ПРОФІЛАКТИКА АД У ДІТЕЙ

Первинна профілактика АД полягає у попередженні сенсибілізації дитини, особливо у сім’ях, де присутня спадкова схильність до алергічних захворювань. Вторинна профілактика ґрунтується на попередженні маніфестації захворювання або його загострень у сенсибілізованої дитини. Чим вищий ризик розвитку атопії у дитини, тим більш жорсткими мають бути елімінаційні заходи. Профілактика АД полягає також в адекватному лікуванні дітей з початковими проявами захворювання.
У період вакцинації дітям, що хворіють на АД, для попередження загострення захворювання необхідно призначати антигістамінні середники протягом 7–10 днів до та 10–14 після вакцинації. У дітей перших років життя з обтяженим алергологічним анамнезом вакцинацію також пропонується проводити на фоні прийому антигістамінних середників протягом 5–7 днів до та 3–5 днів після вакцинації.
Підґрунтям попередження розвитку АД та профілактики загострень захворювання має бути система поетапних заходів, що вживаються зацікавленими спеціалістами всіх лікувально-профілактичних медичних закладів.

8) ЗАСОБИ, ЩО ВПЛИВАЮТЬ НА ПРОЦЕСИ АЛЕРГІЇ.ІМУНОТРОПНІ ЗАСОБИ

Протиалергічні засоби

Лікарські речовини, які використовуються при алергічних процесах. Алергічні реакції розповсюджені дуже широко. Алергія, в основі своїй це патологічно підвищена імунна реакція, яка виникає при попаданні в сенсибілізований організм антигену (алергену). В окремих випадках алергічна реакція розвивається дуже швидко – через декілька хвилин і триває годинами (реакції швидкого типу), в інших – розвивається через декілька годин або днів і триває тижнями (реакції сповільненого типу).

Класифікація:

а) засоби, які застосовують при алергіях швидкого типу;

б) засоби, які застосовують при алергіях сповільненого типу.

Алергічні реакції розвиваються внаслідок продукції антитіл (гуморальний механізм). Клітинний механізм розвивається при участі імунокомпетентних клітин. Імунна відповідь формується взаємодією між фагоцитами, регуляторними лімфоцитами (Т-хелпери і Т- супресори), ефекторними лімфоцитами (цитотоксичними Т-клітинами; В-клітинами), які продукують антитіла. Лімфоцити, активовані антигеном, продукують біологічно активні пептидні сполуки, які регулюють і посилюють імунну відповідь (лімфокіни або цитокіни). Лімфокіни відіграють важливу роль у регуляції взаємодії імунокомпетентних клітин, а значить, у розвитку імунної реакції.

Виділяють такі реакції гіперчутливості:

1) реакції швидкого типу (через декілька хвилин або годин після повторного контакту з антигеном);

2) реакції сповільненого типу (через декілька днів).

Реакції швидкого типу обумовлені взаємодією антигену з антитілом (алергічний бронхоспазм, риніт, анафілактичний шок, кропивниця).

Реакції сповільненого типу пов’язані з клітинним імунітетом і залежать від присутності сенсибілізованих Т-лімфоцитів (туберкулінова проба, дерматит контактний, трансплантація органів, аутоімунні пошкодження).

При алергічних реакціях швидкого типу застосовують:

1. Лікарські речовини, які запобігають вивільненню із сенсибілізованих тучних клітин і базофілів гістаміну (глюкокортикоїди, кромолін-натрій, кетотіфен, бета-адреноміметики, еуфілін).

2. Лікарські речовини, які запобігають взаємодії вільного гістаміну з тканевими рецепторами – протигістамінні засоби – Н 1-блокатори (димедрол, дипразин, супрастин, тавегіл, фенкарол, астемізол, лоратадин – агістам; телфаст – фексофенадину гідрохлорид).

3. Лікарські речовини, які усувають загальні прояви алергічних реакцій при анафілактичному шоку (адреноміметики, бронхолітики міотропної дії).

4. Лікарські засоби, які зменшують пошкодження тканин (глюкокортикоїди).

При алергічних реакціях сповільненого типу використовують:

1. Лікарські речовини, які пригнічують імуногенез (клітинний) – імунодепресанти (глюкокортикоїди, цитостатики, циклоспорин А). Вони пригнічують проліферацію лімфоцитів (Т-лімфоцитів).

2. Лікарські речовини, які зменшують пошкодження тканин. Пригнічують фазу алергічного процесу, який характеризується осередком асептичного запалення (стероїдні і нестероїдні протизапальні засоби).

Основними показаннями до застосування глюкокортикоїдів є астматичний статус, який потребує швидкого внутрішньовенного введення гідрокортизону або преднізолону, одночасно дають вдихати аерозоль беклометазону.

Призначаючи глюкортикоїди слід пам’ятати, що вони пригнічують імунну резистентність, можуть сприяти розвитку інфекції і таким чином підтримувати захворювання.

Механізм антиалергічної та десенсибілізуючої дії глюкокортикоїдів полягає у пригніченні вивільнення гістаміну в запальних тканинах та десенсибілізацією Н 1-рецепторів до медіаторів алергії.

Для прискорення утворення ендогенних глюкокортикоїдів можна використати етимізол, кальцію пантотенат, піридоксину гідрохлорид, кортикотропін.

У механізмі протиалергічної дії адреноміметиків має значення активація аденілатциклази і підвищення рівня цАМФ у тучних клітинах і базофілах, що запобігає розкриттю кальцієвих каналів і вивільненню кальцію із місць депонування у клітині. Під впливом бета-адреноміметиків знижується вивільнення сполук, які викликають спазм бронхіол.

Ксантини (еуфілін, теофілін) пригнічують вивільнення медіаторів із тучних клітин, і знижують тонус мускулатури бронхів (знімають бронхоспазм).

Кромолін-натрій (інтал) блокує входження в тучні клітини іонів кальцію і стабілізує мембрану тучних клітин та їх гранул. Він попереджує бронхоспазм. Кромолін-натрій запобігає також де грануляції тучних клітин і вивільненню із них спазмогенних речовин. У шлунково-кишкового тракті кромолін-натрій не всмоктується, тому його призначають інгаляційно 3 – 4 рази на день.

Кетотіфен (задітен) за механізмом дії подібний до кромоліну. Знижує реакцію організму на антиген. На відміну від кромоліну, він прямо блокує гістамінові рецептори (Н 1) гладких м’язів, тому може послабити або навіть зняти їх реакцію на гістамін. Добре розчиняється у ліпідах. Швидко всмоктується із шлунково-кишкового тракту. Використовується при бронхіальній астмі, ринітах, харчовій алергії.

Протигістамінні засоби

Протигістамінні засоби – речовини, які блокують рецептори тканин, чутливих до гістаміну. Протигістамінні і засоби не впливають на виділення і синтез гістаміну.

Розрізняють гістамінові рецептори – Н 1 і Н 2.

Н 1-рецептори розміщені у гладких м’язах бронхів, кишечника – при їх збудженні підвищується тонус. У серці (ефекти при збудженні) – пригнічення атріо-вентрикулярної провідності. Гладкі м’язи артеріальних судин – тонус підвищується; венозних – тонус підвищується; капілярів – підвищення проникливості. Антагоністами Н 1-міметиків є антигістамінні засоби (димедрол і його аналоги).

Н 2-рецептори розташовані у парієтальних клітинах слизової оболонки шлунка, збудження їх приводить до підвищення секреції. Серце – підвищення частоти серцевих скорочень, підвищення сили серцевих скорочень (позитивна інотропна дія). Гладкі м’язи судин – зниження тонусу. Міометрій – пригнічення скоротливої активності. Тучні клітини – пригнічення дегрануляції. Базофіли – пригнічення дегрануляції. Нейтрофіли – пригнічення вивільнення лізосомальних ферментів. Т-лімфоцити – зниження продукції фактора, який пригнічує міграцію макрофагів. Жирова тканина – підвищення звільнення жирних кислот.

Антигістамінні засоби поділяють на такі групи.

1. Антигістамінні засоби 1-го покоління (димедрол, дипразин) володіють вираженою седативною дією, тоді як діазолін, тавегіл мають мінімальну седативну дію. Названі препарати з короткочасним терапевтичним ефектом. При тривалому застосуванні можливе звикання до них.

2. Антигістамінні засоби 2-го покоління (лоратадин – агістам; терфенадин, цетиризин, астемізол, акривастин) мають мінімальну седативну дію, відзначаються тривалим впливом, відсутністю звикання до них.

3. Антигістамінні засоби 3-го покоління (телфаст – фексофенадин).

Для протиалергічного ефекту застосовують Н 1-блокатори. Вони знижують стимулюючий вплив гістаміну на Н 1-рецептори, розміщені у гладкій мускулатурі, запобігаючи, або послаблюючи їх скорочення. Тому названі препарати (димедрол, дипразин, діазолін, супрастин, фенкарол, лоратадин) знижують тонус гладкої мускулатури. Вони мають провідне значення у лікуванні гострого патологічного процесу (риніт, кропивниця).

При бронхіальній астмі, крім гістаміну, в розвитку патологічного процесу беруть участь і інші медіатори алергічної реакції, гістамін при цьому захворюванні не розглядається як первинний агент. У зв’язку з цим антигістамінні засоби можуть лише деякою мірою запобігти подальшому розвитку процесу, вони не впливають на вже розвинуту патологію. Їх використовують для профілактики і лікування алергічних реакцій (анафілактичних).

Н 1-блокатори викликають пригнічення функції ЦНС, що проявляється седативною та снодійною активністю. Найбільша пригнічувальна дія властива димедролу, дипразину, супрастину, фенкаролу.

Діазолін на ЦНС мало впливає.

Лоратадин – антигістамінний препарат 2-го покоління, блокує Н 1- рецептори, зменшує реакцію організму на гістамін, знімає спазми гладкої мускулатури, викликаної гістаміном, запобігає розвитку набряку тканин, викликаних гістаміном, зменшує гіпотензивну дію гістаміну.

Лоратадин являє собою структурно новий сильний антигістамінний засіб, швидко - і тривало діючий, застосовують 1 раз на день, не проявляє седативної і побічної дії з боку ЦНС.

Астемізол (гісманал, агістам) діє подібно лоратадину блокує Н 1- рецептори, через гематоенцефалічний бар’єр не проникає, не проявляє седативного ефекту, не потенціює дію снодійних, алкоголю, анальгетичних та седативних засобів. Виявляє високу антигістамінну дію, і ефект триває довго. При прийомі препарату ефект розвивається через 1 – 4 години. Виведення із організму триває до 14 днів. На відміну від інших протигістамінних засобів, крім протиалергічної дії, має також і анти ексудативну і протизудну активність, зменшує проникливість капілярів, знімає спазм гладких м’язів, попереджує розвиток набряку тканин. Прийом їжі не впливає на його фармакологічні властивості. Одночасний прийом препарату забезпечує клінічний ефект на протязі 24 годин. Через гематоенцефалічний бар’єр не проникає, не викликає сонливості, не впливає на координацію рухів і концентрацію уваги.

Застосовують для лікування сезонних ринітів (полінозів), алергічних кон’юнктивітів та інших алергічних реакцій. Призначають дорослим і дітям, старшим 12 років, по 10 мг 1 раз на добу ранком до їди. При необхідності дозу можна збільшити до 30 мг. Максимальний строк застосування – 7 днів. Дітям 6 – 12 років призначають по 5 мг (1/2 таблетки), при необхідності – 15 мг на день; дітям до 6 років – 2 мг (2 мл суспензії) на день. Як правило, при застосуванні астемізолу побічних ефектів не спостерігається.

Телфаст – швидкодіючий і сильний антигістамінний засіб 3-го покоління. У шлунково-кишковому тракті всмоктується швидко, ефект розвивається через 1 – 5 годин. На відміну від інших антигістамінних засобів не впливає на ЦНС.

Застосовують для симптоматичного лікування риніту та хронічної ідіопатичної кропивниці.

“Колдакт” – комбінований сучасний, швидкодіючий засіб для лікування ринітів і полегшення симптомів простуди. Випускається у формі капсул, які містять різного кольору гранули. Переваги “Колдакту” перед іншими засобами очевидні:

– тривала й ефективна дія; – зменшення дози (прийом 2 рази на день);

– мінімум побічних ефектів.

До складу “Колдакта” входять: – хлорфенірамін – блокатор гістамінових Н 1- рецепторів. Застосовують для симптоматичного лікування проявів алергічних реакцій, ринітів, простудних симптомів захворювання. Запобігає підвищеній проникливості капілярів, розширенню судин, набряку тканин. Зменшує свербіння, неприємності в носоглотці. Володіє помірним седативним і антимускариновим ефектом.

– фенілпропаноламін – симпатоміметик з переважно непрямим ефектом дії, застосовується з метою усунення застійних явищ у слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів. За рахунок судинозвужувальної дії зменшує набряк, гіперемію слизової оболонки дихальних шляхів, полегшує дихання.

Застосування “Колдакту” – алергічні і вазомоторні риніти, простудні захворювання, які супроводжуються алергізацією організму і набряком слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, шкрябання в горлі, нежить, сльозотеча.

Форма випуску – капсули, які містять хлорфенірамін малеату 8 мг, фенілпропаноламіну 50 мг. Сироп – кожні 5 мл містять хлорфенірамін малеату 2 мг і фенілпропаноламіну 10 мг.

Антигістамінні засоби у шлунково-кишковому тракті всмоктуються добре. Тривалість дії димедролу, дипразину, супрастину – 4 – 6 годин; фенкаролу – 6 – 8 годин; тавегілу – 8 – 12 годин; діазоліну – 24 – 48 годин.

“Колдрекс” – комбінований препарат до складу якого входять: 1) парацетамол – обезболюючий і жарознижувальний засіб; 2) фенілефрину гідрохлорид (мезатон) – стимулюючий альфа 1-адренорецептори, викликає звуження артеріол в слизовій оболонці носа, знімає набряк слизової, зменшує ринорею, відчуття закладення носа і нормалізує носове дихання; 3) кофеїн – потенціює знеболювальну дію парацетамолу, покращує самопочуття; 4) терпингідрат – відхаркувальний засіб, сприяє розрідженню секрету в бронхах і його відходження; 5) кислота аскорбінова – при простудних і алергічних реакціях посилює захисні сили організму і активує імунну систему, нормалізує тканинне дихання (1 таблетка колдрексу містить – 500 мг парацетамолу, 5 мг фенілефрину гідрохлориду, 25 мг кофеїну, 20 мг терпингідрату, 30 мг кислоти аскорбінової.

Протигістамінні засоби, які пригнічують функціональну активність ЦНС, інколи застосовують для підсилення впливу снодійних засобів, при блюванні, вестибулярних розладах.

Препарати із седативною дією не рекомендується застосовувати під час роботи людям таких професій, які потребують особливо великої уваги і швидких реакцій (працівники транспортних засобів). У даному випадку доцільно призначати діазолін або лоратадин, які мало впливають на ЦНС.

Лікарські засоби, які пригнічують Н 2-рецептори (Н 2-блокатори) – ранітидин, циметидин. Вони є конкурентними антагоністами гістаміну відносно Н 2-рецепторів. Найбільш виражений ефект Н 2-блокаторів зв’язаний з їх впливом на секрецію залоз шлунка. Вони діють на Н 2-рецептори парієтальних клітин і значно зменшують секрецію хлористоводневої кислоти, яка підвищується під впливом гістаміну, пентагастрину.

Застосовують при виразковій хворобі шлунка та дванадцятипалої кишки, гастриті.

Особливість дії циметидину. Крім антигістамінної, дії циметидин проявляє андрогенну активність (блокує рецептори андрогенних гормонів), у зв’язку з цим у чоловіків може викликати пригнічення статевої функції, гінекомастію, лейкопенію.

При алергічних реакціях, які супроводжуються бронхоспазмом можуть бути використані також МХБ (платифіліну гідротартрат, метацин та ін.).

Імунотропні засоби

Клітини і молекули імунної системи розпізнають велику кількість різноманітних сторонніх клітин і речовин, які відрізняють їх від клітин і речовин власного організму. Сторонні (або змінені “свої”) структури, проти яких розвивається захисна реакція імунної системи, називаються антигенами. Після ідентифікації антигенів функціональні елементи імунної системи нейтралізують і видаляють їх.

В основі імунологічного розпізнавання лежить взаємодія рецепторів поверхневої мембрани імунокомпетентних клітин чи антигеноспецифічних молекул, які секретуються цими клітинами, з відповідними їм ділянками антигенів. Імунна система організму за допомогою антитіл, системи комплементу, цитотоксичних Т-ефекторів, а також ряду інших лімфоїдних клітин та їх продуктів виявляє і знищує “чуже”.

Імунна система виконує гомеостатичну функцію імунного нагляду. Вона підтримує постійність внутрішнього середовища організму і охороняє його від виникнення захворювань, пов’язаних у першу чергу з аутоімунними та пухлинними процесами.

Імунітет – несприйнятливість організму до інфекційних захворювань, чужих білків, токсичних факторів.

Поділяються на:

а) засоби, які модулюють або стимулюють імунну систему;

б) засоби, які пригнічують імунну систему (імунодепресанти).

Імунодепресивні засоби

Засоби, які пригнічують імуногенез – глюкокортикоїди, циклоспорин-А, цитостатики, нестероїдні протизапальні засоби.

Імунодепресивну дію глюкокортикоїдів пов’язують з пригніченням фази проліферації лімфоцитів (особливо Т-лімфоцитів), що перешкоджає утворенню імуноглобулінів (антитіл).

Ефективним імунодепресантом є циклоспорин-А, який належить до пептидних антибіотиків.

Механізм дії циклоспорину-А. Пригнічує утворення і дію інтерлейкіну- 2, що приводить до пригнічення проліферації Т-лімфоцитів. Зменшує синтез і вивільнення лімфокінів. Одним із наслідків пригнічення Т-хелперів є гальмування продукції антитіл лімфоцитами. Запобігає первинній імунній відповіді, зупиняє імунну реакцію як наслідок пригнічення активованих Т-лімфоцитів. Із шлунково-кишкового тракту всмоктується повільно, метаболізується у печінці і виділяється жовчю. Застосовують всередину і внутрішньовенно.

На відміну від цитостатиків, циклоспорин мало впливає на кровотворення, але проявляє нефротоксичну дію і може порушувати функцію печінки.

Застосовують циклоспорин-А при пересадках органів і тканин (для запобігання відторгнення трансплантату), аутоімунних захворюваннях.

Побічні ефекти нефротоксична дія, пригнічення кровотворення, ураження шлунково-кишкового тракту.

Цитостатики – похідні алкілуючих сполук (циклофосфан, хлорбутин); антиметаболіти а) антагоністи пуринових сполук (азатіоприн, меркаптопурин); б) антагоністи фолієвої кислоти (метотрексат); антибіотики (актиноміцин С). Імунодепресивна дія цитостатиків пов’язана з їх пригнічувальним впливом на поділ імуноцитів, що приводить до пригнічення проліферативної фази імунної відповіді (гальмування проліферації клітин), пригнічення синтезу білків, в тому числі імуноглобулінів.

Застосування: автоімунні захворювання, для запобігання відторгнення трансплантату.

Імунодепресивна дія цитостатиків використовується при аутоімунних захворюваннях (неспецифічний ревматоїдний поліартрит).

Побічніефекти цитостатиків: пригнічення функції кісткового мозку, лейкопенія, анемія, тромбоцитопенія, кровотечі, порушення функції печінки.

Лікарські речовини, які зменшують пошкодження тканин (стероїдні та нестероїдні протизапальні засоби), а саме вони впливають на фазу алергічного процесу, що супроводжується розвитком осередку запалення.

Імуностимулятори

Лікарські речовини, які модулюють (стимулюють) неспецифічну резистентність організму. Засоби, які стимулюють (нормалізують) імунні реакції організму, використовуються у комплексній терапії імунодефіцитних станів, хронічних інфекцій, злоякісних пухлин. Стимуляторами імунної системи служать біогенні речовини (препарати вилочкової залози – тимусу; інтерферон, БЦЖ) і деякі синтетичні сполуки (левамізол).

Потреба у названих лікарських речовинах значна, особливо для лікування дітей, оскільки у багатьох новонароджених і дітей перших років життя виявлена незрілість імунної системи. Все це сприяє нахилу дітей раннього віку до інфекційних захворювань.

Утворення інтерферону в організмі людини відбувається з допомогою його індукторів – речовин природного або синтетичного походження.

Серед природних індукторів інтерферону можна назвати ларифан, ридостин, рослинні поліфеноли (кагоцел, рогасин, саврац – похідні госсиполу) та протефлазид – активні речовини якого є флавоноїдні глікозиди диких злаків. Механізм дії протефлазиду пов’язаний з тим, що рослинні флавоноїдні глікозиди, які містяться в препараті, здатні пригнічувати активність ферменту ДНК-полімерази в клітинах, інфікованих вірусами герпесу 1- та 2-го типу та СНІД. Це призводить до зниження здатності або повного блокування реплікації вірусної ДНК та, як наслідок, перешкоджає продукції нових вірусних частинок, крім того збільшують продукцію ендогенних альфа- та гама-інтерферонів, підвищують неспецифічну резистентність організму до бактеріальних та вірусних агентів, стимулюють імунну систему, що сприяє ліквідації імунодефіцитів. Протефлазид володіє адаптогенною дією і тому позитивно впливає на функцію ЦНС, сприяє нормалізації процесів збудження та гальмування в нервовій тканині, при тривалому застосуванні підвищує розумову та фізичну працездатність.

Інтерферон використовують для стимуляції імунної системи. У комбінації з іншими препаратами застосовується для лікування деяких інфекцій (гепатит), злоякісних пухлин (мієлома, лімфома), а також як противірусний засіб.

БЦЖ (BCG) – бацила Кальметта – Герена (непатогенна бацила туберкульозу рогатої худоби, яка продукує туберкулін, використовується для вакцинації проти туберкульозу). Стимулює макрофаги, Т-лімфоцити.

Левамізол (декаріс) проявляє протиглисну, а також імуномодулюючу дію. Стимулює клітинно-опосередковані імунні реакції, посилює швидкість диференціювання Т-лімфоцитів, їх реакцію на антигени. Підвищує неспецифічну резистентність організму до інфекції. Таким чином, левамізол проявляє нормалізуючу дію на клітинний імунітет. Застосовують левамізол при рецидивах інфекцій верхніх дихальних шляхів, при дифузних хворобах сполучної тканини, ревматоїдному артриті.

Аміксин, циклоферон, полудан, полігуацил – індуктори інтерферону, стимулюють продукцію власного інтерферону, який може бути використаний як для лікування, так і для профілактики вірусних захворювань.

Механізм дії аміксину – викликає утворення в організмі інтерферонів типу альфа, бета і гама.

Механізм дії амізону (див. стр. 176).

Застосування при герпетичний кератит, аденовірусний кон’юнктивіт та кератокон’юнктивіт.

Тактивін, тималін – препарати тимусу свиней та вилочкової залози телят. Діють на Т-лімфоцити, підвищують їх біологічну активність. У великих дозах стимулюють функцію Т-лімфоцитів.

Застосовуються при різних аномаліях клітинного імунітету.

У кістковому мозку виробляються імунорегуляторні пептиди – міелопептиди. Вони проявляють виражену стимулюючу дію у випадку зниження продукції антитіл в організмі при імунодефіциті. Міелопептид з успіхом застосовується при реконструктивних операціях на серці, захворюваннях легень, травматичних остеомієлітах.

Диуцифон – сульфонопіримідин, який містить сульфонову групу і два фрагменти метилурацилу. Запобігає дефіциту клітинної і гуморальної ланки імунітету і неспецифічних факторів захисту хворих.

Кемантан – похідне адамантану – імуностимулюючий препарат, який володіє здатний стимулювати гуморальний і клітинний імунітет у хворих із зниженою імунологічною реактивністю. Нормалізує рівень Т-лімфоцитів, у тому числі Т-хелперів. Сприяє підвищенню рівня В-лімфоцитів. За дією подібний до левамізолу і диуцифону, малотоксичний.

Екстракт і настоянка ехінацеї – препарат, отриманий з ехінацеї пурпурової, проявляє стимулюючу дію на імунну систему і ЦНС, сприяє загоюванню ран, опіків та виразок. Стимулює активність імунної системи.

Застосовують при гострих і хронічних інфекційних процесах, СНІДі, алергічних проявах. Використовують по 25 крапель 3 рази на день.

СНІД – синдром надбаного імунодефіциту – хвороба імунної системи. Пошкоджений організм стає беззахисним перед інфекціями, викликаними бактеріями, вірусами – важке інфекційне захворювання, збудником якого є вірус імунодефіциту людини. У свою чергу інфекції спричинюють імунодепресивну дію. При СНІДі імунодепресія тривалий час зберігається, що супроводжується в кінцевому рахунку імунологічним “шоком”, за якого організм людини стає беззахисним перед збудником. У хворих при СНІДі порушується система імунорегуляції, розвиваються злоякісні новоутворення, з вісцеральними проявами, що закінчуються летально. У хворих розвивається лімфаденопатія, зменшується маса тіла, настають розлади травної системи та інше. Всі ліки проти СНІДу блокують цикл розмноження ВІЛ, діючи або на зворотню транскриптазу, або на вірусну протеазу.

Розробляються схеми лікування СНІДу фоскарнетом, різними аналогами нуклеотидів (азидотимідин). Експериментально вивчена речовина 3-азидо-3-дезокситимідин, який викликає збільшення кількості циркулюючих Т-хелперів і може затримувати розмноження вірусу СНІДу у хворих.

У комплексну терапію захворювання на імунодефіцит людини пропонується включати тимостимулін, який відновлює імунологічні показники за рахунок збільшення загального числа лейкоцитів, а також засоби, які підвищують загальні захисні сили організму.

Поиск по сайту: