 |
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция
Токсический отек легких
Токсический отек легких так же, как и РДСВ, развивается вследствие резкого повышения проницаемости биологических мембран - альвеол и капилляров. Более того, один из вариантов РДСВ возникает также на фоне токсемии - при печеночной или почечной недостаточности, правда, имеющей характер эндотоксемии. Собственно же токсический отек легких чаще развивается на фоне экзотоксемии - ингаляции токсиканта. При этом в отличие от РДСВ в первую очередь повреждается стенка альвеол и лишь вторично – токсикант, попавший в кровь, повреждает стенку капилляров. Кроме того, следует иметь в виду, что при токсическом отеке легких практически отсутствует воспалительный процесс в стенке капилляров, присущий РДСВ.
Токсический отек легких развивается при ингаляции хлора, окислов азота, сильных неорганических кислот. Наиболее часто встречающимися бытовыми токсикантами являются пары лакокрасочных изделий и нефтепродуктов (при работах в плохопроветриваемых помещениях). Токсический отек легких встречается и у токсикоманов, вдыхающих пары синтетических клеев. Отдельную категорию представляют токсиканты, относящиеся к боевым отравляющим веществам (фосген, дифосген, хлорпикрин).
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ.
Лечение кардиогенного отека легких
1. Разгрузка малого круга.
2. Снижение венозного возврата к сердцу и давления в системе малого круга кровообращения.
3. Угнетения дыхательного центра, с целью уменьшения одышки, снижения венозного возврата, а также снятия болевых ощущений.
4. Снижения объема циркулирующей крови и давления в системе легочной артерии
5. Улучшение доставки кислорода, уменьшение гипоксии и ацидоза, искусственная вентиляция легких.
6. Борьба с пенообразованием.
Лечение респираторного дистресс-синдрома взрослых
С точки зрения патогенеза процесса РДСВ уменьшение проницаемости стенки капилляров может быть достигнуто либо восстановлением адекватного баланса между свобод-норадикальным окислением и антиоксидантной защитой либо уменьшением выраженности процессов воспаления.
До настоящего времени не существует доказанных эффективных методов терапии, которые могли бы прекратить повреждение легочных капилляров у больных с РДСВ. Поэтому пока ведение этих больных основано на воздействии на гидродинамические аспекты патогенеза отека легких и механизмы транспорта кислорода и может быть определено тремя задачами:
• уменьшение отека легких за счет уменьшения гидростатического давления в капиллярах (Рк) и увеличения коллоидно-осмотического давления плазмы крови (КОД)
• поддержание оксигенации тканей на должном уровне
• предотвращение токсического действия кислорода.
Основой терапии РДСВ является ИВЛ, которая направлена на поддержание газообмена и позволяет выиграть время для процессов саногенеза.
Принципиально подходы к терапии токсического отека легких ингаляционного происхождения совпадают с таковыми при РДСВ. Это глюкокортикоиды, антиоксиданты, диуретики, кислородотерапия, поддержание сердечного выброса. Весьма перспективным представляется применение у данной категории больных веществ, обладающих свойствами сурфактанта (сурвант), а также ингаляционно оксида азота.
ПНЕВМОНИЯ
Пневмония – острое инфекционное воспаление альвеол с наличием ранее отсутствовавших клинико-рентгенологических признаков локального поражения, не связанных с другими известными причинами.
Обязательность вовлечения в процесс альвеол позволяет понимать не только сущность процесса, но и квалифицировать заболевание как пневмонию только при наличии симптоматики поражения альвеол. Пневмония диагностируется на основании одного из двух критериев [2].
1. Хрипы или притупление перкуторного звука при физикальном исследовании грудной клетки и любое из следующего:
а) первичное выделение гнойной мокроты или изменение характера мокроты;
б) выделение гемокультуры микроорганизма;
в) выделение патогенного микроорганизма из пробы транстрахеального аспирата, бронхиального смыва или биоптата.
2. Рентгенологическое исследование показывает новые или прогрессирующие инфильтраты, уплотнение полости, плевральный выпот, а также любое из следующего:
а) первичное выделение гнойной мокроты или изменение характера мокроты;
б) выделение гемокультуры микроорганизма;
в) выделение патогенного микроорганизма из пробы транстрахеального аспирата, бронхиального смыва или из биоптата
г) выделение вируса или обнаружение вирусного антигена в респираторном секрете;
д) диагностический однократный титр антител IgM или четырехкратное увеличение титра антител IgG к патогенному микроорганизму в парных пробах сывороток;
е) патогистологические признаки пневмонии.
ПАТОГЕНЕЗ
Нормальное состояние здорового дыхательного тракта поддерживается за счет взаимодействия анатомических структур и физиологических факторов организма. К ним относятся: механическая фильтрация и увлажнение воздуха через верхние дыхательные пути (ВДП); надгортанный и кашлевой рефлексы; мукоцеллюлярный аппарат бронхов; гуморальный и клеточный иммунитет; полиморфноядерные лейкоциты (нейтрофилы), поступающие из кровяного русла в ответ на бактериальную агрессию. Нарушение одного или нескольких из указанных факторов защиты вследствие заболевания или медикаментозного вмешательства может привести к развитию пневмонии либо путем аспирации флоры из рото- и носоглотки (наиболее распространенный механизм), либо путем ингаляции инфицированных аэрозолей (при нарушении фильтрационной функции ВДП и мукоцилиарного клиренса), либо за счет вторичной бактериемии (чаще при хирургической инфекции, наличии постоянного сосудистого катетера; этот путь инфицирования легких особенно характерен для S.aureus, Enterobacteriaceae, P.aeruginoza, а также при иммунодефицитных состояниях).
Наиболее частым путём проникновения микроорганизмов в легочную ткань является бронхогенный. Этому способствуют: аспирация, вдыхание микроорганизмов из окружающей среды, переселение патогенной флоры из верхних отделов дыхательных путей (нос, глотка) в нижний, медицинские манипуляции (бронхоскопия, интубация трахеи, наркоз, загрязнённые аппараты искусственного дыхания), ингаляция лекарственных веществ из обсеменённых ингаляторов и т. д.
Гематогенный путь распространения инфекции (с током крови) встречается реже (при внутриутробном заражении, септических процессах и наркомании с внутривенным введением наркотиков).
Лимфогенный путь проникновения встречается очень редко. Далее, при пневмонии любой этиологии, происходит фиксация, и размножение инфекционного агента в эпителии респираторных бронхиол — развивается острый бронхит или бронхиолит различного типа. Распространение микроорганизмов за пределы респираторных бронхиол вызывает воспаление легочной ткани — пневмонию. За счёт нарушения бронхиальной проходимости возникают очаги ателектаза и эмфиземы. Рефлекторно, с помощью кашля и чихания, организм пытается восстановить проходимость бронхов, но в результате происходит распространение инфекции на здоровые ткани, и образуются новые очаги пневмонии. Развивается гипоксия, дыхательная недостаточность, а в тяжёлых случаях и сердечная недостаточность. Больше всего поражаются II, VI, X сегменты правого лёгкого и VI, VIII, IX, X сегменты левого лёгкого.
Часто в процесс вовлекаются и регионарные лимфатические узлы — бронхопульмональные, паратрахеальные, бифуркационные.
О сновными патогенетическими механизмами, участвующими и поддерживающими легочное воспаление, являются:
- развитие инфекционного процесса;
- нарушение проходимости сегментарного бронха в очаге поражения (сегментарный бронхит);
- экccудация, миграция гранулоцитов в очаг воспаления, высвобождение ими лизосомальных ферментов;
- нарушение микроциркуляции в очаге поражения;
- нарушение в системе местной защиты легких (мукоцилиарный клиренс, гуморальное и клеточное звено);
- нарушение в системе клеточного и гуморального иммунитета;
- нарушение в системе антиоксидантной защиты.
Поиск по сайту: