Конспект теоритического материала

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ- острое заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза ткани её липолитическими и активированными протеолитическими ферментами

Все формы острого панкреатита развиваются как ответная реакция организма на

патологическое воздействие активированных протеолитических и липолитических ферментов

ЭТИОЛОГИЯ острого панкреатита- причины развития: механические, нейрогуморальные., токсико- аллергические.

МЕХАНИЧЕСКИЕ- нарушение оттока панкреатического сока вслетствие блокады ампулы. куда открывается общий желчный ипроток поджелудочной железы.Причина блокады- спазм сфинктра Одди – в результате желчной колики., острый холецистит.,дуоденопанкреатический рефлюкс, отек большого сосочка 12-ти перстной кишки.,травма поджелудочной железы.

НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ факторы- нарушение жирового обмена., системные заболевания сосудов.

ТОКСИКО-АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ- чрезмерное употребление алкоголя, лекарственная и пищевая аллергия.

ПАТОГЕНЕЗ.

Вследствие перечисленных причин развивается внутрипротоковая гипертензия. Повреждаются

мелкие протоки.отводящие панкреатический сок из ациносов и секрет попадает в интерстециальную ткань. Под влиянием липолитических ферментов фосфолипазы илипазы может наступить некроз жировой клетчатки которая окружает дольки поджелудочной железы.
Липаза может разрушать только поврежденные клетки Попадая внутрь клетки гидролизует внутриклеточные триглицерины с образованием жирных кислот, которые усиливают действие

липолитических ферментов., а те в свою очередь вызывают некроз паренхимы железы.

На этом фоне по периферии развивается воспалительная реакция с участием медиаторов воспаления. Взоне воспаления нарушается микроциркуляция, нарушается проницаемость стенок сосудов и развивается отек. На этом этапе развивается отечная форма острого панкреатита.
При неблагоприятном течении в повреженных клетках продолжают накапливаться жирные кислоты, усиливающие действие ферментов.,ведущие к возникновению внутриклеточного ацидоза со сдвигом в кислую сторону.

В результате ацидоза, внутриклеточный неактивный трипсин переходит в активный трипсин.,который повреждает клетки. освобождает и активирует ферменты – химотрипсин. элластазу. коллагеназу.Элластаза подвергает лизису стенки венул. междольковые соединительнот канные перегородки. В результате чего возникают обширные кровоизлияния. Процесс переходит за пределы начальных очагов некроза.

Попадая в общий кровоток, токсические продукты аутолиза,ткани поджелудочной железы.,панкреатические ферменты., продукты нарушенного метаболизма вызывают резко выраженную интоксикацию организма. В процессе развития острого панкреатита значительная часть жидкости организма подвергается секвестрации. вследствие обширного отека панкреатической кледчатки. брызжейки и ободочной кишки. забрюшинной клетчатки и развития паралитической непроходимости кишечника,в связи с развиваюшимся перитонитом.

Токсические продукты, циркулирующие в крови оказывают токсическое действие на Ц. Н. С. сердце, печень. почки. вызывая недостаточность функции паренхиматозных органов, и Д В С синдром.

При геморрагическом и диффузно- очаговом панкреонекрозе наступает субтотальное и тотальное омертвение поджелудочной железы.

В случае выживания больного в последующем происходит секвестрация омертвевших участков,,. при инфицированности- нагноение с образованием парапанкреатических и забрюшинных абсцессов.

Морфологические изменения при остром панкреатите выражаются отёком—отёчная форма; панкреонекрозом(геморрагическая форма), расплавлением ткани железы(гнойная форма). Воспалительный процесс завершается образованием фиброзной ткани, ложных кист и обызвествлением поджелудочной железы.

Клинико—анатомические формы острого панкреатита-- отёчный панкреатит, жировой панкреонекроз, геморрагический панкреонекроз и смешанный.

По распространённости процесса—локальный, субтотальный и тотальный панкреатит.

По клиническому течению абортивный и прогрессирующий.

В зависимости от периода болезни – пеоиод гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока, период функциональной недостаточности внутренних органов, период гнойных осложнений.

Папологоанатомическая картина.

Изменения в поджелудочной железе рассматривают как реакцию на первичный некроз клеток ацинусов под влиянием собственных липолитических и протеолитических ферментов.

Отёчная форма панкреатита—вокруг очагов некроза развивается демаркационное воспаление с аллергической сосудистой реакцией, отёком поджелудочной железы, увеличением её объёма.

У большенства больных развитие патологического поцесса останавливается на этой стадии острого панкреатита. Реже процесс прогрессирует под влиянием неблагоприятных факторов: развивается ЖИРОВОЙ ПАНКРЕОНЕКРОЗ. Поджелудочная железа становится плотной, на разрезе имеет пёстрый вид за счёт множественных мелких очагов жирового некроза. Зона жирового некроза отделена от окружающей ткани перифокальным воспалением. Очаги этого некроза могут появлятся на париетальной и висцеральной брюшине, в предбрюшинной и подкожной жировой клетчатке, на плевре, перикарде. Они имеют беловато- мутный цвет (стеариновые бляшки). Среди очагов некроза видны глыбки кальциевых мыл, кристалы жирных кислот. Вокруг поджелудочной железы развивается плотный опухолевидный инфильтрат, в который вовлечены желудок, поперечная ободочная кишка. В брюшной полости появляется серозный мутный экссудат.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ПАНКРЕОНЕКРОЗ—поджелудочная железа умеренно увеличена, плотная.

Цвет багрово-чёрный, в связи с обилием кровоизлияний в паренхиму железы и в окружающие ткани. Очаги кровоизлияний вокруг мелких сосудов. В брюшной полости геморрагический экссудат в значительном количестве.Висцеральная и париетальная брюшины покрыты тусклым налётом в связи с развитием асептического перитонита.

В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания поджелудочная железа подвергается некрозу на обширных участках.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Клинические симптомы острого панкреатита зависят от морфологической формы, периода развития и тяжести болезни.

В начальном периоде заболевания (3-5) сутки как при отёчной форме так и при панкреонекрозе больные жалуются на резкие боли в эпигастральной области, опоясывающие боли, тошноту, многократную рвоту(мучительную, изнуряющую, не приносящую облегчения). Боли чаще локализуются в левой половине эпигастрия, спине, правом подреберье. Чёткой связи болей с локализацией процесса в поджелудочной железе нет. Интенсивность болей чаще зависит от тяжести изменений в поджелудочной железе. Боли могут сопровождаться коллаптоидным состоянием. Артериальное давление может быть нормальным или повышенным в течение короткого времени.

При исследовании живота—болезненность в эпигастральной области и левом подреберье. Напряжения мышц живота нет. Иногда отмечают резистентность и болезненность в проекции поджелудочной железы на передней брюшной стенке(симптом Керте).

Пальпация в левом рёберно- позвоночном углу(проекция хвоста поджелудочной железы) часто болезненна(симптом Мейо- Робсона).

При жировом некрозе поджелудочной железы рано образуется постнекротический инфильтрат, который можно определить в эпигастральной области при пальпации. Из- за наличия инфильтрата у больных не удаётся чётко прощупать пульсацию аорты(симптом Воскресенского). Этому способствуют также вздутие поперечной ободочной кишки. При осмотре живота его вздутие. Перкуторно высокий тимпанит. С появлением выпота в брюшной полости возникает притупление перкуторного звука в отлогих частях живота, которое выявляется в положении больного на боку. Кожа живота при тяжелом панкреатите имеет иногда мраморный оттенок. В области пупка, на левой боковой стенке живота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна, свидетельствующие о рассасывании кровоизлияний в области поджелудочной железы. Эти пятна могут наблюдаться при кровотечении в брюшную полость при внематочной беременности, при гангрене тонкой кишки.

При тяжелой форме панкреатита перкуторно и аускультативно можно выявить реактивный плеврит, который появляется сравнительно рано. Одновременно с этим могут развиваться серозно-геморрагический перитонит и явления шока, более свойственные геморрагическому панкреатиту.

В период гемодинамических нарушений появляются тахикардия, тахипное, снижается А/Д. В этом периоде для определения тяжести процесса необходимо иметь показания шокового индекса. В норме он равен 0.5.При потере жидкости со рвотой, секвестрацией её в отёчных тканях брюшины, забрюшиной клетчатке, в корне брыжейки кишечника и других тканях он возрастает до 1,0-1,5

Шок клинически проявляется бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, повышенным потоотделением, акроцианозом, частым нитевидным пульсом, спавшимися венами, уменьшением ОЦК, ЦВД, минутного и ударного объёмов сердца. На ЭКГ выявляют признаки ишемии миокарда. Возможны расстройство психики: возбуждение, спутанное сознание, прострация. Параллельно этому снижается диурез, олигурия может смениться анурией и острой почечной недостаточностью.

Функциональные нарушения печени проявляются желтушной окраской кожных покровов, увеличением печени.

В анализах крови- повышение уровня билирубина, снижение содержания белка, увеличение числа лейкоцитов и СОЭ, ацидоз, гиперкалиемия. Снижение содержания Са свидетельствует о прогрессировании жирового некроза. Содержание Са ниже 2 моль/л является прогностически неблагоприятным фактором, так как отражает нарастающее связывание его стеариновыми бляшками жирового некроза в различных тканях организма.

При остром панкреатите резко возрастает содержание амилазы и липазы в сыворотке крови, повышается уровень амилазы в моче, резко возрастает их концентрация в экссудате брюшной полости и плевральной. Повышение активности амилазы и липазы может наблюдаться при почечной недостаточности вследствие уменьшения экскреции этих ферментов, при перфорации язвы, непроходимости кишечника(уменьшение резорбции из тонкой кишки), остром холецистите(сопутствующая реакция поджелудочной железы).

Более специфичным исследованием является определение трипсина сыворотки крови, альфа- химотрипсина, эластаэы и особенно фосфолипазы А-2, играющей ключевую роль в процессе развития геморрагического панкреонекоза. Но сложность определения этих ферментов не даёт широкого распространеия этих методов в диагностике острого панкреатита.

Клиническое течение острого панкреатита может быть лёгким, средней тяжести, тяжёлым, крайне тяжёлым (молниеносным). Тяжесть течения отражает развитие процесса, выраженность симптомов, характер болей, их локализацию, иррадиацию, наличие тошноты, рвоты, общее состояние: температуру тела, цвет кожных покровов и видимых слизистых, наличие бледно-синих пятен в различных участках тела, вид живота, пальпацию, симптомы раздражения брюшины, А/Д, пульс, ЧДД, аускультацию. Показатели лабораторных методов исследования, состояние органов и систем организма.

ДИАГНОСТИКА острого панкреатита основывается на данных анамнеза, объективного и лабораторного исследований.

УЛЬТРАЗВУКОВОЕ исследование позволяет установить этиологические факторы (холецисто- и холедохолитиаз), тяжесть морфологических изменений в поджелудочной железе и течение болезни, сопутствующие осложнения заболевания.

Признаками отёка железы являются увеличение её объёма и уменьшение степени отражения сигнала.

При некрозе железы выявляют нерезко ограниченные участки пониженной эхогенности или полного отсутствия эхосигнала.

УЗИ помогает установить расространение некроза за пределы поджелудочной железы (дорожки некроза), а также абсцессы и ложные кисты, для контроля за течением заболевания.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ исследование позволяет выявить рентгеноконтрастные конкременты в желчных путях, в протоке поджелудочной железы, изменение расположения желудка и двенадцатиперстной кишки при объёмных процессах в поджелудочной железе. Рентгенологическое исседование является важным для выявления паралитической непроходимости кишечника, выпота в плевральной полости, ателектаза лёгкого, которые часто сопутствуют острому панкреатиту.

ПРОТИВОПОКАЗАНО исследование желудка и кишечника с контрастным веществом в остром периоде панкреатита.

ЭЗОФАГОГАСТРОДУОДЕНОСКОПИЯ для диагностики панкреатита не имеет большого значения. Показания к ней возникают при желудочно- кишечном кровотечении на фоне панкреатита.

КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ болееперспективный метод в диагностике острого панкреатита и его осложнений..

ЯДЕРНО-МАГНИТНЫЙ РЕЗОНАНС позволяет диагностировать поражение поджелудочной железы при остром периоде на клеточном уровне, до развития тяжелых осложнений.

АНГИОГРАФИЯ позволяет установить нарушение кровообращения в поджелудочной железе, окружающих тканях и органах.

ЛАПАРОСКОПИЯ применяется при неясном диагнозе, при необходимости лапароскопической установки дренажей для лечения острого панкреатита. Для взятия перитонеального экссудата и проведения диагностического лаважа можно воспользоваться введением в брюшную полость катетера через прокол в брюшной стенке.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ необходима во всех случаях как для дифференциальной диагностики с острым инфарктом миокарда, так идля оценки состояния сердечной деятельности в процессе заболевания.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Дифференциальную диагностику необходимо проводить с тромбозом мезентериальных сосудов, так как внезапные резкие боли, шоковое состояние при мягком животе и нормальной температуре тела могут напоминать острый панкреатит. Паралитическая непроходимость кишечника и перитонит встречаются при обеих заболеваниях. Острый панкреатит необходимо дифференцировать от прободной язвы, странгуляционной тонкокишечной непроходимости, аневризмы аорты, почечной колики, острого холецистита, инфаркта миокарда—так как в острой фазепанкреатита возникают изменения ЭКГ, типичные для острого инфаркта миокарда.

ОСЛОЖНЕНИЯ: гиповолемический шок; острая почечная недостаточность как следствие шока и панкреатогенной токсемии; плевролегочные осложнения, проявляющиеся дыхательной недостаточностью в связи с развитием шокового лёгкого и тяжёлой гипоксемией. Развитию дыхательной недостаточности способствуют экссудативный плеврит, ателектаз, высокое стояние диафрагмы и.т.д.;печёночная недостаточность—этому способствуют заболевание желчных путей и сопутствующий им холангит;абсцессы поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Прорыв гноя в полый орган или наружу с возникновением внутренних и наружных свищей поджелудочной железы.

Развитие наружных свищей на месте дренажей или ран. Кровотечения, возникающие вследствие аррозии сосудов.

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ: формирование псевдокист вследствие инкапсулирования некротизированной ткани железы с формированием соединительнотканной капсулы вокруг очага некроза. Содержимое кисты может быть стерильным или гнойным.Иногда кисты могут спонтанно рассасываться.

ЛЕЧЕНИЕ. Программа лечения острого панкреатита должна быть построена с учётом этиологии заболевания, его тяжести и клинического течения. Больному необходимо наблюдение хирурга, терапевта испециалиста по интенсивной терапии, которые совместно решают сложные вопросы его лечения. В программе лечения предусматривают базистую терапию, угнетение секреции ферментов, предупреждение аутолиза ткани железы и развития осложнений, устранение этиологического фактора, лечение осложнений и хирургическое вмешательство.

Базисная терапия включает: снятие боли(не вводить морфин, который повышает тонус сфинктра Одди и затрудняет отток панкреатического сока, прекращение питания и приёма жидкости через рот. При появлении признаков непроходимости кишечника—назогастральный зонд для постоянной аспирации содержимого желудка (покой для поджелудочной железы).

Парентеральное восполнение дефицита жидкости и электролитов под контролем ЦВД, почасового диуреза, парентеральное питание посредством введения растворов глюкозы с инсулином и жировой эмульсии(липофундин и др.); восполнение дефицита альбумина при шоке и снижении альбумина сыворотки крови; переливание крови при снижении уровня гемоглобина и гематокрита.

Для подавления боли применяют ненаркотические анальгетики; при очень сильных болях промедол в/м, в/в.;глюкозо-новокаиновая смесь с атропином, аспирация содержимого желудка и промывание его холодной водой.

При водно- электролитных нарушениях вводят растворы содержащие натрий, калий, фосфор, глюкозу. Для восполнения дефицита ОЦК вводят полиглюкин, альбумин, повышающие осмолярность крови и удерживающие изотонические растворы в сосудистом русле. Эти же вещества связывают токсические вещества и выводят их с мочой. Введение жидкостей должно контролироваться измерением ЦВД и диуреза. При стабильном А/Д применяют форсированный диурез с помощью мочегонных средств.

Питание через рот прекращают на 3-5 дней. Парентеральное питание обеспечивают введением растворов глюкозы с инсулином под котролем содержания глюкозы крови, растворов аминокислот и липидов. Жировые эмульсии применяют для стабилизации мембран клеток поджелудочной железы, способствуют ограничению повреждения их ферментами. Эффективным препаратом, угнетающим эндокринную функцию поджелудочной железы, является фторурацил.

Перитонеальный лаваж применяют для диагностики и для лечения: из брюшной полости удаляют экссудат, богатый протеолитическими и липолитическими ферментами, кининами и другими токсическими субстанциями; продукты расплавленных некротизированных тканей. Перитонеальный лаваж предупреждает всасывание токсических продуктов и уменьшает действие токсинов на паренхиматозные органы.

Для проведения перитонеального лаважа в брюшную полость вводят под контролем лапароскопа 2 дренажа в верхний этаж брюшной полости, дренажи в полость малого таза и в правый боковой канал. По верхним этажам диализирующую жидкость подают в брюшную полость, через нижние выводят наружу. Следят за балансом вводимой и выводимой жидкости, проводят контроль ЦВД, возможными легочными осложнениями.

Антибактериальная терапия назначается для профилактики инфицирования очагов некроза и для лечения уже развивающейся инфекции.

При скоплении экссудата в плевральной полости необходима срочная пункция и удаление экссудата с определением содержания в нём ферментов поджелудочной железы, белка и бактериологическое исследование.При дыхательной недостаточности необходимо в ранние сроки перевести больного на ИВЛ. При почечной недостаточности показан гемодиализ в возможно ранние сроки. Хирургическое вмешательство является дополняющим лечебным мероприятием.

ПОКАЗАНИЯ К ОПЕРАТИВНОМУ ЛЕЧЕНИЮ:

Наличие абсцессов в брюшной полости; при отсутствии улучшения или при ухудшении состояния, несмотря на интенсивное лечение; при безуспешности лапароскопического лаважа брюшной полости; при панкреатогенном перитоните; наличие инфицированных очагов некроза в забрюшинной клетчатке; неуверенность в диагнозе.

При ограниченном некрозе хвоста поджелудочной железы производят дистальную резекцию её. При тотальном панкреонекрозе- панкреатодуоденэктомию.

Отёчная форма панкреатита подлежит консервативному лечению

При наличии сопутствующего заболевания желчного пузыря(калькулёзный холецистит, конкремент в ампуле общего желчного протока и протока поджелудочной железы), затрудняющего отток желчи и панкреатического сока и способствующего рефлюксу желчи в её проток, показано оперативное вмешательство с удалением камней, последующим дренированием Т-образным дренажём, папиллотомия.

Поиск по сайту: