный эффект — слабо выражен, проявляется только при длительном приеме препаратов.

Фармакокинетика:

• Короткое действие — Т½ < 6 часов. Ибупрофен, индометацин. Вводят 3-4 раза в сутки
• Длительного действия — Т½ > 6 часов Пироксикам, мелоксикам. Вводится 1-2 раза в сутки.

Показания к применению:

• Ревматоидные заболевания
• Неревматические заболевания ОПД — Миозт, тендовагинит, травма, остеоартроз.
• Неврологические заболевания — радикулит, невральгит
• Почечная, печеночная колика — в комбинации со спазмолитиками.
• Болевой синдром — головная боль
• Лихорадка - температура выше 38,5⁰

Применение в стоматологии

• Зубная боль (осложнения кариеса, в том числе пульпит, периодонтит, после хирургических операциях в полости рта)
• Инфекционно-воспалительные заболевания чл области (абсцесс, флегмона, артрит ВНЧС)
• Заболевания тканей пародонта и СОР (пародонтит, язвенно-некротический гингивит)

Используют внутрь таблетки и местыне средства (Списать название препаратов!!)

Побочные эффекты:

• Гастротоксическое действие: боли в эпигастрии, тошнота, рвота, эрозии и язвы, кровотечения. Связано с угнетением выработки простагландинов в слизистой желужка, что угнетает секрецию защитной слизи и бикарбонатов.
  Факторы риска:

· Низкая селективность

· Возраст более 65 лет

· Длительная терапия НПВС, обновременный прием нескольких препаратов

· Прием НПВС и иммуножепрессантов и глюкокортикоидов

· Наличие в анамнезе юолезней ЖКТ

· Нефротоксический эффект: задержка воды и натрия в организме, повышается ОЦК, появление отеков, подъем АД.

· Гепатотоксический эффект. НПВС изменяют активность печеночных ферментов

· Гематотоксическое действие — апластическая анемия и агранулоцитоз — наиболее характерна для анальгина и бутадиона

· Коагулопатия — НПВС тормозит агрегацию тромбоцитов и тормозят образование протромбина в печени. Наблюдаются кровотечения, чаще в ЖКТ

· Аллергические реакции.

Для профилактики иди уменьшения побочных эффектов — прием препаратов кислотного происхождения после еды и запивать большим количеством воды (именно воды!)
Разработаны селективные блокаторы ЦОГ2. МЕЛОКСИКАМ, НИМЕСУЛИД, НАБУМЕТОН. Целекоксиб.

Стеротдные противовспалительные средства целесообразно разделить на синтетичсекие.

Показания к применению:

• Аутоимунный воспалительный процесс (ревматизм, псориаз, красная волчанка, плоский лишай) в период обострения.
• Артрит и артроз ВНЧС.
• Местно как лечение пульпита - входит в состав прокладки для консервативного лечения пульпита.

Побочные эффекты (независимо от пути введения!)

• Замедление регенерации кожи и СОР, а так же вторичного дентина зуба из за катаболического влияния на белок
• Остеопороз и множественный кариес (способствуют выведению кальция из костей и его выведение черед почки.
• Подавление иммунного ответа (присоединение вторичных инфекций)
• Синдром отмены.

Принципы примененя:

• Использование СПВС только в случае неэффективности НПВС!
• Индивидуальный подбор доз и схем лечения
• При системном применении необходимо проводить профилактику надпочечниковой недостаточности (желательно — назначать препараты утром).
• Постепенное снижение дозы при отмене препарата.

Противоаллергические препараты:

• Игибиторы дегрануляции тучных клеток

· Синтетические препараты:

· Кромогликат натрия

· Кетотифен

· Глюкокортикоиды

· Синафлан

Препятствуют разрушению тучных клеток, а значит, и выход медиаторов аллергии, в тч гистамина. Эффект возникает медленно, служит для профилактики возникновения и профилактики ТК. В течении одной двух недель.

• Антигистаминные средства:

· ПЕРВОЕ поколение — димедрол, клемостин (тавегил), хлоропирамин (супрастин), мебгидролин (диазолин). Наибольшее колическтво побосных эффектов — нарушение внимания, М-холиноблокирующее действие (тахикардия, ксеростомия, нарушение секреции желез желудка и ЖНС, альфаадреноблокирующее действие, привыкане. Препараты короткого действия

· ВТОРОЕ поколение — кларитин, кестин. Кардиотоксическое действие (не доказано, однако есть данные).

· ТРЕТЬЕ поколение — фексофенадин (телфаст) дезлоратадин (эриус).

Препараты блокируют гистаминовые рецепторы сосудов, предупреждают действия гистамина. Предупреждают развитие бронхоспазма, снижение артериального давления. Показания к применению:

· Анафилактический шок

· Бронхоспазм

· Аллергический дерматит

· Отек квинке

· Медикаментозный стоматит, глоссит, хейлит

· Многоформная экссудативная эритема.

Функциональные анатагонисты гистамина (адреномиметики — адреналин, мезатон, изадрин, сальбутамол; метилксантины — эуфиллин, теуфиллин, блокируют ФДЭ клеток гладких мышц, нарушая вход кальция в них, расслабляя. Блокируют пуриновые рецепторы; М-холиноблокаторы — ипротропия бромид, или атровен - селективный блокатор)

Иммунотропные средства!

Классификация:

• Иммуностимуляторы (усиливают имунный ответ)
• Иммуномодуляторы (действуют на систему иммунопоэза, модулируя имунный ответ в зависимости от исходного состояния.
• Иммунодепрессанты

Классификации:

Иммуностимуляторы:

• Препараты микробного происхождения:

· Микробные полисахариды — пирогенал, продигиозан.

· Высокоочищенные бактериальные лизаты - ИРС-19, бронхомунал, иммудон

· Комбинированные препараты — рибомунил.

· Препараты тимического происхождения

· Естесственные препараты: тималин, тактивин, тимоптин

· Синтетические аналоги: тимоген, имунофан

· Цитокины

· Нуклеиновые кислоты — деринад (днк из молок осетровых рыб)

· Растительрые препараты — препараты эхиноцеи пурпурной (иммунал)

· Химически чистые препараты — левамизол (декарис), полиоксидоний.

· Интерфероны и интерфероногены. ИФН-альфа (реаферон), циклоферон, амиксин (тилорон).

Иммуномодуляторы:

• Взаимодействуют с рецепторами иммунных клеток, отвечающих за презентацию иммунным клеткам антигенов
• Стимулируют секрецию цитокинов
• Активируют фагоцитоз
• Участвуют в дифференцировке иммунных клеток.

Показания:

• Длительный, вялотекущий инфекционный процесс, повторяющиеся несколько раз в год или в хроничской форме.
• СПИД, ВИЧ.
• Вирусные заболевания (гепатит).
• Реуидивирующие хроничсекие процессы СОР (токсические язвы, афтозный стоматит), остеомиелит, ожоги.

Полиоксидоний (таблетки под язык) — применяктся при рецидивирующих бактериальных вирусных, грибковых заболеваниях СОР.

Циклоферон — линимент, местное применение при пародонтитах

Деринат — 4-6 раз в день, не менее 7-10 дней — раствор для полоскания полости рта при ожогах и трофических язвах СОПР

Иммудон — при ожогах, язввх, хроническом паподонтите — 6-8 раз 10 дней.

Иммунодепрессанты (иммуносупрессоры) -

• Глюкокортикоиды
• Цитостатики — противоопухолевые средства.

Возможный механизм действия иммунодепрессантов — угнетают пролиферацию Т-лимфоцитов, снижают продукцию интерлейкинов, угнетают фагоцитоз, подавляют распознавание антигена.
Показание — аутоимунные заболевания — ревматизм, псориаз. Повреждение тканей Т-киллерами.

Для предупреждения отторжения трансплантанта при пересадке органов и тканей.

Побочные эффекты -

• Угнетение функции костного мозга
• Присоединение вторичных инфекций
• Гепатотоксическое действие
• Диспепсия — тошнота, рвота
• Алопеция

Лекция 3, фармакология средств, влияющих на ССС

При заболеваниях ССС прменяют несколько групп ЛС.

1. Кардиотонические средства
2. Вазодилататоры

· Антигипертензивные

· Антиангинальные

3.

Кардиотонические средства это препараты, повышающие сократительную способность миокарда, выражающаяся в усилении систолы, то есть обладающие систолическим действием.

· Сердечные гликозиды. Препараты растительного происхождения, имеющие в составе гликозид, и имеют высокое сродство к миокарду.

· Негликозидные средства.

СГ избирательно тонизируют гладкие мышцы миокарда, увеличивают силу сокращения сердца, препараты не увеличивают затраты энергии, не повышают потребность миокарда в кислороде.

СГ:

По происхлждению

• Препараты наперстянки

· Дигоксин

· Дигитоксин

· Целанид

· Препараты строфанта

· Строфантин К

· Препараты горицвета

· Адонизид

· Препараты ландыша

· Корглюкон

· Настойка ландыша

СГ угнетают мембранную NaK АТФазу, отвечающую за перенос этих веществ через мембрану кардиомиоцитов. Если фермент нарушает свою работу, то мы видим, что К выходит за пределы кардиомиоцитов, внутрь приходит Натрий, а за ним и кальций. Последний стимулирует сократительные белки, которые формируют мощную систолу. Итого, принцип действия — ферментативный. Эти препараты имеют два направления действия.

· Кардиальные эффекты. Систолический эффект (положительное инотропное действие), то есть увеличение силы и скорости. Увеличение силы и скорости сокращения, меньше крови остается в камерах, в основном — в левом желудочке. И при этом снижается потребность миокарда в кислороде! Отрицательное хронотропное действие — уменьшается частота СС. Время отдыха сердца увеличивается, что дает больше энергии для систолы. Активация вагуса. Отрицательное дромотропное действие — замедление проведения возбуждения по проводящим путям сердца. Положительное батмотропное действие — повышение возбудимости сердца с собственным гуморальным и нервным влиянием.

· Экстракардиальные эффекты. Улучшение системной гемодинамики, уменьшение отеков, стабилизация кровообращения и кровенаполнение тканей, увеличивается диурез через нормализацию кровообращения крови в почках и канальцах, уменьшение одышки, цианоза.

СГ показаны при ОСН, ОХН — гипертоническая болезнь 4 стадии, пороки сердца, кардиосклероз, тиреотоксикоз, поражение клапанов сердца. При ОСН используют средства с коротким латентным периодом — строфантин, корглюкон - высокое сродство к сердечной мышце и высокий риск аритмии. Дигоксин внутримышечно (15-20 минут начало эффекта). При ХСН — дигитоксин, препараты ландыша — в основном таблетизированная форма.

Негликозидные средства имеют достаточно большую классификацию.

• Ингибиторы фосфодиэстеразы. Милиринон. Облегчают вход кальция в кардиомиоциты.
• Кальциевые сенситизаторы. Левосимендан. Повышает чувствительность сократительных белков миокарда к кальцию, так же обладая положительным инотропным действием.
• Адреномиметики — добутамин, адреналин, эфедрин (непрямой адреномиметик, стимулирует выход норадреналина). Увеличивают и силу, и частоту сердечных сокращений.
• Дофаминомиметики — допамин (дофамин). Возбуждение дофаминовых рецепторов кардиомиоцитов, так же повышая частоту и силу СС, но при этом еще и увеличивая диурез, снижая отеки.
• Аналептики — кордиамин, кофеин. Прямое возбуждение вазомоторного центра. Положительное как инотропное, так и хромотропное действия.

Таким образом, негликозижные средсива в основном обладают побочными действиями.

Данная группа — средства экстренной помощи при ОСН. Есть угроза сосудистого коллапса — применение негликозидных средств, желательно однократно. Повышает потребность миокарда в кислороде, что при этом отягощает течение основного, вызвавшего ургентное состояние заболевания.

Антигипертензивные средства.

1. Нейротропные средства. Уменьшают стимулирующее действие симпатики на сосуды и сердце.

1. Агонисты Альфа2 адренорецепторов. Клонидин, метилдофа.

2. Агонисты I1 имидазолиновых рецепторов — моксонидин, рилминедин.

• Нейротропные средства периферического действия — влияют на собственные нервные дуги сосудов.

3. Ганглиоблокаторы — гигроний, бензогексоний.

4. Симпатолитики — резерпин, гуанетиди

5. АльфаАдреноблокаторы — доксазозин, празозин

6. БеттаАдреноблокаторы -

1. Неселективные — пропранолол, окспреналол

2. Кардиоселективные — атенолол, небиволол

7. Гибридные — карведилол, абитолол.

1. Препараты миотропного действия.

1. Блокаторы медленных кальциевых каналов. Нифедепин, верапамил.

2. Активаторы калиевых каналов (косвенные блокаторы кальция) — миноксидил

3. Нитровазодилататоры — доноры закиси азота — фактор, который в противовес адренадину не дает сосудам сужаться — натриянитропрусид

4. Ингибиторы ФДЭ — Дибазол, папаверин, папазол.

5. Разные — гидралазин (апрессин), магния сульфат

1. Влияющие на ренинангиотензивную систему -

1. Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающий фермент — синтезируется ангиотензин 2) — Ккаптоприл, эналоприл, лизиноприл.

2. Блокаторы рецепторов ангиотензина 2 в сосудах. Лозартан, валсортан.

1. Диуретики — дихллртиазин, фурасимид, индапамид
2. Комбинированные препараты — капозид (каптоприл + гидрохлортиазид)

Препараты центрального действия на примере клинидина. Стимулирует пресинаптические альфадваадренорецепторы возле сосудодвигательного центра, что снижает секрецию НА, снижая активность сосудодвигательного центра, расширение сосудов, снижение ад, силы и частоты сердечных сокращений, снижая уровень катехоламинов в крови. При этом клонидин задерживает натрий и воду в организме, угнетает ЦНС, вызывая сонливость, снижая секрецию слюнных желез. Действует непродолжительно, используется для снятия приступа по причине быстрого действия и выраженного эффекта. Таблетка под язык! Возможно быстрое падение ад, побочные действия.

• Агонисты имидазолиновых рецепторов — снижает АД, уменьшает ЧСС, действует продолжительно, применяются только для длительного лечения при гипертонической болезни.
• Ганглиоблокаторы — гексаметоний (бензогексоний), гигроний. Блокируют Нхолинорецепторы симатических ганглиев, что ведет к расширению сосудов. Применяют при гипертоническом кризе.
• Периферическое нейротропное действие — симпатолитикт (резерпин, октадин) — уменьшают синтез и обратный захват НА, что истощает запас медиатора, не происходит возбуждение альфаадренорецепторов. Толкьо для лечеия гипертонической болезни, не для снятия криза! Далее
• Альфаадреноблокаторы — блокируют постсинаптические А1 адренорецепторы, что препятствует действию НА. Аеалогично для лечения ГБ, не для снятия приступов! Черезмерная вазодилатация, снижение тонуса сосудов почек, нарушение фильтрации воды, снижение АД может привести к тахикардии. При сочетании стенокардии и ГБ, то прием данных препаратов запрещен. Каодиологи нахначают с учетом сопутствующих заболеваний.
• Бетаадреноблокаторы — гипотензивынй эффект — блокада Бетта АР сердца, в юкстагломерулярном аппарате почек снижает секрецию ренина. Антиангинальное действие — расширение сосудов сердца — эффект препарата — антиангинальный. Блокируя Беттаадренорецепторы сердца, они уменьшают силу СС, потребность сердца в кислороде. Противоаритмический эффект, цменьшая автоматизм, возбудимость, проводимость миокарда, что используется при различных видах тахиаритмий. Побочки — брадикардия, нарушение проводимости миокарда, острое падение АД — артериальная гипотензия. Бронхоспазм, метаболические нарушения из за блокады рецепторов в печери → гипогликемия, синтез атерогенных липопротеидов, что ухудшает течение ибс. Синдром отмены — рикошетная гипертензия.Гораздо реже побочные эффекты дают селективные препараты
• Блокаторы кальциевых каналов —

◦ Препараты первого поколения — 3-4 раза в сутки — нифедепин, верапамил.

◦ Второе поколение — 1-2 раза в сутки

▪ 2а — пролонгированные формы препаратов из первой группы — значок СР

▪ 2б — исрадипин, нимодипин — новые препараты.

◦ Третье поколение для назначения один раз в сутки — амлодипин, лацидипин.

Избирательно блокируют потенциалзависимые кальциевые каналы L типа в сосудах, что расслабляет мышечную стенку, расслабляя их; снижение силы и частоты сс. Основные эффекты — действие на сердце и сосуды, гипотензивный эффект — снижение системного артериального давления. Для снятия криза — препараты первого поколения — таблетка под язык. Антиангинальное действие при стенокардии, повышая доставку сердцу кислорда, и снижение силы и частоты сс понижают потребность миокарда в кислороде. Угнетается автоматизм сердца, что применяют при тахиаритмиях. Побочные эффекты со стороны СС — покраснение лица, приливы крови к голове, угнетение функции цнс, сонливость, бессонница, депрессия, снижение аппетита, аллергии, запоры и анорексии, выражен синдром отмены

• Влияющие на ренинангиотензиновую систему — расширяются сосуды, снижается давление. Классификация:

◦ Липофильные лекарства — каптоприл

◦ Липофильные пролекарства — энаприл (почечная элиминация более 60%), спираприл (с печеночной элиминацией — более 60%), фозиноприл — с двумя путями элиминации. Для учета функции соответствующих органов.

◦ Гидрофильные лекарства — лизиноприл.

Все препараты ингибиторы АПФ имеют высокую биожоступность при приеме внутрь, а большинство из их имеют длительное действие. Каптоприл под язык — снятие ГБ криза. Побочно першение в горле, сухой кашель, головокружение, головная боль, нарушение вкуса, кожные высыпания, лейкопения, тошнота.

• Блокаторы ангиотензиновых рецепторов. Ьл

◦ Лекарства — лозартан, эпросартан, валсартан.

◦ Пролекарства -

Механизм - Селективная блокировка АТ1 рецепторов, препятствуя их возбуждеие ангиотензином 2. Применяются для длительного лечения.

Антиангинаьные средства.

Это применяющиеся при стенокардии (ИБС) препараты.

В большинстве случаев ИБС — результат артериосклероза коронарных сосудов и снижению доставки О2 к миокарду

1. Комбинированное действие с одновременным снижением потребности миокарда в кислороде и повышающие его доставку

1. Нитраты

2. Блокаторы Са каналов

3. Разные

2. ЛС, снижающие потребность миокарда в кислороде. (бетта блокаторы

3. ЛС, расширяющие коронарные сосуды (валидол, дипиридамол)

Органические нитраты представоены препаратом нитроглицерина в разных формах:

• Короткое действие, быстрое наступление; в форме таблетки для рассасывания под язык, аэрозоль — распыление под язык; капсула, которую необходимо раздавить зубами и держать под языком; спиртовой раствор с несколькими каплями препарата и — представляете — под язык.
• Проллнгированные препараты для курсового лечения ИБС — сустак, нитролонг.

Доноры оксида озотв, активация им гуанилатциклазы, цАМФ, снижение концентрации ионов Са, снижение их концентрации в мышечных волокнах; профилактика агрегации тромбоцитов. Антиангинальное действие нитратов связано с расширением периферических вен, что уменьшает венозный возврат к сердцу, снижается преднагрузка, как и потребность миокарда в кислороде. Расширяются артерии, снижается системное АД, постнагрузка на сердце. Прямое коронарорасширяющее действие увеличивая коллатерали, кровоснабжение ишемизированных участков, повышение доставки О2 к миокарду.

Побочные эффекты препаратов нитроглицерина — расширение сосудов головного мозга — боль, снижение АД и риск обморока, так что вводить полулежа или сидя. При применении нитратов более 12 часов под ряд — толерантность; синдром отмены; отдачи — приступ стенокардии при отмене препарата.

Блокаторы кальциевых каналов — нифедепин, верапамил. Расширяют коронарные сосуды, увеличивают досиавку кислорода к сердцу. Используют как профилактику стенокардии.

Разные: активаторы калиевых каналов, расширяющие артериолы, снижая АД и постнагрузку (миноксидил); донаторы оксида азота,молсидомин; амиодарон, неконкурентно блокирует альфа и бетта адренорецепторы, блокирует медленные кальциевые каналы, снижает ЧСС.

СНИЖАЮЩИЕ ПОТРЕБНОСТЬ В О2

Бетта андреноблокаторы — кардиоселективы — метопролол, атенолол, блокируют бетта1адренорецепторы сердца.

УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ ДОСТАВКУ О2

1. Рефлекторное действие активацией вазомоторного центра и расширение сосулов сердца. Слабое действие! Валидол (ментол), спиртоврй раствор ментола
2. Бетта 2 адреномиметики
3. Ингибиторы ФДЭ блокада Са, карбокромен
4. Коронарорасширяющие дипиридамол

Антигипотензоры.

• Повышающие тонус сосудов — адреномиметики

◦ Адреномиметики (альфа и бетта)

▪ Норэпинефрин

▪ Эпинефрин

◦ Симпатомиметики — эфедрин, усиление высвобождения НА.

◦ Агонисты рецепторов ангиотезнина 2 - ангиотензинамид

◦ Глюкокортикоиды — дексамитазон, преднизолон.

• Увеличение минутного объема крови

◦ Стимуляторы дофаминовых рецепторов — допамин

◦ Бетта1адреномиметики — добутамин

◦ Сердецчные гликозиды — дигоксин, дигитоксие, строфантин

• Повышение ОЦК

◦ Кровезаменители — коллоидные, кристаллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль, волекам, раствор глюкозы, физиологический раствор нвтрия хлорида

• Системное действие -

◦ Аналептики — кордиамин, камфора, кофеин

◦ Общетонизирующие (настойки лимонника, элеутерококка)

Острое (с кровопотери и без) и хроническое снижение АД.

Острое при анафилаксии, шоке — глюкокортикоиды, аналептики, ангиотензинамид — сосудосуживающие! Нельзя применять при потере крови!!!Без потери — глюкокортикоиды, аналептики, адреномиметики. При потере — кровезаменители — полиглюкин, растворы глюкозы. Хроника — общетонизирующие средства (жень шень, пантокрин) курсами.

ДИУРЕТИКИ- вещества различного химического строения -

1. Сиалуретики — прямое действие на эпителий почечных канальцев

1. Тиазидные — гидрохлортиазид, индапамид, клопамид

2. Препараты органических кислот — фурасемид, этакриновая кислота.

3. Ингибиторы кароангидразы

1. Калийсберегающие диуретки - задерживают выведение К и Мg

1. Антагонисты альдостерона - спиролактон

2. Блокаторы натриевых каналов

1. Осмотические диуретики — маннит, мочевина
2. Растительные диуретики плоды можжевельника

Характерстика силы действия диуретика — основана на степени натрийурезе

• Сильные — 10-20%, потолочные — фурасемид, маннитол, этакриновая кислота
• Средней силы — тиазидные — на 5-10%
• Слабые диуретики — Калиймагний серегающие, ингибиторы карбоангидразы. Спиронолактон.

Классификация по скорости наступдения эффекта

• Быстрые — аналогичные потолочным — от нескольких минут до часа, продолжительность — от 2 до 8
• Средней скорости — гидрохлортиазид, андапамид, клопамид. Через 1-4 часа начало и до 12-24 часов действие
• Препараты медленного действия — спиронолактон — начало через 2-3 дня, продолжитедьность — 3-5 дней.

Механизм:

• Улучшение почечного кровотока
• Блокада ионных каналов, по которым пассивно диффундируют Натрий и Калий
• Блокада работы энергозависимых ферментных систем — петлевые, тиазидные диуретики
• Антагонисты альдостерона — спиронолактон
• Блокада фермента карбоангидразы — ацетиламид (дикарб).

Показания к назначению диуретиков при ОСН и ХСН. Выбор препаратов зависит от остроты состояния. При заболеваниях почек, сопровождающимися отеками; для снижения АД через снижение ОЦК, уменьшается чувствительность адренорецепторов к катехоламинам. Форсированный диуез для выведения из организма токсических веществ приотравлениях, интоксикациях

Побочки — основная группа тиазидов вызывают ксеростомию, жажду, нарушение ионного баланса, спазм мышц, аритмия, слабость, алкалоз из за гипохлорэмии. Петлевые диуретики характеризуются еще и гипокалиемией! Нарушение слуха, парестезии, фотосебилизация.

Стафилококковые менингиты, протекающие өчень тяжело.

Вплив на організм підводних занурень

До теперішнього часу сформувалася нова галузь природничих наук – підводна біологія і медицина, що вивчає функціональний стан організму людини при дії комплексу чинників, що виникають при зануренні у водне середовище. Метою цих досліджень є дослідження способів захисту, які дозволять людині не тільки успішно трудитися в умовах підвищеного тиску, але і повністю зберегти своє здоров'я.

Виникла підводна біологія і медицина на базі класичної фізіології в другій половині XIX в., коли з'явився особливий вид трудової діяльності людини – робота під підвищеним тиском в кесонах і під водою.

В умовах підвищеного атмосферного тиску на організм впливає цілий ряд чинників, з якими в процесі еволюції чоловік не зустрічався: високий гідростатичний тиск, підвищений парціальний тиск кисню і інших газів в середовищі для дихання, підвищена щільність газів в дихальній суміші.

Якнайповніші відомості про це були вперше представлені в класичній роботі Поля Вера «Атмосферний тиск» (1878 р.). Фізіологія людини збагатилася новими даними про токсичну дію кисню, про процеси сатурації і десатурації тканин організму інертними газами при зміні атмосферного тиску, про порушення функцій організму під час і після декомпресії. У подальшому гіпербарична фізіологія поповнилася уявленнями про наркотичну дію інертних газів (азот, аргон, неон, криптон), про специфічну дію гелію, про безпечні межі застосування азоту і гелію а умовах підвищеного тиску, про можливість адаптації людини до тривалої дії гіпербаричного середовища.

Найбільш складними біологічними проблемами, що перешкоджають в даний час зануренню людини на великі глибини, є проблеми подолання порушення функції дихання і неврологічних розладів, що виникають при підвищенні тиску повітря більше 6 кгс/см2, тобто на глибинах понад 60 м. На цих глибинах при диханні водолазів повітрям виникає стан так званого азотного наркозу, який характеризується зниженням працездатності, сонливістю, галюцинаціями, втратою відчуття часу, простору. Більшість дослідників вважають основною причиною такого стану специфічну дію підвищеного парціального тиску азоту, проте показаний також потенціюючий вплив на формування азотного наркозу підвищеного тиску кисню, вуглекислого газу і загального охолоджування організму. Одним з головних чинників, сприяючих накопиченню вуглекислого газу в організмі і збільшенню властивостей газів, що охолоджують, в умовах гіпербарії, є підвищення щільності газів, що впливає на дифузію газів в легенів і теплообмін.

При заміні у складі дихальної суміші азоту на менш щільний газ – гелій – вдається виключити явища азотного наркозу і завдяки цьому значно збільшити глибину занурення. Проте при великій швидкості занурення на глибинах 300-350 м, у людини виникають неврологічні розлади, клінічний прояв яких відрізняється від стану азотного наркозу. Ці нервові розлади характеризуються комплексом симптомів, що свідчать про підвищення збудливості різних структур центральної нервової системи (тремор, гіперкінези і ін.). Виникнення стану підвищеної збудливості в умовах гіпербарії при диханні геліо-киснеіими сумішами відомо в даний час під назвою нервового синдрому високого тиску (НСВТ). Вважають, що причинами ЛСВТ можуть бути тиск само по собі, дія гелію під підвищеним тиском, тепловий стрес, а також накопичення вуглекислого газу в тканинах організму в умовах підвищеної щільності дихальної суміші. На основі результатів вивчення НСВТ деякі дослідники зробили висновок, що гранична глибина занурення людини при застосуванні сумішей, що містять гелій – 300 м, при диханні газовими сумішами, що містять азот, граничною є глибина в 60 м. Проте виявилось, що можна створити умови, що віддаляють несприятливу дію високого тиску. Таким чином, була обгрунтована можливість подолання людиною НСВТ на глибинах більше 300 м.

За останнє сторіччя вдалося збільшити глибину занурення людини з 10-30 до 501 м, а тривалість знаходження під водою від декількох хвилин до місяця.

Для профілактики НСВТ досягши рекордної глибини занурення 610м французьким дослідникам фірми «СОМЕХ» було потрібно так поволі занурювати водолазів, що загальний час компресії склав 264 год.

Зниження швидкості компресії при зануренні на великі глибини є в даний час найбільш поширеним методом попередження розвитку НСВТ па глибинах більше 200 м.

Проте у пошуках нових методів профілактики НСВД дослідження проводяться і в інших напрямах. Наприклад, значне скорочення періоду компресії водолазів при зануренні на глибини 475 м без виражених ознак НСВТ було досягнуте при використанні для дихання газових сумішей, компоненти яких володіють антагоністичною дією - гелій і азот в співвідношенні 10:1.

Велика увага останнім часом приділяється профілактиці і терапії симптомів НСВТ за допомогою фармакологічних засобів. Застосовуючи гази-антагонісги і фармакологічні засоби, вдалося довести глибину занурення вищих тварин (приматів) до 1000 м.

Багато дослідників вважають, що основну роль у вирішенні проблеми подолання НСВД гратиме відбір і тренування людей, найбільш стійких до дій гіпербарії. Дослідження механізмів розвитку і шляхів профілактики НСВД в даний час розвивається достатньо швидко.

Передбачалося, що функція дихання людини і в стані спокою, і особливо при фізичних навантаженнях, при збільшенні щільності газового середовища більш, ніж в 10 разів щодо звичайної не зможе забезпечити адекватний газообмін. Такої величини щільність повітря досягає при зануренні людини на глибину 100 м, а щільність геліо-кисневих сумішей – при зануренні на глибину 600 м. Па підставі даних про фізичні закономірності дифузії газів в умовах підвищеної щільності, а також результатів експериментальних досліджень, була сформульована теорія, згідно якої полягання гіпоксій в умовах гіпербарії пов'язані з недостатністю функції дихання.

Проте дослідження, в яких водолазам пропонувалося під час перебування в камері перемикатися на дихання газовими сумішами, що містять неон, показали відсутність станів гіпоксій як в умовах спокою, так і при важких м'язових навантаженнях. У цих дослідженнях при диханні газовими сумішами, що містять неон, щільність середовища була збільшена більш, ніж в 28 разів в порівнянні із звичайною. Таким чином були модельовані можливості респіраторної системи людини успішно забезпечувати газообмін при щільності дихальної суміші, еквівалентної тій, яка виникає при диханні гелио-кислородными сумішами на глибині 1500 м.

До теперішнього часу залишається дуже важливою і складною проблема подолання токсичної дії кисню при гіпербарії. Підвищений вміст кисню в дихальних сумішах водолазів і кесонних робочих вперше застосував П. Бер. Гіпероксичні суміші він використовував для профілактики і лікування декомпресійних розладів, що виникають після роботи в середовищі підвищеного тиску. Надалі вміст кисню в газових сумішах для дихання водолазів почали підвищувати з метою зниження вмісту в них інертних газів і скорочення режимів декомпресії. Були встановлені безпечні межі застосування високих концентрацій кисню при короткочасній дії підвищеного тиску. Проте при глибоководних зануреннях і тривалому перебуванні людини в умовах гіпербарії стає очевидним несприятливий вплив тривалої дії і щодо малих величин підвищення концентрації кисню в дихальній суміші, необхідних для забезпечення газообміну в середовищі підвищеної щільності. Якщо до останнього часу при перебуванні в газовому середовищі в умовах гіпербарії вважалося прийнятним підвищення змісту кисню до 0,35 кгс/см2, а при роботі у водолазному спорядженні – збільшення змісту кисню до 1 кгс/см2, то в даний час стало ясно, що вміст кисню в середовищі для дихання водолазів повинен бути максимально наближене до нормального. Було показано, що в результаті гіпероксичної дії при гіпербарії як в стані спокою, так і особливо під час м'язової діяльності виникає гіперкапнія і дихальний ацидоз унаслідок зміни чутливості дихального центру до рН і Со2 в гіпероксичному середовищі при підвищеному атмосферному тиску, блокування механізму елімінації Со2 гемоглобіном і зниження ефективності кровообігу в легенів.

Таким чином, одним з головних питань, що вимагають свого дозволу, в даний час стає визначення нижньої межі токсичної дії кисню, особливо при тривалій дії середовища при підвищеному атмосферному тиску. У цьому плані перспективним напрямом досліджень є вивчення можливостей ферментних систем і біологічних антиоксидантів організму.

Інший фізіологічний бар'єр, що перешкоджає зануренню людини на великі глибини, – забезпечення температурного гомеостазу організму при зануренні в барокамері і особливо при виході водолазів в навколишню товщу води. В даний час відомо, що у міру підвищення тиску зона температурного комфорту все більш звужується, по величині наближаючись до температури тіла.

При високому тиску в геліо-кисневому середовищі для створення комфортних умов потрібне значно більше підвищення навколишньої температури, чим в звичайних умовах. Останнім часом отримані дані про неадекватність теплоощущений людини в гіпербаричному середовищі щодо реального теплового стану організму. Крім того, відомо, що зони комфортних температур значно змінюються в умовах спокою або роботи. Вони більшою мірою залежать також від рівня енергопродукції людини, тобто від характеру його діяльності. У зв'язку з цим по мірі збільшень барометричного тиску або глибини занурення все більш актуальною стає проблема оцінки дійсного теплового стану організму і оперативного регулювання мікроклімату водолазних барокамер.

Не дивлячись на більш ніж сторічну історію вивчення, до теперішнього часу не вирішена проблема декомпресії. Вона, мабуть, буде актуальною до тих пір, поки застосовуються методи занурення людини, при яких дихання відбувається при тиску, відповідному глибині занурення.

Перші дослідження можливостей дихання рідкими сумішами були зустрінуті з ентузіазмом, проте до реального використання їх людиною ще далеко. У зв'язку з цим актуальними залишаються дослідження, направлені на скорочення періодів декомпресії після перебування під тиском, ранню діагностику, лікування і профілактику захворювань, пов'язаних з декомпресією. У пошуках способів скорочення декомпресії досліджуються механізми сатурації і десатурації тканин організму при гіпербарії з метою розробки режимів плавною, близькою до фізіологічної кривої десатурації. Велика увага приділяється дослідженням можливостей скорочення періоду декомпресії за рахунок періодичного перемикання людини на дихання різними інертними газами.

Для оптимізації реакцій організму були запропоновані різні методи. По-перше, це раціональний підбір газового середовища.

Забезпечення нормального постачання організму киснем і нормальна щільність – можуть бути виконані шляхом створення газових сумішей того або іншого складу.

Відносно вмісту кисню питання вирішується порівняно просто. Зазвичай прагнуть зберегти напругу цього газу в середовищі близьким до нормального, лише трохи збільшуючи його з урахуванням порушень дифузійного процесу, що виникають при високому тиску середовища. Пропонується, правда, коректувати Ро2 відповідно до метаболічних потреб. Була створена математична модель, що дозволила вивести оптимальні концентрації вдихуваного кисню в газовій суміші для м'язових навантажень різної потужності. Отримані таким шляхом величини Ро2, розташувалися в діапазоні від 0,021 до 0,033 Мпа. Вищий парціальний тиск кисню в середовищі по розрахунках повинен виводити показники легеневої вентиляції і гемодинаміки з оптимальності. Крім того, значна гіпероксія (Ро2 вище 0,040-0,050 Мпа) при тривалих експозиціях надає відому токсичну дію.

І знову доводиться повертатися до однієї з складних проблем гіпербаричної фізіології – утрудненням дихання унаслідок підвищеної щільності дихального середовища. Цей бар'єр до теперішнього часу вдалося значно відсунути завдяки широкому застосуванню гелієвих сумішей. Ще більші переваги обіцяє використання як розчинник кисню найлегшого газу - водню. Дійсно, при тиску 0,71 Мпа чоловік в умовах дихання сумішшю 97% Н2 і 3% О2 міг розвинути максимальну вентиляцію легенів, більш ніж в півтора рази більшу, ніж при диханні повітрям.

Істотно полегшувалося дихання водолазів і поліпшувалися їх ергономічні показники, як було показано в експерименті «Гідра-4», при використанні суміші 98% Н2 і 2% О2 (в порівнянні з аналогічною гелио-кислородной сумішшю) під тиском 1,3-2,4 Мпа. Зокрема, знижувалося зусилля, що витрачається на створення певної швидкості потоці. В результаті, наприклад, при тиску 1,3 Мпа випробовувані справлялися з 10-хвилинною роботою потужністю до 225 Вт.

Теоретично воднево-кисневі суміші повинні дозволити людині дихати під величезним тиском 15 Мпа, яке відповідає глибині 1500 м вод. ст. Вибухонебезпека таких сумішей легко усувається низькими концентраціями кисню. Проте дослідники зустрілися тут з неприємним сюрпризом; несподівано вираженою виявилася дія високого парціального тиску водню на ЦНС. У експериментах з мишами, що експонуються в барокамері, заповненою воднево-кисневою сумішшю, у тварин при тиску 6-7 Мпа з'являвся тремор, а при 10,9 Мпа - судоми. У мавп судоми починалися при тиску близько 7 Мпа.

Разом з тим, водень проявляє наркотичні властивості, які виражені у даного газу всього лише приблизно в 4 рази слабкіше, ніж у азоту. Можливо, саме ао цій причині у кроликів при тиску 2,8 Мпа водень викликав зниження не тільки рухової, але і дихальної активності. Людина випробовувала наркотичний стан вже при тиску воднево-кисневої суміші всього 1,5-1,8 Мпа: за свідченням учасників експерименту в Гідра-4», цей ефект нагадував «азотний наркоз», хоча і дещо відрізнявся від останнього – ейфорія була «приємніша». Таку дію водню вдається подолати лише шляхом додавання в дихальну суміш інших компонентів – комбінуючи зміст різних газів так, щоб їх несприятливі ефекти - наркоз і НСВД – по можливості взаємно компенсувалися. Так, при тиску 3 Мпа була успішно застосована газова суміш такого складу: 74% Н2, 24% Не, 2% О2. Пропонують, зокрема, комбінації декількох газів – гелію і водню з неоном і азотом, – що дозволяють, крім того, пом'якшити також несприятливий вплив «легких» газів на терморегуляцію організму і розбірливість мови.

Відомо, що унаслідок утруднення дихання і (або) малої чутливості до гиперкапническому стимулу у людини в гіпербаричному середовищі часто виявляється тенденція до за-держ.ке С03 в організмі. Крім того, в умовах роботи при підвищеному тиску з використанням респіраторної апаратури може підвищуватися концентрація двоокису вуглецю. Разом з тим, гіперкапнії значно підсилює наркотичний ефект високого парціального тиску азоту, а також токсичної дії кисню, і це може привести до розвитку порочного круга, фатального для функції дихання і чреватого дихальною недостатністю. Тому заходи по можливому запобіганню накопиченню С02 в дихальній суміші служать невід'ємним елементом оптимізації гіпербаричного середовища.

Усуненню задишки і тим самим підвищенню працездатності сприяє створення невеликого позитивного тиску (+ 10 см вод. ст.) в дихальних шляхах. Принципово новим способом розвантаження дихальної мускулатури від важкої роботи по подоланню опору, обумовленого підвищеною щільністю газового середовища, є застосування штучної або допоміжної вентиляції легенів. Поки такий спосіб в основному знаходиться на стадії експериментування. З цією метою для дослідів на лабораторних тваринах розроблений спеціальний поршневий респіратор, що здійснює вентиляцію через ендотрахеальний катетер, причому газова суміш у фазу вдиху нагнітається в легені, а видих (він в півтора рази длительнее вдиху) здійснюється пасивно. Теоретично можливе використання і іншого способу, заснованого на створенні коливань тиску в ємкості (барокамері або «підводному будинку»), де знаходиться людина. Перспективність цього шляху вельми вірогідна.

В даний час отримала розвиток ідея створення так званого активного газового середовища, яке стимулювало б формування активних адаптивних реакцій організму до несприятливих умов. У цьому плані здається перспективним використання нестаціонарної штучної атмосфери з газовим складом, що циклічно змінюється. Можна думати, що дослідження, що розвернулися в цьому напрямі допоможуть в найближчому майбутньому вирішити дану проблему.

Іншим методом підвищення толерантності організму до гіпербаричного середовища може бути дихальне тренування.

В умовах щільного газового середовища зменшенню витрат енергії на вентиляцію в легенях сприяє перехід на повільне і глибоке дихання. Зокрема, І. О. Вреславом (1975) показане, що навчання такому режиму дихання дозволяє успішно виконати м'язову роботу в умовах значного опору інспіраторним і експіраторним потокам. Подібне тренування проходять водолази.

Представляється доцільним попереднє тренування до штучного опору вдиху. Збільшення працездатності дихальних м'язів отримували і за допомогою систематичної довільної гіпервентиляції легенів, особливо у поєднанні з резистивним навантаженням.

У літературі зустрічаються повідомлення про те, що у професійних водолазів дихання і без якого-небудь спеціального тренування повільне і глибоке, що у них значно більше середні легеневі об'єми і, нарешті, що у них і в нормальних умовах ослаблена реакція дихання на гиперкаппию – зменшений нахил кривих (параметр Sn) зростання вентиляції і оклюзійного тиску у відповідь на прогресивне збільшення Рсо2, і підвищено порогове значення Рсо2. У зв'язку з цим у водолазів альвеолярна напруга двоокису вуглецю вища, ніж у представників інших професій – і не тільки в гіпербаричному, але і в звичайному середовищі, а при м'язовій роботі може навіть перевищувати 80 мм рт. ст. Тут, правда, у деяких авторів виникає сумнів: чи немає це наслідком професійного відбору людей для роботи під водою по якихось ознаках, з якими вказані особливості пов'язані? Тим паче, що, як з'ясувалося, багато хто з цих особливостей не корелює з водолазним досвідом. Пропонувалося навіть спеціально відбирати індивідів із зменшеною реакцією дихання на фізичне навантаження, оскільки високий рівень легеневої вентиляції в щільному газовому середовищі, природно, різко збільшує енерговитрати на роботу дихальних м'язів, а зниження зусилля, що витрачається цими м'язами, зменшує вираженість задишки.

По іншому шляху пішли дослідники, протягом 5 місяців що тренували респіраторну мускулатуру водолазів за допомогою дихання через додатковий опір (діафрагма з отвором 8-6,5 мм): треновані у такий спосіб люди показали в умовах тиску гелиокислородной суміші 4,6 Мпа вищі рівні легеневої вентиляції, чим нетреновані. Та все ж принаймні частина функціональних зрушень в системі дихання є безперечним результатом систематичної дії чинників гіпербарії. Сюди можна віднести зменшення максимальних експіраторних потоків з одночасним збільшенням форсованої життєвої ємкості легенів, підвищення сили дихальних м'язів і так далі Правда, з часом подібні перебудови можуть втрачати своє пристосовне значення і набувати патологічного характеру.

Деякі дослідники спостерігали в ході перебування в гіпербаричному середовищі підвищення максимальної довільної вентиляції. Це явище частково можна пояснити зменшенням опору диханню унаслідок бронходилятации, рефлекторво що наступає при важкій роботі і гіперкапнії, а частково – тренуванням дихальної мускулатури. У свою чергу, збільшення функціонального резерву апарату дихання надає позитивний вплив на працездатність. Ми згадували «азотний наркоз» як несприятливий чинник, який може посилити ефекти, пов'язані з утрудненням дихання із-за підвищеної щільності дихального середовища. При повторних експозиціях вплив цього чинника на фізіологічні функції вдається значно ослабити: поліпшується здібність людини до самоконтролю. В умовах використання гелиокислородных дихальних сумішей під високим тиском водолази научаються пригнічувати м'язовий тремор. Разом з тим для роботи в таких умовах пропонувалося відбирати індивідів, мало схильних до проявів нервового синдрому високого тиску. Крім того, збудливе дію цього синдрому на ЦНС може сприяти підвищенню активності центрального дихального механізму. То ж може відбуватися в початкових стадіях «азотного наркозу». Аналогічну дію можуть надавати чинники неспецифічного характеру стресовий стан, емоційний підйом, зв'язаний з перебуванням в незвичайних умовах, хоча в деяких випадках ті ж чинники можуть негативно позначитися на працездатності. У цьому, треба думати, полягає причина того, що МВЛ зазвичай виявляється вище розрахунковою для даної щільності. Повідомлялося, що вище розрахунковими виявлялися і максимально здійснимі короткочасні м'язові зусилля навантаження.

Таким чином, професійний відбір і відповідна підготовка людини може підвищити його стійкість до несприятливих афектів гіпербарії.

Поиск по сайту: