Белковое голодание, квашиоркор, их последствия и основные проявления

В настоящее время идентифицировано более 200 различных белков в плазме клеток крови, биологических жидкостей и тканей. Это позволяет понять, почему дефицит белка дает многочисленные дефекты.

Следствием белкового голодания является белковая недостаточность, которая может быть следствием не только дефицита белка, но и ряда заболевания, на фоне достаточного поступления белка с пищей. Белковая недостаточность развивается как при наличии, и при частичном голодании, а также при приеме однообразного белкового питания, когда в диете преобладают белки растительного происхождения. Результатом этого является развитие гипоальбуминемии, нарушение осмотического давления (вследствие дефицита альбуминов, которые связывают воду). Осмотическое давление при этом падает, и жидкость уходит в ткани, вызывая отеки. Такой формой пищевой дистрофии при белковой патологии является квашиоркор. Заболевание распространенно в развивающихся странах. Причина квашиоркора - дефицит белков в пище. Новорожденный ребенок до 3-х летнего возраста вскармливается только молоком матери, потом потребляет низкобелковую диету (вода, рис, фрукты). В результате уровень поступающего в организм белка снижен, снижается соответственно уровень и активность протеаз, вследствии этого белок плохо усваивается. Белки необходимы организму как главные пластические элементы, поэтому при квашиоркоре наблюдается остановка роста, атония мышц, нарушения репарации и регенерации почки, почка имеет вид красной корочки, как после ожога.

Т.к. белки необходимы для образования транспортных форм липидов (ЛП), то их дефицит приводит к дефициту синтеза ЛП и нейтральный жир (ТГ) накапливается в ткани, вызывая жировую дегенерацию.

Белок необходим для синтеза гемоглобина, и дефицит белка проявляется в виде анемии.

Белки необходимы для иммунологической защиты, их дефицит приводит к развитию вторичного иммунодефицита.

Одним из более ранних нарушений азотистого обмена при белковой недостаточности является резкое снижение интенсивности дезаминирования, трансаминирования и биосинтеза аминокислот, а также биосинтеза мочевины. Эти нарушения обусловлены недостаточным синтезом белковой части ферментов, катализирующих эти реакции. Исключение составляет аргиназа, активность которой не нарушается. Следствием этих нарушений является увеличение концентрации а/к в крови (до 10-25%, в норме 1-2%) и уменьшении концентрации мочевины.

При белковой недостаточности отмечены также специфические изменения обмена отдельных а/к. В частности нарушения обмена ТРП (триптофана) сопровождается накоплением ксантуреновой кислоты, которая оказывает токсическое действие на бета-клетки островков Лангерганса pancreas, являясь тем самым одним из этиологических факторов диабета.

Поиск по сайту: