ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

РАЗДЕЛ 2

ДЫХАНИЕ

Система дыхания состоит из подсистем:

1. Внешнее дыхание.

2. Внутреннее дыхание.

3. Кровообращение.

4. Кровь.

Дыхательный центр (ДЦ) - нейроны вдоха и выдоха в РФ (ретикулярной формации). Эти нейроны способны к спонтанным разрядам и оказывают друг на друга тормозные влияния. Они регулируют содержание СО₂ и Н⁺ в крови.

Пневмотаксический центр (в мосту) прекращает акт вдоха. При его повреждении действует апнейстический центр, расположенный каудальнее слуховой полоски - апнейзис (усиление и удлинение вдоха).

Гаспинг-центр - клетки в каудальной части продолговатого мозга - работает только в антенатальном периоде.

Первый вдох новорожденного обеспечивается апнейстическим центром.

Затем на протяжении всей жизни дыхание обеспечивается пневмотаксическим центром.

Рефлексы Геринга-Брейера:

• вдох стимулирует выдох
• выдох стимулирует вдох.

Внешнее дыхание - процессы, совершающиеся в легких и обеспечивающие нормальное содержание в крови О₂ и СО₂.

Эффективность его зависит:

а) вентиляции альвеолярного пространства;

б) перфузии (легочного капиллярного кровотока);

в) диффузии газов через альвеолярно-капиллярный аэрогематический барьер.

Вентиляционно-перфузионные отношения.

Соотношение объема вентиляции к объему кровотока в легких составляет понятие вентиляционно-перфузионных отношений. В норме это соотношение равно 0,8. Возможны два варианта нарушений этого соотношения:

1. Увеличение альвеолярного мертвого пространства

Уменьшение (или прекращение) кровотока относительно объема вентиляции той или иной зоны легких, начиная от отдельных альвеол и кончая долей или целым легким. Это нарушение вентиляционно-перфузионных отношений (ВПО) приводит к увеличению альвеолярного мертвого пространства (такого пространства. где нет кровотока, но есть вентиляция). Типичным примером описанного нарушения ВПО является ситуация при тромбэмболии ветвей легочной артерии. Аналогичная ситуация имеет место при развитии легочного дистресс-синдрома взрослых (т.н. «шоковое легкое»).

При значимом увеличении объема альвеолярного мертвого пространства развивается гипоксемия, связанная с уменьшением ёмкости сосудистого русла и увеличением скорости кровотока. Кроме снижения Ра0₂ мерой нарушения ВПО является изменение отношения объема мертвого пространства (ОМП) к дыхательному объему. Это отношение измеряется по формуле Бора:

ОМП/ДО == (РаС0₂ - РЕС0₂) / РаС0₂

где ОМП - объем мертвого пространства

РаС0₂ - напряжение СО₂ в арт. крови

РЕС0₂ -напряжение СО₂ в выдыхаемом воздухе

Очевидно, что объём мертвого пространства увеличивается при снижении концентрации С0₂ в выдыхаемом воздухе за счет разведения воздухом из неперфузируемых альвеол, не содержащих С0₂. Увеличение РаС0₂ и, в связи с этим, увеличение концентрации С0₂ в воздухе из нормально перфузируемых альвеол легко компенсирует нарушение обмена углекислоты. При этом имеет значение высокий коэффициент диффузии углекислоты в 20-30 раз, превышающий таковой у кислорода.

2. Локальная гиповентиляция

Вторым вариантом нарушений ВПО является снижение (или прекращение) вентиляции нормально перфузируемых отделов легкого. В результате увеличивается объем венозного сброса, т.н. венозное шунтирование справа налево, а это, в свою очередь, неминуемо приводит к той или иной степени гипоксемии. Очень важно при этом, что компенсировать эту гипоксемию нельзя никаким другим способом, кроме ликвидации самого шунтирования (а, следовательно, нарушений локальной вентиляции). Описанное нарушение ВПО является самой частой причиной развития дыхательной недостаточности. При этом кровоток идет по своим обычным путям, но не" встречая" в альвеолах газ с достаточным Р02, уносит венозную кровь в артериальное русло без достаточной оксигенации. Мерой нарушений этого вида ВПО кроме гипоксемии. служит объем венозного шунтирования, который может быть измерен так называемым кислородным методом. Метод называется так потому, что перед взятием крови для исследования Ра02 больному предлагают десятиминутную вентиляцию легких чистым кислородом. В этом случае снижение Ра02 будет связано только с увеличением венозного сброса.

Формула определения отношения объема шунтирования к сердечному выбросу:

МОС/ ОШ = 0,0031 АаДр02/ 0,0031 АаДр02 + (Са02 - Сv02)

где 0111 - объём шунтирования

МОС минутный объем сердца, сердечный выброс

АаДр02 - альвеоло-артериальная разница по кислороду

Са02 и Сv02 - содержание кислорода в арт. и венозной крови

Способы перемещения газов в легких.

В легких нужно различать две зоны, отличающиеся по способу переноса газов по дыхательным путям:

1. Так называемая "конвекционная" зона, в которой перемещение газов от атмосферы до мелких бронхов осуществляется за счет дыхательных движений и градиента (разницы) давлений между атмосферой и дыхательными путями. Перемешивание (конвекция) газа в дыхательных путях этой зоны обогащение газа кислородом и снижение концентрации СО2 в ней происходит за счет механического процесса конвекции с новыми порциями атмосферного воздуха.

2. Альвеолярная или диффузионная зона. Она начинается примерно от 1К-21 порядка деления бронхов. В этой зоне, имеющей очень большое число бронхиальных ветвей, конвекции не происходит. Газ в этой зоне "макроскопически" не перемещается, ни во время дыхательных движений, ни при кашлевых толчках. Газообмен здесь осуществляется только благодаря молекулярному процессу диффузии. отчего и зона называется диффузионной. Интенсивность перехода кислорода от конвекционной зоны через диффузионную зону до альвеол и углекислоты от альвеол к конвекционной зоне зависит только от температуры окружающей среды, коэффициента диффузии данного газа и градиента концентрации на границе раздела между зонами. Повышенным коэффициентом диффузии С02 объясняется тот факт, что обмен углекислоты главным образом связан с конвекцией (дыхательными движениями) и зависит от минутной вентиляции легких. Диффузионная зона для этого газа не является сколько-нибудь значимым препятствием. Гиперкапния. Таким образом, может быть следствием только тотальной гиповентиляции (снижения минутного объема дыхания).

Обмен кислорода, напротив, во многом зависит от работы диффузионной зоны и значительно меньше связан с обменом в конвекционной зоне. Почти всякая гипоксемия, поэтому является следствием нарушений ВПО, либо за счет шунта, либо - увеличения альвеолярного мертвого пространства при снижении объема кровотока в вентилируемых отделах легочной ткани.

В заключение этой физиологической справки хотим еще раз подчеркнуть невозможность существенного улучшения газообмена в диффузионной зоне при нарушениях ВПО только за счет увеличения дыхательного объема и минутной вентиляции легких. С другой стороны, если гипоксемию, не связанную с гиповентиляцией удается купировать, можно утверждать, что проведенное лечебное мероприятие привело к коррекции ВПО.

В связи с вышеизложенным различают 3 категории нарушений внешнего дыхания:

а) нарушения вентиляции

б) нарушения перфузии

в) нарушения диффузии

а) нарушения вентиляции:

1. Гиповентиляция

2. Гипервентиляция

3. Неравномерная вентиляция

1. Альвеолярная гиповентиляция.

Причины:

· расстройства нервной регуляции дыхания (действие патогенных факторов на ДЦ), невротические срывы, кровоизлияния, опухоли, травмы продолговатого мозга, передозировка наркотических средств и снотворных средств;

· обструктивная недостаточность (инородные тела, воспалительные процессы, спазмы дыхательных путей);

· рестриктивная недостаточность (воспаления легких, отек легких);

· патологические процессы в плевральной полости (воздух, кровь, жидкость);

· уменьшение подвижности грудной клетки (столбняк, отравление кураре).

Минутный объем вентиляции недостаточен, снижается рО₂ в альвеолярном воздухе (рО₂ - парциальное давление кислорода), снижается рО₂ в крови (гипоксия), увеличивается рСО₂ (гиперкапния).

Асфиксия - полностью прекращается вентиляция.

2. Альвеолярная гипервентиляция

• Повышается рО₂ в альвеолярном воздухе
• Увеличивается рО₂ в крови
• Понижается рСО₂ (гипокапния).

Причины:

• эмоциональное потрясение;
• неврозы;
• органические поражения головного мозга;
• снижение рО₂ во вдыхаемом воздухе (в атмосфере);
• действие токсических агентов на мозговые структуры;
• действие импульсов из различных рецепторных зон.

3. Неравномерная вентиляция.

Поиск по сайту: