ПАТОГЕНЕЗ

Патогенетичними чинниками розвитку атопічного дерматиту є:
Генетичний фактор. У формуванні синдрому атопії бере участь близько 20 генів, що кодують різні її ознаки. Ці гени розміщені на різних хромосомах і передача їх нащадкам є випадковою. У хворих на АД виявлено генетично зумовлену дисфункцію імунної системи, в основному Т-хелперів, і антигенпрезентуючих клітин. Цим зумовлена гіперчутливість шкіри до низки антигенних стимулів, зменшення резистентності шкірного бар’єра до патогенної та умовно-патогенної флори [3].
АД вважають мультифакторною хворобою з полігенною детермінацією спадкової компоненти схильності. Мультифакторність проявляється у складній взаємодії генетичних і зовнішніх чинників. Основна ланка патогенезу АД — атопічна аномалія конституції (генетично запрограмована готовність організму до гіперпродукції Ig E і звільнення біологічно активних речовин у відповідь на контакт із розповсюдженими екзоалергенами), а також особливості функціонування рецепторного апарату клітин і морфологічного стану шкіри (атипова шкірна реактивність). Мультифакторність патогенезу АД зумовлює різноманітність його клінічних варіантів, стадійність перебігу.
Нервова система. Вивчення функціонального стану нервової системи у хворих на АД виявило цілу низку порушень. Встановлено такі співвідношення психопатологічних синдромів і клінічних форм АД:
· у хворих із тяжкими ураженнями шкіри частіше виявляли депресивний синдром (52–71 %);
· тривожно-фобічний синдром констатували з однаковою частотою у хворих з усіма ступенями тяжкості ураження шкіри (46–48 %);
· неврастенічний синдром спостерігали у 42 % випадків дифузного АД та в 29 % — дисемінованого АД;
· астенічний синдром був наявний лише у випадках локальних (33 %), дисемінованих (23 %) форм АД; його не спостерігали у хворих із дифузною формою перебігу недуги;
· іпохондричний синдром переважав у хворих із дисемінованим АД (35 %) та у випадках дифузних форм (29 %); цей синдром не виявлено в осіб з локальним ураженням шкіри.
Отже, є певний зв’язок між тяжкістю та розповсюдженістю шкірного процесу і тяжкістю та складністю психопатологічного синдрому. У 60 % хворих на АД виявлена ейтонія, симпатотонічний вегетативний тонус, випадки ваготонії відсутні. Гіперсимпатикотонічну реактивність спостерігали у 63,3 % хворих, асимпатикотонічну — у 30 %, нормальну вегетативну активність — у 6,6 % випадків. Вищезазначені дані свідчать про наявність у хворих на АД вегетативної дисфункції. Преневротичні прояви у цих хворих констатовано у 83 % випадків [6].
Імунна система. Гуморальний імунітет у хворих на АД характеризується підвищенням концентрації імуноглобулінів класів A, M, G, E. Ініціювання імунної відповіді відбувається на фоні зміненого диференціювання Т-хелперів, а топічні реакції здійснюються переважно клітинами Th2. Різні субпопуляції хелперних лімфоцитів суттєво змінюють свою активність у хворих на АД, хоча достовірно не встановлено, це є причиною чи наслідком імунопатологічного процесу [4].
Доведено, що у хворих на АД в період загострення спостерігається виражений дисбаланс імунної відповіді з боку клітинного імунітету, що виражається у достовірному зниженні кількості В-лімфоцитів та загальної Т-лімфоцитарної популяції, в основному за рахунок Т-супресорної популяції, з одночасним зростанням кількості Т-хелперів і, відповідно, підвищенням Т-хелперно-супресорного індексу, різким зростанням природних кілерів та активованих Т-лімфоцитів. Ці дані пояснюють гіперергічні спотворені реакції з боку клітинної ланки імунітету у відповідь на появу антигенної стимуляції у цих пацієнтів.
Вивчення рівнів цитокінового спектра крові дозволило зробити висновок про достовірне підвищення рівня IL-1b, IL-4, TNF-a при одночасному зниженні IL-2, що пояснює порушення регуляції антиген-специфічної імунної відповіді та переключення продукції імуноглобулінів на ізотип Ig E з одночасним зростанням його продукції, характерної для хворих на АД [1].
Травна система. У дітей, хворих на АД, спостерігаються порушення функції підшлункової залози та тонкої кишки, гастринової ланки їх регуляції, що зумовлює порушення перетравлювання та всмоктування їжі, створюючи умови для масивного утворення в тонкій кишці алергенів, імунних комплексів, які потрапляють у кров, зумовлюючи зміни в шкірі. Виявлено також порушення пристінкового травлення [5]. У 39 % хворих на АД виявлено різні паразитарні інвазії кишок (гельмінти, найпростіші, бластоцисти тощо) [8]. Кишковий дисбактеріоз спостерігали у 72 % дітей; вважається, що він погіршує перебіг АД [2]. Однак існує інша думка: у більшості хворих на АД виявлено патологію органів травлення, яка не була обмежена певною нозологічною формою або групою, мала фоновий характер і сприяла розвитку у цих хворих харчової ідіосинкразії. У більшості хворих не було харчової алергії, а загострення АД після вживання певної їжі можна розглядати як параалергійну реакцію [10]. Одним із чинників розвитку хронічного і тяжкого перебігу АД може бути персистуюча вірусна інфекція, зокрема вірусний гепатит [9].
Отже, патогенетичні ланки розвитку АД є складними, комплексними і потребують подальшого вивчення.

Рис. 1 Хвора М., 33 роки. Тяжкий перебіг контактного дерматиту на фоні АД

Рис. 2 Поєднання перебігу АД з контактною екземою внаслідок перехресної сенсибілізації

Поиск по сайту: