АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Нарушение транскапиллярного обмена воды

Читайте также:
  1. III — потеря сознания и нарушение сердечной деятельности или
  2. IV. Ответственность за нарушение настоящих Правил
  3. Sd мальдигестии с преимущественным нарушением внутриклеточного пищеварения.
  4. Sd мальдигестии с преимущественным нарушением полостного пищеварения.
  5. VIII. Ответственность за нарушение трудовой дисциплины
  6. А. Sp, обусловленные нарушением всасывания белков.
  7. А. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
  8. Административное правонарушение как основание применения мер административной ответственности.
  9. Административное правонарушение: понятие, состав
  10. Буфер обмена
  11. Вопрос 37 Конечные продукты азотистого обмена: соли аммония и мочевина.
  12. Вспомогательные структуры энергоинформационного обмена

 

Задача № 1. Больной Н., 48 лет, в течение 10 лет страдает хроническим гломерулонефритом. Госпитализирован в связи с ухудшением самочувствия. Предъявляет жалобы на слабость, вялость, апатию, плохой сон и аппетит. Объективно: кожные покровы бледные, со следами расчесов. Отмечается отечность лица, век. Границы сердца увеличены влево. Тоны сердца приглушены, ритмичны, акцент II тона на аорте, систолический шум на верхушке. Пульс напряженный. АД повышено. В анализах крови: анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперазотемия, гипоальбуминемия. В анализах мочи: полиурия, изогипостенурия, умеренная протеинурия.

Какой вид отека (по этиологии) сформировался у больного и каковы механизмы его развития?

 

 

Задача № 2. Больной К., 52 лет, госпитализирован с жалобами на боли в правом подреберье, кожный зуд, носовые кровотечения, желтуху. Объективно: кожные покровы иктеричны, отмечаются следы расчесов, геморрагии, симптом “сосудистых звездочек”. Живот увеличен в объеме, отмечается симптом “головы медузы” (расширение коллатеральных вен на передней брюшной стенке). Перкуторно - признаки свободной жидкости в брюшной полости. Печень уменьшена в размерах, плотная на ощупь. Селезенка увеличена в размерах и плотная. В анализах крови: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гипопротеинемия, диспротеинемия, нарушение функциональных проб печени. Из анамнеза известно, что больной перенес вирусный гепатит в тяжелой форме.

Какой вид отека (по этиологии) сформировался у больного и каковы механизмы его развития.

 

 

Задача № 3. Больная М., 67 лет, в течение длительного времени страдает ишемической болезнью сердца, 5 лет назад перенесла обширный инфаркт миокарда. Госпитализирована с жалобами на отеки, одышку в покое, приступы удушья по ночам, кровохарканье. Объективно: резко выраженный акроцианоз, набухание и усиленная пульсация шейных вен. Массивные отеки на стопах, голенях, пояснице. Кожа на голенях плотная, сухая, через трещины в ней вытекает серозная жидкость. В нижних отделах легких с обеих сторон выслушиваются незвучные влажные хрипы. Перкуторно - резкое расширение всех границ сердца. Аускультативно - тоны сердца неритмичные (мерцательная аритмия), I тон ослаблен, выслушивается систолический шум. Живот увеличен в объеме, перкуторно - признаки свободной жидкости в брюшной полости. Печень значительно увеличена (нижний ее край у пупка), несколько болезненна при пальпации.

Какое нарушение водного баланса сформировалось у больной и каковы механизмы его развития?

 

 

Задача № 4. Больная Л., 37 лет, с юности страдает системной красной волчанкой. Во время последнего обострения заболевания впервые появились массивные, быстро нарастающие отеки на лице, туловище, конечностях. Лабораторные исследования выявили выраженную протеинурию, гипопротеинемию, гиперлипидемию.

Как называется сформировавшийся у больной синдром и каковы механизмы развития отеков?

 

 

Задача № 5. Больной Д., 42 лет, преподаватель высшей школы, вернулся из очередной длительной командировки в одну из стран Африки. На протяжении нескольких недель отмечались серии коротких приступов лихорадки с ознобами и усиленным потоотделением. Беспокоили также головные и мышечные боли, тошнота, рвота и светобоязнь. Через некоторое время присоединились явления лимфангита и лимфаденита нижних конечностей, отечность ног. При осмотре: значительные отеки нижних конечностей, наружных половых органов. Кожа ног гиперемирована, отечна, в области бедер, паха и мошонки пальпируются плотные эластичные тяжи под кожей.

Какова вероятная причина и механизм развития отеков в данном случае?

 

 

Задача № 6. Больной А., 38 лет, находясь на даче, был укушен осой. Сразу же после укуса возникла боль, через несколько минут - волдырь, эритема и сильный зуд в месте укуса, а еще через некоторое время - крапивница, тошнота, спастические сокращения мышц живота, экспираторная одышка, массивный отек лица и голосовой щели.

Какой вид отека (по этиологии) сформировался у больного и каковы механизмы его развития.

 

 

Задача № 7. Больной Т., 43 лет, госпитализирован с жалобами на слабость, утомляемость, снижение массы тела, плохой аппетит, одышку при нагрузке, отеки на ногах. Объективно: выраженный отек лица и шеи (“воротник Стокса”), шейные вены набухшие. Тоны сердца значительно приглушены, выслушивается ранний III тон (перикардиальный удар). Живот увеличен в объеме, аускультативно - признаки свободной жидкости в брюшной полости. Пальпируются увеличенные печень и селезенка. Из анамнеза выяснено, что больной в течение нескольких лет страдает туберкулезом легких. Дополнительные исследования подтвердили диагноз констриктивного перикардита туберкулезной этиологии.

Объясните механизмы развития отека лица и шеи, периферических отеков и асцита у больного.

 


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.)