|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Развитие ВИЧ-инфекцииВ основе заболевания лежит резкое ослабление иммунитета, что приводит к развитию инфекции. Неизвестную ранее форму подавления работы иммунной системы стали обозначать как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). В 1983 году, выделили вирус, который и определяет развитие данной формы иммунодефицитного состояния. Новый, не известный ранее вирус получил название вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). ВИЧ относится к семейству лентивирусов, входящему в группу ретровирусов. Развитие ВИЧ-инфекции начинается сразу после проникновения вируса в организм человека. Заражение происходит через семя, вагинальную жидкость, кровь больного в результате его контакта со здоровыми лицами. ВИЧ инфицирует преимущественно CD4 Т-клетки и макрофаги. В первый период развития инфекции, обозначаемый как этап гриппоподобного состояния, происходит вспышка размножения вируса, что регистрируется по числу вирионов в крови. Увеличение вирусных частиц является симптоматическим признаком заболевания. В этот же период наблюдается значительное снижение CD4 Т-клеток в периферической крови: приблизительно с 1000 кл/мл до 600 кл/мл. Через две недели от момента заражения начинается развитие второго периода - асимптоматической фазы ВИЧ-инфекции. В этот период мобилизуются иммунный механизмы защиты: накапливаются антитела к вирусным белкам и увеличивается количество специфических к вирусу CD8 Т-клеток. Вирус в асимптоматический период практически полностью исчезает из крови, а количество CD4 Т-клеток в начале периода возвращается к норме. Однако отсутствующий в крови вирус концентрируется на поверхности фолликулярных дендритных клеток в виде комплекса с антителами. Отсюда он проникает в интактные CD4 т-клетки, окружающие первичные и вторичные фолликулы. Именно фолликулы лимфоидной ткани являются основным местом поддержания инфекции, а сформировавшийся иммунный ответ не в состоянии препятствовать эффективному накоплению вирионов. В симптоматический период происходит выраженное снижение количества CD4 Т-клеток и экспоненциальное накопление вируса в крови. Вырвавшийся из под контроля иммунной системы процесс вирусного размножения приводит к полному истощению лимфоидной ткани, возникновению сопутствующих инфекций и в результате - к летальному концу. Если на начальных этапах инфекции страдают только CD4 Т-клетки, то по истечении времени патологические нарушения захватывают многие звенья иммунной системы: резко снижается пролиферация лимфоцитов, нарушается процесс образования CD4 Т-клеток памяти, погибают антигенпрезентирующие фолликулярные дендритные клетки и макрофаги, активируются специфические CD8 Т-клетки, которые разрушают вирусинфицированные клетки. В результате патогенетических сдвигов во всей иммунной системе создаются условия для возникновения оппортунистических инфекций, т.е. таких, к которым здоровый человек резистентен.
Рис. 6. Схема развития ВИЧ-инфекции (слева), сыпь при СПИД (справа).
Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.) |