|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Физикальное исследованиеГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Тиреоидные гормоны – тироксин (Т4) и трийодтиронин (ТЗ). Основными компонентами для синтеза являются йод (150-200 мкг в сутки), и аминокислота тирозин. Щитовидная железа секретирует в 10-20 раз больше Т4 чем Т3, однако, Т3 активнее в 5 раз. В кровотоке Т3 и Т4 циркулируют в связанной транспортными белками форме. Период полувыведения Т4 из организма составляет 6-7 дней, причем, около 40% метаболизируется с образованием Т3 и реверсивного (неактивного) Т3. Период полураспада Т3 равен 1-2 дням. Свободный Т4 (сТ4) составляет 11–25 пг/мл и более достоверно характеризует тиреоидную гормон-продуцирующую функцию, чем сТ3, так как Т4 продуцируется только ЩЖ, а основная доля Т3 (80%) образуется на периферии в результате дейодирования Т4 и лишь 20% продуцируется ЩЖ. Фракция свободного ТЗ обеспечивает весь спектр его метаболической активности. Концентрация сТЗ в 3-4 раза ниже по сравнению с концентрацией сТ4 и равна 2,5–5,8 пг/мл. Патология щитовидной железы Возросла в последние годы в связи с ростом йод-дефицитных состояний и последствиями аварии на Чернобыльской АЭС. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (на основе функционального состояния, предложена Эндокринологическим научным центром РАМН) · СИНДРОМ ТИРЕОТОКСИКОЗА · СИНДРОМ ГИПОТИРЕОЗА · БЕЗ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ На фоне лечения манифестных или осложненных форм тиреотоксикоза и гипотиреоза выделяют: • декомпенсацию – характерная клиническая симптоматика и гормональные изменения, • компенсацию – клиническая симптоматика отсутствует, показатели гормонального исследования крови в пределах нормы, • рецидив – возобновление клинических симптомов и гормональных нарушений после прекращения лечения при отсутствии иммунологической ремиссии. СИНДРОМ ТИРЕОТОКСИКОЗА Тиреотоксикоз – синдром, при котором наблюдаются клинические и биохимические проявления избыточного содержания тиреоидных гормонов в крови вне зависимости от причины повышения их уровня. В большинстве случаев развивается вследствие избыточной продукции тиреоидных гормонов ЩЖ (гипертиреоз). Наиболее частые причины: ü диффузный токсический зоб (ДТЗ), ü многоузловой токсический зоб, ü токсическая аденома. Клинические проявления ü повышенная возбудимость, ü диарея, ü похудание (несмотря на хороший аппетит), ü выпадение волос, ü сердцебиение, ü непереносимость жары, ü у женщин – аменорея, олигоменорея.
У пожилых эти симптомы не выражены или едва заметны (“апатический” тиреотоксикоз). Физикальное исследование Отмечаются тахикардия, высокое пульсовое давление, отставание верхнего века при взгляде вниз, редкое моргание век, нарушение конвергенции глаз, легкий тремор рук, нарушения ритма сердца, особенно часто мерцательная аритмия, плохо поддающаяся лечению. При тиреотоксикозе может развиться зоб, но обычно он не выражен. Как и гипотиреоз, тиреотоксикоз невозможно однозначно диагностировать по лабораторным данным исследования функции щитовидной железы. Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.) |