Клиническая картина. Хроническое легочное сердце

Хроническое легочное сердце

Определение

Легочным сердцем (ЛС) называют вторичное увеличение правого желудочка (ПЖ) (его гипертрофию и/или дилатацию), которое обусловлено легочной артериальной гипертензией, развившейся в результате заболеваний бронхов и легких, поражений легочных сосудов или деформации грудной клетки.

Следует помнить, что к понятию «легочное сердце» не относится увеличение ПЖ, вызванное нарушения­ми функции и структуры легких, которые обусловлены первичным поражением левых отделов сердца (например, стенозом левого атриовентрикулярного отверстия, постинфарктным кардиосклерозом и т.д.) или врожденными пороками сердца.

Эпидемиология

Сведения об истинной распространенности ЛС весьма противоречивы, поскольку диагностика этого патологического синдрома затруднена, особенно в тех случаях, когда отсутствуют признаки правожелудочковой недостаточности. По некоторым сведениям, на долю ЛС приходится примерно 5-10% всех случаев сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых. Однако есть основания считать, что ЛС относится к более распространенной патологии, особенно среди мужчин в возрасте старше 50 лет, и по частоте занимает 3-е место после ИБС и артериальной гипертензии.

Этиология

Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов или дней в резуль­тате внезапного и значительного повышения давления в легочной артерии и практически во всех случаях сопровождается острой правожелудочковой недостаточностью (без предшествующей гипертрофии ПЖ). Наиболее частой причиной острого ЛС является тромбоэмболия ветвей легочной артерии.

Подострое легочное сердце возникает в течение нескольких недель, месяцев и наблюдается при повторных мелких тромбоэмболиях, узелковом периартериите, карциноматозе легких, повторных приступах тяжелой бронхиальной астмы, ботулизме, миастении, миастении.

Хроническое легочное сердце характеризуется постепенным и медленным (в течение нескольких лет) формированием легочной артериальной гипертензии и развитием гипертрофии ПЖ (компенсированное хроническое ЛС). В дальнейшем по мере повышения давления в легочной артерии развивается систолическая дисфункция ПЖ и появляются признаки правожелудочковой недостаточности (декомпенсированное хроническое ЛС). Выделяют бронхолегочную (обусловленную хроническими патологическими процессами в легочной паренхиме и бронхах - 70-80% случаев), васкулярную (при поражениях сосудов малого кровообращения, васкулитах, тромбэмболиях легочной артерии) и торакодиафрагмальную (при первичных поражениях позвоночника и грудной клетки с ее деформацией, при синдроме Пиквика) формы легочного сердца. Существует множество причин, ведущих к формированию хронического ЛС (см. таблицу 1 ниже).

Патогенез

Механизмы легочной артериальной гипертензии

В основе развития хронического ЛС лежит постепенное формирование легочной артериальной гипертензии, обусловленной несколькими патогенетическими механизмами. Хотя значение каждого из них различно в зависимости от этиологии легочной гипертензии, все же главным звеном ее патогенеза в большинстве случаев является альвеолярная гипоксия, возникающая в условиях нарастающей неравномерности альвеолярной вентиляции

1. Гипоксическая легочная вазоконстрикция. В нормально функционирующем легком существует достаточно сложный механизм регуляции местного кровотока, зависящего в первую очередь от парциального давления кислорода в альвеолярном воз-духе. Этот механизм известен под названием рефлекса Эйлера-Лильестранда. Если в физиологических условиях в относительно небольшом участке легкого происходит снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, то в этом же участке рефлекторно возникает местная вазоконстрикция, которая приводит к адекватному ограничению кровотока. В результате местный легочный кровоток как бы приспосабливается к интенсивности легочной вентиляции, и нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений не происходит.

Если альвеолярная гиповентиляция выражена в большей степени и распространяется на обширные участки легочной ткани (например, при выраженном фиброзе легких или обструктивных заболеваниях легких и т.д.), развивается генерализованное повышение тонуса легочных артериол, ведущее к повышению общего легочного сосудистого сопротивления и легочной гипертензии.

Механизм гипоксической легочной вазоконстрикции до конца не ясен. Вероятно, он реализуется при участии САС, а также вазоконстрикторных эндотелиальных факторов. Эндотелины и ангиотензин II прямо стимулируют сокращение гладкой мускулатуры сосудистой стенки, тогда как снижение синтеза простагландина GI₂, эндотелиального расслабляющего фактора (N0) еще больше усиливает эти вазоконстрикторные влияния.

2. Влияние гиперкапнии. Гиперкапния (увеличение концентрации СО₂ в крови) также способствует развитию легочной гипертензии. Однако высокая концентрация СО₂ действует не прямо на тонус легочных сосудов, а опосредованно — преимущественно через обусловленный ею ацидоз (снижение рН меньше 7,2).

Кроме того, задержка двуокиси углерода способствует снижению чувствительности дыхательного центра к CO₂, что еще больше уменьшает вентиляцию легких и способствует легочной вазоконстрикции.

3. Анатомические изменения легочного сосудистого русла. Большое значение в патогенезе легочной гипертензии имеют структурные изменения в сосудистом русле, к которым относятся:

• сдавление и запустевание артериол и капилляров вследствие постепенно прогрессирующих фиброза легочной ткани и эмфиземы легких;

• развитие утолщения сосудистой стенки за счет гипертрофии мышечных клеток медии и появления продольного слоя миоцитов в интиме, что сопровождается уменьшением просвета легочных артериол и способствует увеличению выраженности и длительности вазоконстрикторных реакций;

• множественные микротромбозы, возникающие в условиях хронического нарушения кровотока и повышенной агрегации тромбоцитов;

• рецидивирующие тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии;

• развитие бронхопульмональных анастомозов, т.е. анастомозов между ветвями бронхиальных артерий, относящихся к большому кругу кровообращения, и разветвлениями легочной артерии. Поскольку давление в бронхиальных артериях выше, чем в малом круге кровообращения, происходит перераспределение крови из системы бронхиальных артерий в систему ветвей легочной артерии, что существенно увеличивает легочное сосудистое сопротивление;.

• васкулиты (например, при системных заболеваниях соединительной ткани) также характеризуются пролиферацией интимы, сужением и облитерацией просвета сосудов.

Все перечисленные патологические изменения сосудистого русла легких закономерно приводят к прогрессирующему увеличению легочного сосудистого сопротивления и развитию легочной гипертензии.

4. Нарушения бронхиальной проходимости. Развитию альвеолярной гипоксии и формированию ЛС больше подвержены больные, страдающие хроническими обструктивными заболеваниями легких (хроническим обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой) с преобладанием признаков обструктивной дыхательной недостаточности («blue bloaters» — «синие одутловатые»). Именно эти больные отличаются выраженной неравномерностью легочной вентиляции, что обусловливает значительные нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, усугубляет альвеолярную гипоксию и приводит к генерализованному проявлению механизма гипоксической легочной вазоконстрикции.

У пациентов с преобладанием рестриктивных нарушений и диффузными поражениями легких альвеолярная гипоксия выражена значительно меньше. Например, больные с выраженной диффузной эмфиземой легких - «pink puffers» — «розовые пыхтящие») гораздо меньше подвержены развитию легочной гипертензии и хронического ЛС.

К числу дополнительных факторов, влияющих на формирование легочной артериальной гипертензии, относятся:

• повышенная вязкость крови и агрегация тромбоцитов;

• увеличение МОК (минутного объема крови);

• тахикардия.

Выраженный эритроцитоз и полицитемия, характерные для многих бронхолегочных заболеваний, сопровождаются увеличением агрегации эритроцитов и вязкости крови, что еще больше затрудняет кровоток по сосудистому руслу легких, увеличивая его со­противление. Кроме того, повышение вязкости и замедление кровотока способствуют образованию пристеночных тромбов мелких ветвей легочной артерии.

Увеличение сердечного выброса обусловлено тахикардией и гиперволемией, которые весьма характерны для больных ХЛС. Одной из возможных причин гиперволемии, по видимому, является гиперкапния, способствующая увеличению концентрации альдостерона в крови и, соответственно, задержке Na⁺ и воды.

Таким образом, описанные механизмы повышения легочного сосудистого сопротивления и формирования легочной артериальной гипертензии тесным образом связаны с характером и выраженностью изменений в воздухоносных путях и сосудистом русле легких. Поэтому любое обострение бронхолегочных заболеваний, как правило, сопровождается усугублением легочной гипертензии. Наоборот, эффективное лечение воспалительных изменений в легочной паренхиме или дыхательных путях в большинстве случаев сопровождается уменьшением давления в системе малого круга.

Основные изменения гемодинамики

В результате формирования легочной гипертензии развиваются и постепенно прогрессирует ряд гемодинамических изменений, наиболее характерных для больных с развернутой клинической картиной хронического ЛС:

1. Гипертрофия правого желудочка (без нарушения его функции), развивающаяся в ответ на выраженное и длительное увеличение постнагрузки (компенсированное ЛС).

2.Постепенное снижение систолической функции ПЖ, сопровождающееся повыше­нием диастолического давления в ПЖ, его дилатацией и развитием застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (декомпенсированное ЛС).

3.Тенденция к увеличению ОЦК (объема циркулирующей крови), задержке Na⁺ и воды в организме.

4.На поздних стадиях заболевания — снижение сердечного выброса и уровня АД в результате уменьшения притока крови в малый круг кровообращения и, соответственно, наполнения ЛЖ (преимущественно за счет критического падения систолической функции ПЖ и формирования «второго барьера» в виде выраженных структурных изменений сосудистого русла легких).

Классификация

Классификация легочного сердца представлена в табл. 1.

Таблица 1. Классификация легочного сердца (Б.Е. Вотчал)

Также на основании клинико-функциональных исследований выделяется 4 функциональных класса хронического ЛС:

1 ФК — начальные изменения (латентная гипертензия), имеет следующие характеристики:

• в клинике преобладают симптомы хронического бронхопульмонального заболевания;

• умеренные нарушения вентиляционной функции легких или чаще синдром изолированной обструкции мелких бронхов;

• в генезе легочной гипертензии ведущую роль играют гипоксическая вазоконстрикция и перестройка гемодинамики с формированием увеличенного МОК (компенсаторно);

• гиперкинетический тип гемодинамики;

• легочная гипертензия выявляется только в условиях физической нагрузки (латентная легочная гипертензия);

• компенсаторные реакции иммунной системы (увеличение Т-супрессоров);

• дыхательная недостаточность (ДН) отсутствует;

• недостаточность кровообращения (НК) отсутствует;

2 ФК - стабильная легочная гипертензия умеренная, имеет следующие проявления:

• в клинике преобладают симптомы бронхопульмонального заболевания;

• умеренные нарушения внешнего дыхания по обструктивному типу (иногда значительные);

• в формировании легочной гипертензии принимают участие альвеолярная гипоксия, гипоксическая вазоконстрикция, увеличе­ние легочного сосудистого сопротивления;

• легочная гипертензия стабильная умеренная;

• перестройка центральной гемодинамики, увеличение МОК (компенсаторное), перегрузка правого желудочка;

• тип гемодинамики гиперкинетический;

• истощение компенсаторных возможностей иммунной системы;

• ДН _0-1 ст.;

• НК _0.

3 ФК — значительная легочная гипертензия, имеет следующие особенности:

• к симптомам основного заболевания и выраженной ДН присоединяются признаки начинающейся сердечной недостаточности (одышка постоянная, тахикардия, набухают шейные вены);

• имеется выраженная легочная гипертензия, обусловленная выше названными механизмами и нарушением архитектоники бронхиального и сосудистого дерева;

• появляются ЭКГ и рентгенологические признаки гипертрофии и дилатации правого сердца;

• эукинетический тип гемодинамики;

• вторичная иммунологическая недостаточность;

4 ФК — резко выраженная легочная гипертензия характеризуется следующими особенностями:

• компенсаторные возможности дыхательной и сердечно-сосудистой системы исчерпаны;

• легочная гипертензия резко выражена, обусловлена основным заболеванием, альвеолярной гипоксемией, вазоконстрикторными реакциями и выраженными структурными изменениями сосудистого русла легких, повышением вязкости крови, полицитемией;

• вторичная иммунологическая недостаточность

• ДН _2-3 ст.;

• НК_2-3 ст.

Классификация легочной гипертензии при ХНЗЛ Н. Р. Палеева дополняет классификацию легочного сердца Б. Е. Вотчала:

В 1 стадии (транзиторной) повышение легочного артериального давления возникает при физической нагрузке, часто обусловлено обо­стрением воспалительного процесса в легких либо усугублением брон­хиальной обструкции.

2 стадия (стабильная) характеризуется существованием легочной артериальной гипертен­зии в покое и вне обострения легочной пато­логии.

При 3 стадии стабильная легочная гипертензия сопровождается недостаточностью кро­вообращения

Клиническая картина

Жалобы

Одышка является наиболее характерным субъективным проявлением легочной гипертензии. Однако на ранних стадиях развития заболевания ее трудно отличить от проявлений собственно ДН, характерной для больных с хроническими воспалительными процессами в легких. В этих случаях следует учитывать отсутствие других объективных признаков, указывающих па наличие легочной гипертензии (гипертрофия ПЖ, допплер-эхокардиографические признаки повышения давления в легочной артерии и др.), а также четкую связь одышки с кашлем, отделением мокроты, повышением температуры тела и объективными признаками бронхиальной обструкции или рестриктивных нарушений.

Одышка при легочной гипертензии возникает в результате ограничения легочного кровотока, вызванного генерализованным спазмом артериол, уменьшением их просвета, микротромбозами и тромбоэмболиями мелких ветвей легочной артерии, а также запустевания легочного сосудистого русла. Это приводит к нарушению оксигенации крови в легких, артериальной гипоксемии и раздражению дыхательного центра. Однако ощущение одышки не всегда соответствует выраженности артериальной гипоксемии, гиперкапнии и уровню давления в легочной артерии.

Характерно, что одышка при легочной гипертензии может уменьшаться преимущественно на фоне эффективного применения бронхолитиков, дачи кислорода, активной противовоспалительной терапии, тогда как применение сердечных гликозидов или диуретиков не только не уменьшает одышку, но может ухудшить состояние больного. В отличие от одышки, связанной с левожелудочковой недостаточностью и венозным застоем крови в легких, одышка при легочной гипертензии не усиливается в горизонтальном положении больного и не уменьшается в положении сидя.

Тахикардия является весьма характерным, хотя и неспецифичным, признаком легочной гипертензии. Нередко она может быть проявлением дыхательной недостаточности и рефлекторного повышения активности САС у больных с артериальной гипоксемией.

Боли в области сердца выявляются более чем у половины больных хроническим ЛС. Нередко боли возникают при физической нагрузке, однако нитроглицерин обычно не купирует боль, тогда как применение эуфиллина сопровождается положительным эффектом.

Хотя боли в области сердца и не носят характера типичной стенокардии, принято считать, что причиной их возникновения является относительная коронарная недостаточность, обусловленная значительным увеличением мышечной массы ПЖ, относи­тельно недостаточным развитием капиллярной сети, рефлекторным спазмом правой коронарной артерии, затруднением коронарного кровотока в ПЖ в связи с повышением в нем конечно-диастолического давления. Вероятно, имеет также значение инфекционно-токсическое поражение миокарда, а также пульмонокардиальный рефлекс.

Слабость, повышенная утомляемость, тяжесть в нижних конечностях и другие признаки снижения толерантности к физической нагрузке нередко выявляются у больных ЛС, особенно при возникновении признаков правожелудочковой недостаточности. Эти симптомы обусловлены преимущественно нарушением перфузии периферических органов и тканей, возникающим на определенной стадии болезни (уменьшение сердечного выброса, периферическая вазоконстрикция), а также в результате характерной для больных с дыхательной недостаточностью артериальной гипоксемии. Определенное значение имеют, вероятно, нарушения периферического кровотока, вызванные активацией САС и РААС.

Отеки на ногах — одна из наиболее характерных жалоб больных с декомпенсированным ЛС. Вначале отеки локализуются в области стоп и лодыжек, появляются у больных к вечеру, а к утру могут проходить. По мере прогрессирования правожелудочковой недостаточности отеки распространяются на область голеней и бедер и могут сохраняться в течение всего дня, усиливаясь к вечеру.

Абдоминальные расстройства. К проявлениям хронической правожелудочковой недостаточности у больных ЛС относятся также жалобы па боли или чувство тяжести в правом подреберье, связанные с увеличением печени и растяжением глиссоновой капсулы.

У некоторых больных декомпенсированным ЛС появляются интенсивные боли в эпигатралъной области, тошнота, рвота, метеоризм. Обычно эти клинические проявления связывают с гипоксией, которая снижает защитные свойства слизистой оболочки желудка, 12-перстной кишки и кишечника и приводит к ее повреждению. Не исключено, что эти расстройства особенно часто возникают у пациентов с сопутствующим абдоминальным атеросклерозом.

В тяжелых случаях правожелудочковой недостаточности отмечается быстрое увеличение живота в объеме за счет формирующегося асцита.

Церебральные расстройства чаще выявляются у больных с тяжелой дыхательной недостаточностью и декомпенсированным ЛС. Выраженная энцефалопатия возникает в результате хронической гиперкапнии и гипоксии головного мозга, а также нарушений сосудистой проницаемости и отека головного мозга. При этом у части больных наблюдается повышенная возбудимость, агрессивность, эйфория и даже психозы. У других больных энцефалопатия проявляется вялостью, подавленностью, сонливостью днем и бессонницей ночью, головокружениями, мучительными головными болями. В тяжелых случаях могут возникать эпизоды потери сознания, сопровождающиеся судорогами.

Коллаптоидный вариант течения заболевания, характеризующийся эпизодами резкой слабости, головокружений, внезапным падением АД, профузным холодным потом и тахикардией, как правило, возникает у больных с тяжелой декомпенсацией, выраженной легочной АГ («второй барьер») и тенденцией к падению сердечного выброса. Эти клинические проявления в большинстве случаев указывают па плохой прогноз заболевания.

Осмотр

Компенсированное легочное сердце

Внешний вид больных с компенсированным ЛС неспецифичен и скорее отражает внешние проявления основного заболевания легких иДН. В стадии компенсации, когда преобладают клинические проявления ДН и артериальной гипоксемии, в большинстве случаев можно обнаружить цианоз, который носит диффузный характер (центральный цианоз). На лице, ушах, шее и верхней половине туловища выявляется синюшная окраска кожных покровов с сероватым, землистым оттенком. Цианоз часто усиливается при наклоне больного вперед. Конечности при этом остаются теплыми, поскольку отсутствуют существенные нарушения периферического кровотока. В этих случаях цианоз обусловлен существенным нарушением оксигенации крови в легких и увеличением абсолютного количества восстановленного гемоглобина (выше 40-50 г/л) в крови, оттекающей от легких.

У больных с выраженной гиперкапнией иногда появляется своеобразный болезненный румянец на щеках, обусловленный патологическим расширением периферических сосудов под действием СО₂. Правда, этот признак не является специфичным для ЛС и может обнаруживаться у больных с выраженной дыхательной недостаточностью и нарушением газового состава крови.

При общем осмотре больного ЛС нередко выявляется расширение и увеличение количества сосудов на коже и конъюнктивах, что связывают с действием хронической гиперкапнии. В этой связи следует напомнить, что увеличение содержания СО₂ в крови сопровождается неодинаковой реакцией периферических сосудов. Сосуды кожи и головного мозга расширяются, а сосуды скелетных мышц и органов брюшной полости — спазмируются. В случаях тяжелой ДН даже у больных компенсированным ЛС иногда можно обнаружить так называемые «кроличьи (или лягушачьи) глаза эмфизематика», обусловленные заметным расширением и увеличением количества сосудов конъюнктивы.

Наконец, у больных с ХЛС часто выявляется утолщение концевых фаланг рук и ног (симптом «барабанных палочек») с характерной деформацией ногте­вых пластинок в виде «часовых стекол».

Декомпенсированное легочное сердце

У больных декомпенсированным ЛС, наряду с клиническими признаками, описанными выше, появляются некоторые симптомы, указывающие на наличие застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения и значительное повышение ЦВД.

Выраженный цианоз — один из важных внешних признаков декомпенсированного ЛС. При возникновении правожелудочковой недостаточности у больных ЛС цианоз нередко приобретает смешанный характер: на фоне диффузного синюшного окрашивания кожи, характерного для больных с ДН, определяется выраженный цианоз губ, кончиков пальцев рук и ног, кончика носа, подбородка, ушей. Характерно, что даже на фоне хронического застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения конечности в большинстве случаев остаются теплыми, возможно в связи с периферической вазодилатацией, обусловленной гиперкапнией. Исключение составляют лица с тяжелым течением заболевания, снижением сердечного выброса и нарушением периферического кровотока.

Отеки нижних конечностей у больных декомпенсированным ЛС обусловлены преимущественно застоем крови в большом круге кровообращения и повышением гидростатического давления. Определенное значение имеет также задержка Na и воды в организме, обусловленная, главным образом, повышением активности РААС и содержания альдостерона и антидиуретического гормона. Отеки локализуются на стопах, голенях, а у тяжелых больных, длительно сохраняющих постельный режим, — в области поясницы.

Набухание шейных вен является важным клиническим признаком повышения ЦВД и застоя крови в венах большого круга кровообращения. Набухание вен шеи вместе с центральным цианозом бывает особенно значительным при приступах мучительного малопродуктивного кашля у больных с обструктивным бронхитом или при приступах бронхиальной астмы.

Нередко набухание шейных вен у больных хроническим ЛС больше выражено во время вдоха, что свидетельствует о значительном повышении ЦВД и затруднении кровотока из крупных вен в ПП и ПЖ (симптом Куссмауля).

В тяжелых случаях можно выявить абдоминалъно-югулярный (гепато-югулярный) рефлюкс — увеличение набухания шейных вен при надавливании рукой на переднюю брюшную стенку.

Лицо у больных с правожелудочковой недостаточностью нередко одутловато, кожа желтовато-бледная со значительным цианозом губ, копчика носа, ушей, рот полуоткрыт, глаза тусклые (лицо Корвизара).

Наконец, в терминальной стадии хронической правожелудочковой недостаточности у больных хроническим ЛС иногда развивается «сердечная кахексия», причинами которой являются нарушения функции органов брюшной полости, вызванные застоем крови в системе воротной вены: ухудшение всасывания в кишечнике, снижение белково-синтетической функции печени, выраженная анорексия, тошнота, рвота и т.п. Важное значение имеет также длительная гиперактивация САС, РААС и системы цитокинов, в частности фактора некроза опухолей, которые обладают повреждающим действием на периферические ткани.

Исследование органов дыхания

При исследовании органов дыхания обнаруживают разнообразные изменения, зависящие от характера основного патологического процесса в легких, которые явились причиной формирования ЛС.

В большинстве случаев можно выявить признаки эмфиземы легких. Грудная клетка приобретает бочкообразную форму, определяются развернутый (больше 90°) эпигастральный угол, увеличение межреберных промежутков, сглаженность или выбухание надключичных ямок. Перкуторный звук над легкими становится коробочным, верхние границы легких смещены вверх, нижние — вниз. Уменьшена дыхательная экскурсия нижнего края легких

В более редких случаях выявляется кифосколиотическая форма грудной клетки, которая также может явиться причиной вентиляционных расстройств и формирования хронического ЛС.

При аускультации на фоне разнообразных изменений основных дыхательных шумов, как правило, выслушиваются сухие и/или влажные хрипы, крепитация, что в большинстве случаев позволяет уточнить характер основного патологического процесса в легких.

Жидкость в плевральной полости ( гидроторакс, чаще правосторонний) нередко выявляется при декомпенсированном ЛС и наличии застоя крови в венах большого круга кровообращения.

Исследование сердечно-сосудистой системы

Осмотр, пальпация и перкуссия сердца

Осмотр и пальпация сердца позволяют выявить гипертрофию и дилатацию ПЖ еще на стадии компенсированного легочного сердца, т.е. до появления первых клинических признаков правожелудочковой недостаточности. Наиболее характерно появление сердечного толчка — выраженной разлитой пульсации слева от грудины, в зоне абсолютной тупости сердца, а также в эпигастральной области,обусловленной гипертрофированным и дилатированным ПЖ. Этот важнейший клинический признак долгое время остается единственным указанием на наличие у больного с хроническими заболеваниями легких морфологических изменений в ПЖ, вызванных легочной гипертензией.

Аускультация сердца

Наиболее характерным аускультативным признаком легочной гипертензии является акцент II тона на легочной артерии. Расщепление II тона во II межреберье слева от грудины, также нередко выявляемое у больных с легочной гипертензией, обычно указывает на замедление изгнания крови из гипертрофированного ПЖ, более позднее закрытие створок клапана легочной артерии и, соответственно, более позднее формирование пульмонального компонента II тона.

I тон сердцаможет быть несколько ослабленза счет более медленного сокращения гипертрофированного и дилатированного ПЖ. В то же время у половины больных компенсированным исубкомпенсированным ЛС I тон даже несколько усилен, что связывают с поворотом сердца вокруг продольной оси и приближением гипертрофированного и дилатированного ПЖ к поверхности грудной клетки.

Правожелудочковый IV тон сердца иногда выявляется при выраженной гипертрофии ПЖ. Его появление у больных с ЛС косвенно может указывать на наличие выраженной диастолической дисфункции ПЖ и увеличение вклада правого предсердия в его диастолическое наполнение. При возникновении систолической дисфункции ПЖ и выраженной его объемной перегрузки иногда выявляется правожелудочковый патологический III тон сердца.

В далеко зашедших случаях ЛС при выраженной дилатации ПЖ может развиться относительная недостаточность трехстворчатого клапана, аускультативным проявлением которой является систолический шум в трикуспидальной зоне, усиливающийся при глубоком вдохе (симптом Риверо-Корвалло).

Наконец, в редких случаях в месте аускультации легочной артерии (II межреберье слева от грудины) и вдоль левого края грудины выслушивается мягкий, дующий диастолическийшум, начинающийся сразу после II тона. Шум обусловлен относительной недостаточностью клапана легочной артерии вследствие ее расширения, связанного с длительным существованием легочной гипертензии.

Артериальный пульс и АД

При выраженной легочной гипертензии и снижении систолической функции ПЖ нередко на­блюдается уменьшение притока крови к левым отделам сердца, что сопровожда­ется от­четливой тенденцией к снижению системного АД. В тяжелых случаях заболе­вания уменьшается наполнение, напряжение и величина артериального пульса. Ино­гда можно выявить парадоксальный пульс в виде снижения систолического АД во время вдоха больше чем на 10 мм рт. ст. Как правило, выявляется тахикардия, а также разнообразные нарушения ритма сердца.

Наиболее значимыми объективными признаками хронического ЛС и легочной гипертензии являются:

1. Выраженный разлитой сердечный толчок и эпигастральная пульсация (гипертрофия и дилатация ПЖ).

2. Акцент и расщепление II тона на легочной артерии (высокое давление в легочной ар­терии и замедление изгнания крови из ПЖ).

3.Смещение вправо правой границы сердца и расширение абсолютной тупости сердца (ди­лата­ция ПЖ).

4. Клинические признаки правожелудочковой недостаточности (смешанный цианоз, отеки, набухание шейных вен, гепатомегалия, гидроторакс, асцит).

5.Сочетание каждого из указанных признаков с наличием у больного хронических заболеваний бронхолегочного аппарата, поражения легочных сосудов или торако-диафрагмальными поражениями.

Исследование органов брюшной полости

Гепатомегалия выявляется практически у всех больных декомпенсированным ЛС. Печень увеличена в размерах, при пальпации уплотнена, болезненна, край печени закруглен. Тем не менее, проводя исследование больных с хроническим ЛС, следует помнить, что нижние границы печени у этих больных могут быть опущены за счет выраженной эмфиземы легких. Поэтому при исследовании таких больных не следует ограничиваться перкуссией и пальпацией нижнего края печени, необходимо определять размеры этого органа по Курлову или Образцову.

Выраженная правожелудочковая недостаточность сопровождается появлением свободной жидкости в брюшной полости — асцитом.

Лабораторная и инструментальная диагностика

В клиническом анализе крови у больных хроническим ЛС в большинстве случаев выявляется эритроцитоз, увеличение гематокрита и содержания гемоглобина, что является весьма характерным для хронической артериальной гипоксемии. В тяжелых случаях развивается полицитемия с увеличением содержания эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. Уменьшение СОЭ часто ассоциируется с повышением вязкости крови, что также закономерно наблюдается у многих больных страдающих дыхательной недостаточностью.

Описанные изменения в анализах крови естественно не являются прямым доказательством наличия ЛС, но они, как правило, указывают на выраженность легочной артериальной гипоксемии — основного звена патогенеза хронического ЛС.

Поиск по сайту: