Тяжелая мышечная или умственная работа

Период лактации

Механизм: недостаточное поступление глюкозы в кровь, недостаток эффекта контринсулярных гормонов.

Проявления: низкий уровень глюкозы в крови, чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия – гипогликемической реакции. При синдроме – адренергические (чувство голода, мышечная дрожь, потливость, тревога, тахикардия, аритмии), нейрогенные (головная боль, головокружение, нарушение зрения, спутанность сознания, заторможенность).

Последствия: судороги и гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома развивает в результате энергетического голодание нейронов (повреждение мембран и ферментов). Клиника: повышение мышечного тонуса, влажные кожные покровы, частый пульс, судороги. Помощь – внутривенное введение растворов глюкозы.

№62. Пояснить причины и механизм гипогликемических состояний. Привести примеры.

№63. Дать определение понятия «сахарный диабет». Назвать виды, объяснить причины и механизмы развития СД 1 и 2 типов.

Сахарный диабет (СД) -это группа обменных заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Певичные:

ИЗСД I типа – иммунноопосредованный(деструкция β-клеток, обычно ведущая к абсолютному дефициту инсулина).Основным звеном патогенеза СД 1 типа является воспаление в островках Лангерганса, приводящее к деструкции β-клеток и дисфункции остальных клеточных типов. Возможно аутоиммунное поражение. Необходимо постоянно применять инсулин, возможно развитие кетоацидоза

ИНСД 2 типа – причина: инсулинорезистенстность

Патогенез: относительная или абсолютная недостаточность инсулина →гипергликемия→глюкозурия (8,8 ммоль/л)→полиурия→обезвоживание, сухость, повреждение центров жажды→полидипсия→полифагия

Вторичные: при белковом голодании, заболеваниях ПЖЖ, эндокринопатиях

№64. Механизмы нарушения жирового и белкового обменов при СД.

Нарушения липидного обмена характеризуются усилением липолиза и снижением липогенеза.

а) контринсулярные гормоны (глюкагон, адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды, тироксин СТГ) стимулируют мобилизацию липидов из жировых депо и доставку жирных кислот к органам

б) торможение утилизации липидов клетками

в) начинает преобладать эффект глюкагона, стимулирующий кетогенез в печени - в норме кетоновые тела стимулируют выход инсулина из поджелудочной железы, что угнетает липолиз и таким образом ограничивает доставку липидов в печень и соответственно кетогенез (при сахарном диабете этот регуляторный механизм нарушен: идет усиленная продукция кетоновых тел печенью благодаря интенсивному β-окислению жирных кислот);

д) развивается кетонемии и кетонурия

Нарушения белкового обмена при отсутствии инсулина характеризуются преобладанием процессов катаболизма вследствие активации глюконеогенеза из глюкогенных аминокислот и снижения проницаемости клеточных мембран для аминокислот, что приводит к недостатку в тканях свободных аминокислот и нарушению процесса синтеза белка. Стимулируется синтез мочевины, что характеризуется гиперазотемией и приводит к отрицательному азотистому балансу.

№65. Осложнения при СД. Диабетическая кома, виды, особенности. Принципы выведения. Поздние осложнения.

Острые осложнения диабета: кетоацидоз (ацидотической комы); гиперосмолярная (некетоацидотическая) и гипогликемическая кома.

Поздние осложнения диабета: микро- и макроангиопатии, невропатии, энцефалопатии, нефропатии, ретинопатии, снижение активности факторов ИБН

Кома развивается при уровне глюкозы от 19,4 до 33,3 ммоль/л.

1. Гипергликемическая кетоацидотическая кома: СД1 развивается в результате гипергликемии, гиперкетонемии и метаболического ацидоза. Глюкоза и кетоновые тела выводятся с мочой (глюкозурия и кетонурия) → полиурия и потерия ионов Nа → обезвоживание, нарушения кровообращения, гипоксия. Клиника: слабость, головная боль, потеря сознание дыхание Куссмауля, запах ацетона, ↓АД, частый и слабый пульс, расслабление мышц, сухая кожа, сужение зрачка

2.Гипергликемическая гиперосмолярная кома: СД2 при рвота, понос, ограничение приема жидкости, ожоги, кровопотеря, полиурия, прием диуретиков.

внутриклеточная дегидратация → гиперосмолярность плазмы, гиповолемия →секреция альдостерона → задержка ионов Na и Cl. Клиника: у больных нет выраженной гиперкетонемии и кетонурии, будет гипоксия ЦНС и потеря сознания

3. Гипергликемическая кома с лактат-ацидозом (лактацидотическая): в крови накапливается молочная кислота, что сопровождается развитием коллапса, нарушением сердечной деятельности и функций дыхательного центра (возникает патологическое дыхание Куссмауля), угнетением сознания, нарушением чувствительности, дисфункцией желудочно-кишечного тракта, резко выраженной дегидратацией тканей. Гиперкетонемия и кетонурия отсутствуют, могут выявляться незначительная гипергликемия и небольшая глюкозурия.

Выведение: введение инсулина. + гипогликемическая при передозировке

№66. Виды нарушения водно-солевого обмена (дисгидрий). Охарактеризовать виды и последствия гипогидратации.

Виды дисгидрий:

Ι. Гипогидратация(эксикоз, обезвоживание, дегидратация) отрицат. водный баланс.

ΙΙ.Гипергидратация(гипергидрия, отек) положит. водный баланс.

В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости:

-гипоосмоляльная (осмоляль. плазмы менее 280мОсм/кгН2О);

-гиперосмоляльная (осмоляль. плазмы более 300мОсм/кгН2О);

-изоосмоляльная.

Т.ж. выделяют: клеточную, внеклеточную и смешанную формы

Гипогидратация: причины

1. Недостаточное поступление воды в организм:

• водное голодание;

• повреждение центра жажды;

• неврологические и психические заболевания;

• коматозные состояния;

• затруднение глотания, непроходимости пищевода

2. Повышенная потеря воды из организма:

• массивная кровопотеря;

• полиурия;

• неукротимая рвота;

• профузный понос;

• желудочно-кишечные свищи;

• гипервентиляция лёгких;

• усиленное потоотделение;

• лихорадка;

• обширные ожоги;

• диабетические комы

Виды:

Изоосмоляльная гипогидратация (эквивалентная потеря воды и электролитов)

• первая стадия после массивной кровопотери;

• у больных с кишечным токсикозом

• при стенозе привратника

• при высокой тонкокишечной непроходимости

• массивные ожоги

• длительное применение нек. диуретиков

Проявления: осмоляльность внутри и вне клеток не изменяется;

• уменьшается объём внеклеточной воды(ОЦК);

• ↓ МОС, АД, ЦВД;

Гипоосмоляльная гипогидратация (потеря электролитов преобладает над потерей воды)

• обильное и длительное потоотделение

• дефицит минералокортикоидов при нед. надпочечников

• осмотический диурез (выделение с мочой мочевины, сахара)

• коррекция изоосмоляльного обезвоживания водой без электролитов

Проявления: осмотическое давление внутри клеток выше, чем во внеклеточном пространстве

• ↓ ОЦК, увеличение вязкости крови

• ↓ УО, МОС

• при неукратимой рвоте – алкалоз, а при профузном поносе – ацидоз.

Гиперосмоляльная гипогидратация (потеря воды преобладает над потерей солей)

• недостаточное поступление воды в организм

• при лихорадке с обильным потоотделением

• ИВЛ без увлажнения дыхательной смеси

• при питье морской воды на фоне обезвоживания

Проявления: воду главным образом теряют клетки;

• мучительная жажда;

• возбуждение, беспокойство, спутанность сознания, ↑ температуры тела

Компенсация: активация центра жажды, полидипсия, РААС, АДГ

№67. Виды, причины, механизмы развития, последствия гипергидратации.

Гипергидратация -наблюдается при чрезмерном введении воды (водное отравление, водная интоксикация) либо при ограничении выделения жидкости из организма. Изоосмоляльная гипергидратация(эквивалентная задержка воды и электролитов)

• вливание больших количеств изотонических растворов;

• сердечно-сосудистой недостаточности;

• токсикозах беременности;

• избыточное продукция АКТГ (б-нь Иценко-Кушенга);

• вторичном альдостеронизме

• гипопротеинемии (нефротический син-м, голодание)

• при нарушении лимфооттока

Проявления:

• ↑ ОЦК (олигоцитемическая гиперволемия);

• ↑ АД → риск сердечной недостаточности;

• отёчный синдром (отёк лёгких и мозга)

Поиск по сайту: