ДЫХАТЕЛЬНая НЕДОСТАТОЧНОСТь

Дыхательной недостаточностью называется такое состояние больного, при котором имеются нарушения газообмена и газового состава крови, либо эти нарушения компенсируются за счет повышенной работы дыхания". Иначе говоря, не только нарушение газового состава крови, но и немотивированная одышка при компенсированном газообмене должны расцениваться, как проявление дыхательной недостаточности.

Виды дыхательной недостаточности.

Если различать виды дыхательной недостаточности (не путать с видами гипоксии) в соответствии с их патофизиологическими причинами, то можно выделить только два таких вида:

Вентиляционная дыхательная недостаточность.

Характерными признаками вентиляционной дыхательной недостаточности являются:

1. Тотальная гиповентиляция, снижение минутного объёма дыхания (МОД),недостаточный обмен газов в конвекционной зоне.

2. Следствие гиповентиляции - гиперкапния, а затем и гипоксемия.

3. Почти все причины вентиляционной дыхательной недостаточности лежат вне легкого.

Причины тотальной гиповентиляции:

а) нарушения центральной регуляции дыхания.

При отеке мозга, захватывающем его стволовые отделы и зону дыхательного центра, возможно угнетение его деятельности, следствием чего будет гиповентиляция. Такая ситуация может развиться в связи с травмой мозга, токсическим или гипоксическим его повреждением.

Достаточно частой причиной угнетения работы дыхательного центра служит введение различных лекарственных средств, чаще всего наркотических аналгетиков и барбитуратов (при самостоятельном приеме лекарств больным и в лечебном учреждении, например при утолении болей после операции).

б) вторая группа причин вентиляционной дыхательной недостаточности связана с нарушениями функции аппарата дыхания.

Сюда нужно включить различные механические повреждения грудной клетки и диафрагмы: переломы ребер, торакотомия, пневмо- и гидроторакс, высокое стояние диафрагмы при парезах желудочно-кишечного тракта.

Вероятны случаи хронической гиповентиляции и дыхательной недостаточности вследствие перенесенного в детстве полиомиелита с частичной атрофией мышечного аппарата дыхания. В эту же группу можно отнести больных с алиментарной атрофией дыхательных мышц, например при раке пищевода и кардии.

в) отдельную группу составляют пациенты с рестриктивными поражениями легких, которые приводят к снижению эластичности легочной ткани, увеличению сопротивления газовому потоку при дыхании и к гиповентиляции. Эта группа причин является исключением из правила, согласно которому причины вентиляционной дыхательной недостаточности имеют в нелегочный характер.

Паренхиматозная дыхательная недостаточность.

Этот вид дыхательной недостаточности, как уже отмечалось. полностью связан с нарушениями ВНО, а поскольку такие нарушения бывают двух типов, то и паренхиматозная дыхательная недостаточность различается в зависимости от типа нарушения ВПО. Иначе говоря. нужно различать паренхиматозную дыхательную недостаточность, связанную:

1. С увеличением альвеолярного мертвого пространства. когда уменьшен кровоток относительно объема альвеолярной вентиляции и

2. С увеличением объема шунтирования или венозного сброса в артериальную кровь.

Поскольку увеличение объема шунтирования (справа налево) сопровождается уменьшением объема вентиляции относительно объёма кровотока. Этот вид дыхательной недостаточности всегда связан с частичной и полной обтурацией того или иного бронха или группы бронхов. Но этой причине описанный вид дыхательной недостаточности называют обтурационной дыхательной недостаточностью.

Основные признаки паренхиматозной дыхательной недостаточности (ПОН):

1. Нарушение ВПО

2. Гипоксемия

3. Гипервентиляция и гипокапния

4. Все нарушения ПОН связаны с нарушениями в легких.

Увеличение альвеолярного мертвого пространства.

Классическим примером прекращения кровотока при наличии вентиляции в определенном участке легочной паренхимы. является тромбоэмболия ветвей легочной артерии. В этом случае происходит полное прекращение притока крови к данному участку легкого, что приводит к увеличению альвеолярного мертвого пространства и нарушению трофики тканей с последующим образованием инфаркта в зоне прекращения кровотока.

Обтурационная дыхательная недостаточность.

Второй вид паренхиматозной дыхательной недостаточности связан с обтурационными нарушениями в дыхательных путях локальной гиповентиляцией и изменениями ВПО с той или иной степенью шунтирования и сброса венозной крови без оксигенации или с недостаточной оксигенацией, в артериальное русло. Динамика объёма венозного шунтирования (измеренного кислородным методом) и сама его величина дают возможность судить о степени нарушения бронхиальной проходимости. об объёме зоны гиповентиляции и о развитии процесса. Эта динамика позволяет оценивать и результаты наших лечебных мероприятий.

В качестве причины первичном обтурационной дыхательной недостаточности нужно рассматривать очень широкий спектр легочной патологии, начиная от обтурирующего бронх центрального рака легких, до пневмонии и туберкулеза, где имеет место обтурация бронхов различного порядка и числа. Сюда же можно включить различные продуктивные бронхиты с нарушением бронхиального дренажа и обтурацией соответствующих бронхов. Но не только чисто обструктивная патология приводит к нарушениям ВПО с шунтированием части сердечного выброса. целый ряд заболеваний, в основе которых лежат рестриктивные нарушения также в конечном счете завершаются обструкцией бронхов и больные страдают не только от вентиляционной, но и от паренхиматозной дыхательной недостаточности. Иными словами, смешанная дыхательная недостаточность это не случайность, а скорее закономерность.

Нужно заметить, что термин "шунтирование" в данном случае (при обструкции бронхов) применяется условно, поскольку нет никаких специальных анатомических образований, призванных шунтировать кровоток, как это бывает при недостаточности микроциркуляции (прямые артериовенозные шунты). В данном случае кровоток в легких не меняется ни по объёму, ни по сосудистым путям. Эффект же шунтирования связан с гиповентиляцией (или отсутствием вентиляции). В результате градиент (разница) парциального давления газов внутри капилляров и вне их постепенно уменьшается и может полностью исчезнуть, что и приводит к прекращению газообмена между кровью и альвеолярным газом и сбросу (шунтированию) неоксигенированной крови в артериальное русло. Таково происхождение гипоксемии при ПДН. Естественно, что шунтирование приводит не только к гипоксемии, но и к повышению уровня СО₂ в артериаальной крови. Однако, реакция дыхательного центра (на повышение РаСО₂) и хеморецепторов каротидного синуса (на гипоксемию) приводит к гипервентиляции нормально функционарующих отделов легких, что не только коррегирует начальную гиперкапнию, но и снижает уровень РаСО₂ по сравнению с нормогенными словами, нарушения ВПО приводят к гипокапнии. Важно заметить, что гипервентиляция и гипокапния при ПДН (во время самостоятельного дыхания или ИВЛ) усугубляет гипоксию, связанную с гипоксемией. Дело в том, что гипокапния (снижение РаСО₂, газовый алкалоз) сопровождается спазмом периферических (в том числе и мозговых) артерий и снижением объемного кровотока в тканях. Кроме того, при низком РаСО₂ кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево, что означает повышение средства О₂ к Hb, а, следовательно, уменьшение отдачи тканям кислорода, приносимого кровью. В связи с этим иногда приходится тем или иным путем искусственно увеличивать концентрацию СО₂ в дыхательном контуре и тем устранять гипокапнию.

Той или иной степенью шунтирования сопровождаются практически все заболевания легких, поскольку каждое заболевание, в конечном счете, завершается развитием обтурационного процесса. В самом деле, если вентиляционная дыхательная недостаточность вначале вызывает гиперкапнию затем гипоксемию, то в дальнейшем сама по себе гиповентиляция осложняется снижением дренажной функции бронхов, что в конечном счете завершается обтурацией бронхов, нарушением ВПО и гипоксемией, уже связанной с шунтированием.

Аналогичный процесс происходит и при развитии легочного дистресс-синдрома. Нарушение сосудистой стенки и увеличение порозности сосудов приводит к "пропотеванию" жидкости в просвет альвеол. Постепенно обтурируются бронхиолы и мелкие бронхи. Появляются микрона затем и макроатслектазы, а на их основе мелкие пневмонические очаги, которые увеличиваются и сливаются в более крупные пневмонические фокусы.

Таким образом, в зоне патологнтческих нарушений газообмен не происходит не только в связи с нарушениями кровотока, но кровь, протекающая и по неповрежденным капиллярам не имеет возможности получить достаточно количества кислорода и отдать излишнюю углекислоту.

Принципы лечения дыхательной недостаточности.

Лечение вентиляционной дыхательной недостаточности должно быть направлено на устранения причины, вызвавшей гиповентиляцию. Если такое устранение не возможно или требует большого времени, больной должен быть переведен на ИВЛ. На фоне которой должны проводиться мероприятия по терапии основного патологического процесса.

[1] Широко распространенное в старой отечественной литературе понятие «сердечной астмы» на сегодняшний день следует рассматривать в качестве синонима интерстициальной фазы отёка лёгких, т.к. патофизиологические процессы и клиническая картина сердечной астмы соответствуют таковым при интерстициальной фазе отека легких.

[2] Поскольку в определении подчеркивается острый характер воспаления, нет необходимости употреблять термин «острая пневмония», тем более что в Международной классификации болезней, принятой Всемирной организацией здравоохранения, рубрика «острая пневмония» отсутствует, а пневмонии в ней подразделяются по признаку возбудителя на пневмококковые, стафилококковые и др.

Отсутствие предшествовавших признаков локального легочного поражения исключает возможность трактовки процесса как обострения так называемой хронической пневмонии (термин, употребляющийся в отечественной литературе все реже).

[3] Более подробно о системные васкулиты (классификация, патогенез, принципы терапии) разбираются в разделе «заболевания соединительной ткани. В данной главе разбираются только формы с преимущественно легочными проявлениями.

Поиск по сайту: