Клиника

Инкубационный период продолжается от 2-4 недель до 2-3 месяцев, а по некоторым данным дольше. В данный период времени можно обнаружить только сам вирус, его антигены или генный материал вируса. Инкубационный период заканчивается сероконверсией, то есть появлением антител, а у ряда больных – первыми клиническими проявлениями.

Предложено несколько клинических классификаций. По международной классификации ВОЗ, разработанной в 1987 году и дополненной в 1989 году, в клинике ВИЧ-инфекции можно выделить стадии: острая стадия, персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛП), СПИД-ассоциированный комплекс, СПИД.

В настоящее время большинство стран придерживаются классификации, принятой в 1993 г. Центром по контролю за заболеваниями (СДС, США), предусматривающей взаимосвязь клинических и иммунологических показателей. Данная классификация включает три клинических категории А, В, С и три категории содержания Т-хелперов (табл. 1).

Таблица 1

Классификация стадий ВИЧ-инфекции и расширенное определение случая СПИДа у взрослых и подростков

* — категории A3, ВЗ, CI, С2, СЗ являются определяющими для СПИДа.

КАТЕГОРИЯ А. В данную категорию входит бессимптомная ВИЧ-инфекция (период первичной и вторичной латенции), острая стадия ВИЧ-инфекции и персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛП).

Клинические проявления острой ВИЧ-инфекции часто имеют неспецифический характер и они полиморфны. Выделяют:

1. Синдром поражения верхних дыхательных путей и легких. Лихорадка может быть умеренной или высокой, держится от 2 до 6 недель. Степень интоксикации соответствует лихорадке. Больные жалуются на кашель (сухой или с мокротой), насморк, боли в груди. Клиника фарингита, тонзиллита или пневмонии. Возможна коре- или краснухоподобная экзантема, скоропроходящая лимфаденопатия и тромбоцитопения. Антибактериальная терапия при этом малоэффективна.

2. Синдром поражения желудочно-кишечного тракта характеризуется диспептическими расстройствами. Больные жалуются на снижение аппетита, тошноту, рвоту, жидкий стул со слизью, с непереваренной пищей. Частота стула колеблется от 2-3 в сутки до 10-15. Длительность от 3 дней до трех недель.

3. Синдром поражения нервной системы. Клиника острого серозного менингита, менингоэнцефалита, возможно изолированное поражение черепно-мозговых нервов. Больной через 2-3 недели поправляется.

4. Синдром лимфоаденопатии. Клиника напоминает инфекционный мононуклеоз: ундулирующая лихорадка, тонзиллит, увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки. В крови молодые формы лимфоцитов, которые неопытный лаборант принимает за атипичные мононуклеары.

5. Синдром тромбоцитопении. На фоне субфебрильной температуры больные жалуются на слабость, кровоточивость десен, беспричинное появление «синяков». В крови - снижение тромбоцитов.

Чаще у больных бывает сочетание нескольких признаков, характерных для каждого из вышеперечисленных синдромов.

Спустя какое-то время все клинические проявления острого периода стихают и заболевание переходит в следующую фазу – вторично-латентную. Длительность этой стадии 2 года, иногда до 10 лет. В это время больные чувствуют себя вполне удовлетворительно.

Затем наступает следующая фаза - персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Увеличиваются лимфатические узлы: чаще всего расположенные в передней и задней шеечных цепочках, подчелюстные, над- и подключичные, подмышечные, реже – заушные, мезентериальные, бронхопульмонарные, может повышаться температура с частыми ночными потами. Для постановки диагноза этой формы необходимо увеличение 2 групп лимфатических узлов (за исключением паховых) в диаметре более 1 см на протяжение 3-х и более месяцев. Консистенция лимфоузлов может быть различной. Они могут быть мягкими (очаговая гиперплазия фолликулов), плотными (вместо лимфоузлов – соединительная ткань), безболезненными, не спаянными с окружающими тканями. Может быть увеличена печень и селезенка. Длительность данной стадии напрямую зависит от абсолютного количества CD4-лимфоцитов.

Содержание Т-хелперов у больных данной категории равно или более 500 клеток в мкл, хелперно-супрессорный индекс снижен за счет увеличения содержания CD8 лимфоцитов. У большинства больных в крови появляются антитела к ВИЧ, однако, у 10% пациентов антитела появляются позже, через 3-6 месяцев, а у 1% - в более поздние сроки.

КАТЕГОРИЯ В соответствует СПИД-ассоциированному комплексу. Важнейшими синдромами этой стадии являются:

· локализованное поражение кожи и слизистых оболочек вирусного, бактериального, грибкового генеза. Присоединение герпетических вирусов 1 и 2 типа сопровождается болезненными высыпаниями на коже, в области слизистых половых органов, заднего прохода.

Рецидивы опоясывающего лишая часто приводят к атрофии и рубцовым изменениям кожи, возникают обширные изъязвления, осложняющиеся бактериальной инфекцией.

Возможно появление остроконечной кандиломы с локализацией чаще в области половых органов.

Волосатая лейкоплакия языка (на языке появляются белые наложения, напоминающие волосы-это ороговевший эпителий, который не снимается).

Характерен вагинальный кандидоз более 1 месяца, не поддающийся лечению.

Стрептодермия. Стафилокодермия.

Отсутствие генерализации процесса – главное отличие этой стадии от СПИДа;

У лиц моложе 60 лет развивается локализованная саркома Капоши (васкулярная опухоль из эндотелия кровеносных сосудов). Первые элементы саркомы Капоши появляются на коже век, на щеке, коже ушей, на тыле стопы сначала в виде бледнорозового пятна до 3 см. Затем пятно темнеет, приобретает пурпурно-малиновый, синюшный и коричневый оттенок, увеличивается в размере и выступает над кожей. Элементы могут сливаться, изъязвляться.

Периферическая нейропатия развивается в результате поражения ВИЧ спинного мозга (прогрессирующая вакулярная миелопатия).

Поражение внутренних органов бактериальной, вирусной, протозойной этиологии носит локализованный характер без диссеминации. Чаще наблюдаются бактериальные пневмонии, вызванные стрептококком, стафилококком, клебсиеллой, синегнойной палочкой и т.д. Туберкулез легких.

Дисплазия шейки матки.

У больных этой категории, количество Т-хелперов в сыворотке крови колеблется от 499-200 клеток в мкл. Хелперно-супрессорный индекс снижен за счет уменьшения количества CD4 лимфоцитов.

КАТЕГОРИЯ С или непосредственно СПИД характеризуется выраженным иммунодефицитом, когда количество Т-хелперов в сыворотке крови менее 200 клеток в мкл, в терминальную стадию – около 50 клеток в мкл. Независимо от количества CD4 лимфоцитов, наличие клиники СПИДа дает возможность также диагностировать СПИД.

Для СПИДа характерна генерализация процесса, вызванного грибами, простейшими, вирусами, бактериями. Присоединение оппортунистических инфекции, вызванных условно-патогенными возбудителями, заражение которыми у человека с нормально функционирующей иммунной системой не способно вызвать болезнь, либо инфекционный процесс протекает легко.

Пневмоцистная пневмония при СПИДе является основной причиной летального исхода. Возбудитель – дрожжеподобный грибок Pneumocystis jiroveci (ранее carini).

Источник инфекции – больной человек или носитель.

Путь передачи – воздушно-капельный. Большая половина людей (72%) заражается, но при хорошем иммунном ответе болезнь не развивается, при анергии это казалось бы «безобидное заболевание» нередко кончается летальным исходом.

Первая стадия болезни характеризуется развитием альвеолита. В результате утолщения альвеолярной мембраны (мембрана иногда толще в 10 раз обычной) развивается альвеолярно-капиллярный блок, что ведет к нарушению газообмена и развитию тяжелой дыхательной недостаточности.

У больных СПИДом начало пневмоцистной пневмонии мало заметно, продромальный период растягивается где-то до 3 недель. Лихорадка может быть не высокой, но появляется одышка (число дыханий 30 и более в мин.), цианоз. Настораживает тяжесть течения при скудных локальных данных (аускультативно – сухие хрипы, на рентгенограмме – усиление легочного рисунка). Затем появляется малопродуктивный кашель с отхождением так называемой «молочной» мокроты (пенистая, плотная). При рентгенологическом исследовании, проведенном на 3-4 неделе болезни, можно увидеть мелкосетчатый рисунок, усиление прикорневой инфильтрации, симптом «матового стекла», облаковидные тени, участки балонной эмфиземы, т.е. мы видим легкие, как бы через вуаль. Больные погибают от выраженной дыхательной недостаточности.

Диагноз подтверждается обнаружением пневмоцист в бронхиальном секрете, полученным при бронхоскопии.

Важное значение имеет профилактика у больных СПИДом пневмоцистной пневмонии. При снижении содержания CD4-лимфоцитов менее 200 кл в 1 мкл назначается триметоприм-сульфаметоксазол (480 мг) две таблетки ежедневно.

В случае развития пневмоцистной пневмонии у больных СПИДом золотым стандартом лечения считают назначение триметоприм-сульфаметоксазола (бисептол, бактрим, септрим). При тяжелом или среднетяжелом течении препарат вводят внутривенно (по 5-6 ампул трижды в день). После стабилизации состояния пациента применяют в дозе 1820 мг (четыре таблетки по 480 мг) перорально. Длительность лечения 21 день. В легких случаях можно назначать пероральную терапию сразу (приказ МОЗ Украины № 182 от 13.04.2007 г.).

Кандидоз — заболевание, вызываемое грибами Candida albicans и Candida tropicalis.

Грибы Candida широко распространены в природе: они обнару­живаются на коже и слизистых оболочках человека и животных, на предметах окружающей среды, пищевых продуктах, в воздухе и т. д.

В иммунокомпетентном организме кандидоз чаще всего проявляется в форме носительства, оральных поражений — молочницы. Возможно развитие кандидоза толстой кишки, проявляющегося чаще клиникой язвенного колита с болью в животе, неустойчивым стулом, примесью гноя и крови в кале. Поражение грибами влагалища приводит к развитию кандидозного вульвовагинита, при котором характерные пленки образуются на слизистой оболочке женских половых органов.

При СПИДе развивается висцеральный кандидоз с поражением пищевода, бронхов, трахеи и легких.

Для кандидоза пищевода характерны дисфагия, чувство жжения и боли за грудиной, нередко бывают рвота, лихорадка. В рвотных массах иногда обнаруживаются творожистые пленки, возможна примесь крови. При фиброгастроскопии можно обнаружить различных размеров мелкие белесоватые бляшки, расположенные на отечной и гиперемированной слизистой оболочке пищевода.

При поражении бронхов и трахеи возникают нарушения по об-структивному типу: затрудненное дыхание, одышка при нагрузке, спастический кашель со скудным количеством мокроты.

При поражении легочной ткани клиника напоминает бактериаль­ную пневмонию: появляются кашель, боль в грудной клетке при дыхании. Сначала кашель бывает со скудной мокротой, а затем с обильной. Мокрота имеет сероватый цвет, при тяжелом процессе в ней появляется примесь крови. В зависимости от тяжести процесса температура бывает субфебрильная или даже высокая.

Наиболее надежным методом диагностики является обнаружение грибов в исследуемом материале со слизистых оболочек, из крови и других физиологических жидкостей и выделение чистой культуры.

Для лечения эзофагеального кандидоза у больных СПИДом используют флуконазол 400 мг, а после исчезновения боли 200 мг 1 раз в сутки перорально или внутривеннов течении 14-21 дня, или кетоконазол 200 мг 2 раза в сутки, перорально 21 день.

Для лечения вагинального кандидоза применяют флуконазол 100 мг однократно перорально или клотримазол 500 мг однократно вагинально.

Для лечения системного кандидоза назначают флуконазол 600 мг, при нормальной температуре – 400 мг 1раз в сутки внутривенно, 2-3 недели или амфотерицин В 0,6-0,8 мг/кг 1 раз в сутки внутривенно 2-3 недели (приказ МОЗ Украины № 182 от 13.04.2007 г.)

Криптококкоз — заболевание, вызываемое повсеместно распространенным грибом Cryptococcus nеоformans.

Криптококки можно обнаружить в почве, на различных продуктах питания, на овощах. Чаще инфицирование окружающей среды происходит с пометом голубей, в котором криптококки размножаются в огромном количестве. Заражение человека происходит преимущественно при вдыхании частичек пыли, содержащих криптококки.

У иммуннокомпетентных пациентов криптококки заболевание не вызывают или оно проявляется не резко выраженными явлениями бронхита.

Для СПИДа характерен внелегочный криптококкоз. Наиболее часто при внелегочном криптококкозе поражается ЦНС. Заболевание может развиваться остро: на фоне лихорадки и других общетоксических явлений (слабость, недомогание, снижение работоспособности) появляется головная боль в сочетании с менингеальными знаками; в дальнейшем развивается нарушение сознания, возможна кома.

Однако чаще поражение ЦНС проявляется постепенно: нараста­ют слабость, снижение работоспособности, у части больных воз­можны прогрессирующее снижение памяти, интеллекта и даже психические нарушения. В дальнейшем обычно развивается менингоэнцефалит, на фоне которого возникают очаговые неврологические нарушения; возможны судороги. При менингите в 95 % случаев криптококковый антиген выявляется в спинномозговой жидкости.

Поражение ЦНС при СПИДе нередко сочетается с поражением и нарушением функции других органов и систем, развивающимися на фоне генерализации процесса (диссеминации инфекции).

Диагноз при диссеминированном процессе основывается на обна­ружении грибов в крови, моче, спинномозговой жидкости, а также в биоптатах пораженных органов (если возможно провести биопсию).

Важное значение имеет профилактика криптококкоза. При снижении содержания CD4 лимфоцитов <50/мкл назначается флуконазол 100–200 мг раз в день.

При развитии криптококкоза у больных СПИДом назначается, несмотря на высокую токсичность амфотерицин В 1,0 мг/кг 1 раз в сутки внутривенно в комбинации с 5–флуцитозином 25 мг/кг 4 раза в сутки внутривенно 14 дней; далее флуконазол 400 мг 1 раз в сутки перорально не менее 10 недель, далее флуконазол 200 мг 1 раз в сутки перорально длительно (приказ МОЗ Украины № 182 от 13.04.2007 г.)

Криптоспоридиоз – протозойная инфекция, вызываемая внутриклеточным паразитом Cryptosporidium. Источник инфекции – животные: больные и носители. Механизм передачи – фекально-оральный.

Попав в организм человека, ооцисты спокойно проходят через желудок и в тонком кишечнике из каждой ооцисты выходит 4 спорозоита, которые внедряются в эпителиальные клетки и быстро размножаются. Криптоспородии располагаются внутри эпителиальных клеток кишечника на границе между ворсинками и цитоплазмой. Ворсинки атрофируются, клетка не получает питания, нарушаются все виды обмена.

У иммунокомпетентных лиц диарея продолжается 3-5 дней. Больные жалуются на повышение температуры, слабость, тошноту, боли в животе. Стул может быть 5-15 раз в сутки. Испражнения имеют очень неприятный запах. В дальнейшем в течении 2-3 недель возможно выделение ооцист.

При СПИДе клиника характеризуется длительной изнуряющей лихорадкой, диареей, которая может продолжаться месяцы и даже годы, когда истощение дотигает критических степеней, быстрой потерей веса. Возможен и бронхолегочный криптоспоридиоз, когда поражается эпителий верхних дыхательных путей. Одышка, цианоз.

Лабораторно: микроскопия исследуемого материала (мокроты, дуоденального содержимого, кала). При окраске по Циль-Нильсону видны криптоспородии.

Для лечения криптоспоридиоза у больных СПИДом назначают парамомицин 1,0 гр 3 раза в сутки в сочетании с азитромицином по 600 мг 1 раз в сутки перорально в течении 4-х недель; далее парамомицин 1,0 гр 2 раза в сутки перорально 8 недель (приказ МОЗ Украины № 182 от 13.04.2007 г.). Восполнение потерь жидкости и электролитов.

Токсоплазмоз – протозойное заболевание. Возбудитель – Toxoplasma gondii. Источник инфекции – животные, прежде всего кошки, выделяющие с фекалиями ооцисты токсоплазм. Ооцисты в течение многих месяцев могут выживать в почве дворов, огородов, песочницах и т.д. Промежуточными хозяевами токсоплазм могут быть: человек, сельскохозяйственные животные, птицы, но они для окружающих безопасны. Заражение человека токоплазмозом происходит в основном фекально-оральным механизмом:

- при заглатывании цист, содержащихся в недостаточно обработанном мясе, особенно, свиней, кроликов;

- при заглатывании ооцист, выделенных кошками, с пищей, водой, при загрязнении рук, при уходе за кошками.

Инфицирование возможно и трансплацентарно.

Зараженность людей токсоплазмами в различных районах мира колеблется от 5 % до 80 % и она не всегда ведет к заболеванию. Клинические проявления у иммунокомпетентных людей бывают весьма полиморфны: лимфаденит, нефрит, гепатит, хориоретинит и другие. Токсоплазмы могут проникать и в ЦНС, но там они годами остаются в дремлющем состоянии.

При СПИДе развивается диссеминированный токсоплазмоз с проявлениями энцефалита, поражением глаз, легких, миокарда, печени и других органов. Симптоматика при поражении головного мозга бывает очень пестрой и зависит от локализации процесса. Больной высоко лихорадит, упорная головная боль, слабость. Часто возникает гемипарез, гемиплегия, афазия, атаксия, тремор. Возможна спутанность сознания. При поражении токсоплазмами спинного мозга развивается поперечный миелит.

Токсоплазмозный генез энцефалита подтверждает обнаружение токсоплазм в спинномозговой жидкости. Важную роль в диагностике токсоплазмозного энцефалита играют компьютерная томография и магнитно-резонансная томография. Практически у всех больных выявляется отек головного мозга. Определяется наличие контрастного усиления множественных некротических очагов в базальных ганглиях и белом веществе мозга.

С целью профилактики токсоплазмоза у больных СПИДом при снижении CD4 лимфоцитов менее 100 кл/мкл назначают триметоприм – сульфаметоксазол (ТМР – SMZ) 2 таблетки каждый день.

При развитии церебрального токсоплазмоза у больных СПИДом назначают пириметамин 200 мг однократно первый день, далее пириметамин 25 мг трижды в день или 50 мг дважды в день в комбинации с лейковорином 15 мг один раз в день и сульфадиазином 1,0 гр внутрь каждые 6 часов 6-8 недель (приказ МОЗ Украины № 182 от 13.04.2007 г.).

Из вирусных инфекций основное значение имеют герпетические и, прежде всего, цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ), которая выявляется у 20-40 % ВИЧ-инфицированных и является причиной смерти каждого пятого из них.

Возбудитель ЦМВ – герпетический вирус 5 типа, не чувствительный к интерферону. К тому же синтез интерферона в клетке, если в нее проник цитомегаловирус, тормозится. Цитомегаловирус обладает способностью пожизненно персистировать в организме, к тому же ЦМВ и ВИЧ активируют действие друг друга. Возможен даже обмен генетической информацией ЦМВ и ВИЧ, находящимися в одной клетке, следствием чего может быть создание вирусов-мутантов.

Источник инфекции – человек. Вирус содержится в слюне, грудном молоке, в моче, сперме, вагинальных выделениях. Путь передачи – трансплацентарный, контактный, парентеральный. Цитомегаловирус, проникнув в клетку, вызывает цитомегаловирусную трансформацию клеток. Клетка становится крупной, в центре ее очень большое ядро «совиный глаз». Такие клетки можно обнаружить в любом пораженном органе.

В большинстве случаев инфицирование протекают бессимптомно. У иммунокомпетентных пациентов клинически выраженные формы протекают преимущественно с мононуклеозоподобным синдромом.

При СПИДе имеются диссеминированные поражения различных органов (кроме печени, селезенки и лимфоузлов) легких, пищеварительного тракта, ЦНС, глаз. В большинстве случаев заболевание развивается незаметно, исподволь. Сначала у больных возникают повышенная утомляемость, слабость, ухудшается аппетит, затем начинает повышаться температура, появляется потливость. Поражение дыхательных путей чаще всего проявляется клиникой пневмонии (обычно интерстициальной). Больных беспокоят кашель, одышка, усиливающаяся по мере прогрессирования заболевания и нарастания гипоксии.

Поражение пищеварительного тракта может возникать на любом уровне — от пищевода до прямой кишки. У больных на фоне лихорадки, прогрессирующего истощения, а часто и диареи появляются признаки эзофагита (затруднение при глотании, боль при прохождении пищи по пищеводу; при эзофагоскопии выявляются эрозии и даже язвы на слизистой оболочке пищевода), гастрита, язвы желудка, колита (боль в животе, эрозии и язвы на поверхности слизистой оболочки). Эрозии и язвы могут быть причиной кровотечений и даже перфораций с развитием перитонина. При поражении кишечника особенно быстро развивается прогрессирующее истощение.

При поражении ЦНС развивается энцефалит, приобретающий хроническое течение и относительно быстро (уже через несколько месяцев или даже недель) приводящий к деменции.

У 20—25 % больных СПИДом выявляют хориоретинит, обусловлен­ный ЦМВ-инфекцией (сначала повреждение бывает односторонним, затем поражается и второй глаз). Процесс на начальных стадиях мо­жет протекать незаметно, но, прогрессируя, приводит к слепоте.

С целью профилактики диссеминации ЦМВ-инфекции у больных СПИДом при снижении CD4- лимфоцитов менее 100 в 1 мкл необходима первичная профилактика ганцикловиром.

При наличии клиники ЦМВ-инфекции у больных СПИДом используют ганцикловир 5 мг/кг внутривенно 2 раза в день в течении 14-21 дня, или фоскарнет 90 мг/кг внутривенно 2 раза в день в течении 14 дней (приказ МОЗ Украины № 182 от 13.04.2007 г.)

Среди бактериальных инфекций наибольшую актуальность приобретают микобактериозы, туберкулез.

Микобактериозы (M.) могут быть вызванны одним из 40 видов микобактерий. Патогенностью у человека обладают только некоторые из них, прежде всего M. avium. Резервуаром M. avium являются дикие и домашние птицы. В природе микобактерии обнаруживаются на различных объектах окружающей среды (почва, вода и др.). Заражение человека может произойти с инфицированной водой и пищевыми продуктами, аэрозольно при вдыхании воздуха, содержащего микобактерии, при попадании микобактерий на поврежденную кожу.

Микобактерии, попав в организм иммунокомпетентного пациента, ведут себя как сапрофиты. При снижении иммунитета одни микобактерии (M. gordonae) являются причиной развития шейного лимфаденита; другие (M. chelonei) вызывают образование абсцессов в коже, нетяжелые пневмонии. M.avium, как наиболее вирулентные, могут вызывать тяжелые пневмонии, которые сопровождаются выраженной потливостью, повышением температуры, кашлем с мокротой, болью в груди и очень похожи на туберкулез.

Для СПИДа характерна генерализация процесса с поражением не только кожи, лимфоузлов, легких, но и других органов. Выражен интоксикационный синдром (длительная изнуряющая лихорадка, поты, ознобы, слабость, быстрая утомляемость), боли в животе, диарея, гепатоспленомегалия, резкое похудение, анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

Диагноз ставится на основании выделения микобактерий из крови, мокроты, биоптатов лимфатических узлов. Посев производится на специальные среды – Левенштейна и другие.

Важное значение у больных СПИДом имеет профилактика микобактериоза. При снижении содержания CD4-лимфоцитов до 50 кл/мкл и менее назначается азитромицин 1200 мг в неделю.

При наличии диссеминированного микобактериоза у больных СПИДом назначают кларитромицин 500-1000 мг 2раза в сутки в комбинации с етамбутолом 400 мг 1 раз в день и рифабутином 300-450 мг 1 раз перорально в течении 6 месяцев (приказ МОЗ Украины № 182 от 13.04.2007 г.)

Необходимо помнить, что любой возбудитель, который может быть уничтожен лишь с помощью мощного иммунного ответа, способен вызвать серьезные заболевания при СПИДе. Глубокая иммунодепрессия ведет к неуклонному прогрессированию болезни даже на фоне ретровирусной терапии, что в конечном итоге может закончиться летальным исходом.

Помимо оппортунистических инфекций клиника СПИДа может быть обусловлена опухолевыми процессами, ВИЧ-энцефалопатией.

К наиболее значимым новообразованиям относится генерализованная саркома Капоши, когда кроме поражения кожи страдает гортань (клиника крупа, непроходимости), легкие (чаще саркома около плевры с выраженным болевым синдромом), толстый кишечник (кровотечение, непроходимость).

Неходжкинские лимфомы (первичная лимфома головного мозга) занимают второе место после саркомы Капоши. Заболевание быстро прогрессирует, не смотря на активную химиотерапию.

При локализации саркомы Капоши на коже применяют лучевую терапию, при висцеральной локализации назначают противоопухолевые препараты.

У 5 % инфицированных развиваться ВИЧ-деменция или ВИЧ-слабоумие. Поражение мозга не всегда сопровождается иммунодефицитом.

В основе ВИЧ-деменции лежит подострый энцефалит, вызванный ВИЧ. Вирус нейротропен. В результате репродукции вируса в нервных клетках они дегенерируют.

Диагноз ВИЧ-деменции устанавливают на основании следующих критериев: нарушения познавательной, поведенческой и двигательных функций, прогрессирующих в течение недель и месяцев. У больных появляется слабость, сонливость, рассеянность, забывчивость. Ранние интеллектуальные расстройства проявляются снижением памяти на имена, номера телефонов, адреса, наблюдаются замедленные двигательные реакции, обеднение мимики. Затем появляется дрожание конечностей, неустойчивая походка, изменение почерка, притупляются эмоции, отчетливо ослабевает интелект. Нарушаются познавательные функции, нарастает сонливость, появляется неопрятность, безучастное отношение ко всему, гиперкинезы. Уже через несколько месяцев развивается тяжелое слабоумие, парапарезы, недержание мочи и кала. Поражения нервной системы необратимы.

Установлена генетически обусловленная предрасположенность к развитию СПИДа у лиц, имеющих НLА локус DR5.

Необходимо отметить, что те или иные сбои в работе мозговой деятельности удается распознавать у немалого количества (до 50-75 %) ВИЧ-инфицированных. Это ослабление внимания, замедленность реакций, затруднение координации движений.

Лабораторная диагностика: Для постановки диагноза ВИЧ-инфекции требуется лабораторное подтверждение: выявлении антител к ВИЧ, антигенов, генного материала вируса, а также самого вируса. Однако, обследование на ВИЧ-инфецию проводят по информированному добровольному согласию (приложение 1).

Приложение 1

Поиск по сайту: