Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)

РДСВ - характеризуется развитием клинической картины респираторного дистресса, легочной инфильтрацией при рентгенографии грудной клетки, уменьшением легочной эластичности, артериовенозным шунтированием крови в малом круге кровообращения справа налево, рефрактерной гипоксемией. Синонимы РДСВ: синдром острого легочного повреждения (СОЛП), "шоковое легкое", "болезнь гиалиновых мембран", "постперфузионный синдром", "посттравматическое легочное повреждение", "влажные легкие", "легкое Дананга" и т.д.

Для РДСВ характерно крайне негомогенное поражение легочной паренхимы, при этом здоровые участки легочной ткани соседствуют с поврежденными.

Американо-Европейская согласительная конференция по РДСВ (ARDS) рекомендовала использовать следующие критерии:

· острое начало;

· отношение напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2) к фракции кислорода во вдыхаемом воздухе (FiO2)<200 мм рт. ст., не взирая на уровень положительного давления в конце вдоха (ПДКВ);

· двусторонняя инфильтрация легких на фронтальной рентгенограмме грудной клетки;

· давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА)<18 мм рт. ст.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Причины развития такого состояния разнообразны (сепсис, септическом шоке, массивных травм, наличие больших раневых поверхностей, длительную ИВЛ, катетеризацию магистральных сосудов, высокую степень инфицирования окружающей среды в отделениях реанимации, операции с применением искусственного кровообращения, операции по трансплантации органов и тканей, лекарственные реакции на опиоиды, барбитураты, кардиоваскулярные препараты, химиотерапевтические агенты и др.). Пусковыми механизмами СОЛП являются грубые нарушения микроциркуляции, гипоксия и некроз тканей, активация медиаторов. Повреждение легких может быть следствием как прямого (аспирация, ингаляция токсичных веществ, 100% кислород, недостаточно квалифицированное проведение ИВЛ и т.д.), так и непрямого воздействия на легкие (сепсис, шок любой этиологии, политравма, кровопотеря, массивная гемотрансфузия и т.д.)

Основной вклад в патогенез РДСВ вносят собственные медиаторы агрессии организма в условиях нарушенной ауторегуляции. Некоторые авторы считают, что в основе РДСВ лежит неспецифическая воспалительная реакция на действие различных патогенных факторов. Большое внимание уделяется активации системы комплемента, гемостаза и фибринолиза.

Активированный комплемент вызывает секвестрацию лейкоцитов в легочные капилляры, где происходит их агрегация. Нейтрофилы повреждают эндотелиальные клетки через механизм, освобождающий кислородные радикалы, метаболиты арахидоновой кислоты - эйкозаноиды, и протеазы. В свою очередь эти токсичные промежуточные продукты вызывают мощный протеинолиз, являющийся важнейшей чертой генерализованной реакции воспаления и стресса. Таким образом, анафилатоксины отвечают за серию воспалительных реакций (вазодилатация, повышение проницаемости сосудов и т.д.), включенных в патогенез сепсиса и шока, могут влиять на гемодинамику, агрегацию тромбоцитов, активацию и агрегацию гранулоцитов, т.е. тех процессов, которые включаются в РДСВ. Очевидно, что патогенез РДСВ не ограничивается только активацией системы комплемента.

Активация свертывающей системы крови вносит свой вклад в патогенез РДСВ через ухудшение условий питания легочной паренхимы. У реаниматологических больных синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) часто сопровождает такие состояния, как политравма, кровопотеря, массивные трансфузии, полиорганная недостаточность любого генеза. Кроме того, при любом критическом состоянии имеются предпосылки для формирования ДВС-синдрома, которое осложняет клиническую ситуацию, и способствует увеличению смертности. Нарушения гемодинамики при шоке, который не без основания считают кризисом микроциркуляции, возникают в первую очередь как компенсаторная реакция на уменьшение объема циркулирующей крови. Сначала наступает генерализованный спазм периферических сосудов: артериол, метартериол, прекапиллярных сфинктеров. Этот спазм возникает в системе микроциркуляции паренхиматозных органов, кишечника, мышц, кожи, но вначале не затрагивает мозгового и коронарного кровотока. Развившийся спазм ведет к секвестрации и стазу крови в периферических сосудах. Стаз крови приводит к экстравазации плазмы в окружающие ткани и сгущению крови. В условиях ухудшающейся реологии крови, местной гипоксии, ацидоза происходит внутрисосудистая активация свертывания крови. Система активации коагуляции приводит к генерализации и отложению фибрина, способствующего образованию микроваскулярных тромбов в различных органах, которые в дальнейшем вовлекаются в ПОН. Тромбоцитарно-фибриновые тромбы освобождают вазоактивные вещества, повреждающие эндотелий и микроциркуляторное русло легких, печень, почки и т.д. истощение коагуляционных протеинов, обусловленное как усиленным потреблением, так и нарушением их синтеза печенью, вызывает гипокоагуляцию и кровотечение. Продукты деградации фибриногена (ПДФ) были найдены и у больных с РДСВ. Функционально эти продукты могут быть как маркерами, так и медиаторами повреждения. Отмечаются так же повышенные уровни активаторов плазминогена, которые, однако, не сопровождаются адекватным повышением активности плазмина. Причины этого явления и их роль в патогенезе микроциркуляторных нарушений изучается.

Значительная роль в системы коагуляции и фибринолиза отводится цитокинам и эндотоксинам. Цитокины оказывают выраженное влияние на коагуляционную систему. ТНФ является наиболее известным цитокином, отвечающим за повреждение эндотелия при РДСВ. Он является промежуточным звеном, активирующим еще более активные медиаторы, которые действуют в еще более ничтожных концентрациях. Видимо, запуск этих медиаторов возможен и без участия ТНФ каким-либо альтернативным путем. Ясно, что отсутствие в крови высоких концентраций ТНФ, наличие коагулопатии потребления не могут являться надежными прогностическими критериями в предсказании РДСВ.

Цитокины считаются ключевыми медиаторами в повреждении органов и тканей, способствуя развитию шока, ПОН, РДСВ. В условиях критического состояния, когда имеет место нарушение ауторегуляции иммунной системы организма происходит выброс чрезмерно больших количеств цитокинов и, в этих условиях, цитокины из защитников превращаются в агрессоров. Наибольшее значение придается таким цитокинам, как ТНФ, лейкотриены, интерлейкины - ИЛ (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8). Интерлейкины выделяются макрофагами и эндотелиальными клетками. Активируется каликреин-кининовая система. Эти медиаторы способствуют агрегации и распаду лейкоцитов (особенно лейкотриен В4 и ТНФ) и прилипанию их к эндотелию. Распад лейкоцитов сопровождается выделением свободных кислородных радикалов и протеаз, что приводит к гибели эндотелия и усилению выделения цитокинов. Травма, эндотоксемия индуцируют утечку в синтезе монокинов, что может способствовать началу острой фазы ответа. Монокины - ТНФ, ИЛ-1, ИЛ-6 оказывают важное действие на метаболизм гепатоцитов. ТНФ прямо повреждает эндотелиальные клетки и увеличивает транскапиллярную утечку, вызывает общую активацию патофизиологического пути коагуляционного гемостаза и комплемента, за которой следует микрососудистый тромбоз и аккумуляция нейтрофилов. ТНФ дает прямой цитотоксический эффект на паренхиматозные клетки - мишени, повышает синтез ИЛ-6, индуцирует синтез ИЛ-8, которые являются мощными аттрактантами для нейтрофилов. Наступает активация простагландина тромбоксана А-2, способствующего вазоконстрикции и поддерживающего ее, в то же время содержание в крови антагониста тромбоксана - простациклина - снижается. Выраженная активация реакции комплементов сопровождается повышением проницаемости сосудистых стенок и выделением гистамина. Снижается содержание белка с опсониновой активностью фибронектина, обеспечивающего прикрепление эндотелиальных и альвеолярных клеток к базальной мембране. Под воздействием медиаторов агрессии повышается посткапиллярное сопротивление в малом круге, повышается давление в легочной артерии, резко увеличивается кровенаполнение легких, уменьшается растяжимость легких.

Эндотелин - это производное эндотелиальных клеток, которое оказывает вазоконстрикторное действие. При нормальной физиологии легкие являются местом разрушения эндотелина. В результате повреждения легких эта функция нарушается и имеется дополнительное освобождение эндотелина в циркуляцию, при этом отмечается увеличение бронхоконстрикторной активности и снижение легочной растяжимости. Легочная вазоконстрикция опосредуется через освобождение тромбоксана. Эндотелин может также активировать нейтрофилы в пределах легочных капилляров, что имеет отношение к увеличению сосудистой проницаемости при РДСВ. Предполагается, что эндотелин усиливает выработку свободных кислородных радикалов и может активировать систему коагуляции.

Одним из главных механизмов, ведущих к резкому ухудшению механических свойств легких при РДСВ, является снижение продукции и активности сурфактанта, что сопровождается увеличением сил поверхностного натяжения не только в альвеолах, но также в бронхиолах и мелких бронхах. В результате альвеолы стремятся к спадению, возникают множественные необтурационные ателектазы, которые крайне трудно поддаются расправлению. Другим важнейшим механизмом уменьшения эластичности легких является накопление воды в интерстиции, повреждение его белков (в первую очередь эластина и фибронектина). Интерстициальный отек усиливается за счет повышения давления в малом круге кровообращения, что часто наблюдается при РДСВ, а также за счет повышенной проницаемости альвеолокапиллярной мембраны, скомпрометированной биологически-активными веществами. Особо увеличено накопление воды в легочном интерстиции при гиперкапнии, а также у больных со сниженными резервами кардиореспираторной системы.

Вызванная критическим состоянием гиперкатехоламинемия вызывают гиперметаболизм, на фоне которого потребности организм в кислороде возрастают.

Все описанные изменения приводят к нарушению кислородтранспортной функции лёгких. повышению проницаемости альвеоло-капиллярных мембран и выходу жидкости в паренхиму легочной ткани с развитием клиники отёка.

Поиск по сайту: