ЛЕКЦИЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ

Регенерация (Р) – процесс обновления структурных элементов организма и восстановление их количества после повреждения, направленный на сохранение необходимого уровня функциональной активности. В биологическом смысле Р- это приспособительный процесс, который выработан в процессе эволюции и присущ всему живому. Р- это естественный физиологический процесс, не прекращающийся на протяжении всей жизни организма от рождения и до смерти, совершается по принцип ауторегуляции и автоматизма Обновление структур организма непрерывно течет на разных уровнях организации, соответственно этому выделяют:

1. Молекулярную Р (различные формы обновления молекул)

2. Внутриорганоидную(нормализация строения отдельных органелл и их гипертрофия)

3. Органоидную Р(увеличение числа органелл и гипертрофия ядерного аппарата.

4. Клеточную Р (прямое и непрямое деление клеток..

Первые три уровня Р развертываются в пределах клеток и они могут быть объединены под названием внутриклеточная Р.

Примером внутриклеточной Р на уровне генетического аппарата является репарация ДНК. После патогенного воздействия и повреждения ДНК происходит ее залечивание с участием ферментов репарации. Они «узнают» поврежденный участок, расширяют его, как бы очищают место повреждения, а затем застраивают образовавшуюся брешь по комплиментарной неповрежденной нити ДНК и «сшивают» встроенные нуклеотиды.

Вырезанные с помощью некоторых фрагментов части ДНК по типу выщепления – замещения играет важную роль в восстановлении целостности хромосом, жизнедеятельности клетки и таким образом влияют на регенераторный процесс в целом. В приведенном примере репарации ДНК с точки зрения общей патологии, примечательным является то, что этот процесс как бы в миниатюре повторяет те главные звенья регенераторного процесса, которые наблюдаются на тканевом уровне: а) повреждение, б) ферментативное очищение зоны повреждения в пределах здоровых тканей, г) заполнение дефекта новообразованной тканью.. Это еще раз говорит о том, что при всем кажущемся бесконечном разнообразии процессов, развертывающихся в организме, все они в принципе протекают на основе небольшого числа общих для них типовых схем.

В настоящее время мы еще не можем визуально следить за процессами обновления на молекулярном уровне, то есть видеть структуру биохимических реакций, но с помощью эл. микроскопа мы имеем возможность регистрировать изменения клеточных органелл непосредственно отражающих изменения на молекулярном уровне. В результате многочисленных эл- микр. Исследований установлены основные закономерности восстановления внутриклеточных структур после их повреждения (сроки регенерации, морфологическая характеристика в разных органеллах, критерии обратимых и необратимых изменений) и доказано, что в органеллах клеток различных органов (миокард, печень, почки, легкие, кишечник) восстановление протекает однотипно.

В основе всех проявлений жизнедеятельности лежит физиологическая регенерация. В обычных условиях она обеспечивает функционирование органов и вклад каждого из них в работу орг-ма.

Под влиянием патогенных факторов возникают изменения физиологической рег-ции: нарушается синтез в-в, происходит их распад(дистрофия, некроз), в ответ на это активизируются синтетические процессы и функция восстанавливается. Эта форма регенерации называется репаративной. Механизмы физиологической и репаративной рег-ции идентичны в той же форме, в которой протекает в данном органе физиологическая рег-ция, но репаративная рег-ция отличается более интенсивным течением. Репаративную рег-цию следует рассматривать не в качестве завершающего этапа болезни, а как реакцию организма, которая включается в ход патологического процесса немедленно, одновременно с началом действия патогенного агента. Физиологическая и репаративная рег- ция направлены на восстановление нарушенного гомеостаза, на сохранение функции.

В зависимости от индивидуальных особенностей орг-ма, его реактивности, характеристики патогенного фактора и др. условий могут наблюдаться неблагоприятные для орг-ма отклонения репаративной рег-ции от ее типичного течения. В таких случаях говорят о патологической рег-ции, которая может проявляться избыточным разрастанием ткани, не соответствующей масштабам разрушения- гиперрегенерация и наоборот, длительно незаживающими ранами, язвами- гипорегенерация.

Восстановление структуры и функции может осуществляться с помощью клеточных и внутриклеточных гиперпластических процессов, на этом основании различают внутриклеточную и клеточную рег-цию.

Клеточная рег-ция осуществляется путем размножения клеток (митоз и амитоз)

Внутриклеточная рег-ция включает в себя: различные уровни обновления молекул, рецепторов клетки (молекулярная рег-ция), обновление и репарация частей и структур органоидов(внутриорганоидная) и размножение ультраструктур клеток(органоидная).

Внутриклеточная форма рег-ции является универсальной, т.к. она свойственна всем тканям без исключения. В процессе онто- и филогенеза структурно- функциональная специализация органов и тканей «отобрала» для одних органов преимущественно клеточную форму, для других- преимущественно и даже исключительно внутриклеточную, для третьих- обе формы.

Клеточная форма рег-ции: кожа, кости, слизистые оболочки, соед. ткань, кроветворная ткань.

Клеточная+ внутриклеточная: железистые органы(печень, почки, желудок), легкие, гладкие мышцы.

Внутриклеточная: миокард, скелетная мышца, в ЦНС- единственная форма восстановления стр-ры.

Преобладание той или иной формы рег-ции в определенных органах и тканях определяется их функциональным назначением, структурно- функциональной специализацией (эпителий – сохранение покровов, цнс- связи).

Морфогенез регенераторного процесса складывается из 2 фаз: 1) пролиферации, 2) дифференцировки. В фазу пролиферации размножаются молодые малодифференцированные клетки- это камбиальные или стволовые клетки. При внутриклеточной рег-ции также происходит вначале гиперплазия ультраструктур, затем их дифференцировка.

Регуляция пролиферации клеток при рег-ции осуществляется с помощью следующих факторов роста:

1. тромбоцитарный фактор роста: выделяется тромбоцитами и др. кл-ками, вызывает хемотаксис фибробластов и гладкомышечных клеток (ГМК), усиливает их пролиферацию.

2. Эпидермальный фактор роста (ЭФР): активирует рост эндотелия, эпителия и ФБ

3. Фактор роста ФБ: увеличивает синтез фибронектиена(протеина) ФБ, эндотелием, моноцитами. Фибронектин_- гликопротеид осуществляет хемотаксис ФБ и эндотелия, усиливает ангиогенез. Обеспечивает контакты между клетками, связываясь с интегриновыми рецепторами клеток.

4. Трансформирующие факторы роста (ТФР): ТФР –альфа(действие, сходное с ТФР), ТФР- бета(противоположное действие), ингибирует пролиферацию, модулирует рег-цию

5. Макрофагальные факторы роста: интерлейкин –1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухоли (ФНО), усиливают пролиферацию ФБ и эндотелия.

Репаративная Рег-ция бывает:

1. Полной (реституция), это клеточная рег-ция, характеризуется замещением ткани, идентичной погибшей.

2. Неполная (субституция) характеризуется замещением дефекта рубцом, регенерационной гипертрофией в форме гиперплазии клеток, гиперплазии и гипертрофии ультраструктур.

Механизмы регуляции рег-ции:

1. Гуморальные, 2. Иммунологические,3. Нервные, 4. Функциональные.

Соматотропный гормон, минералокортикоиды стимулируют рег-цию, глюкокортикоиды – тормозят рег-цию.

Иммунологические механизмы: перенос регенерационной информации лимфоцитами, нервные: трофическое воздействие (вялая рег-ция у парализованных больных), функциональная; связана с функциональными запросами органов, это стимул для рег-ции. На рег-цию влияют: возраст, конституция, характер питания, обмена и местные факторы: иннервация и кровоснабжение.

Дисрегенерация_ понятие близкое к патологической рег-ции, но оно шире, в нем скрыто свойство атипии, поэтому она причастна к формированию тканевой дисплазии и метаплазии.

Метаплазия – переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид, всегда возникает в тканях, быстро обновляющихся в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, которые при созревании превращаются в ткань другого вида. Часто сопровождают хроническое воспаление. Возникает в эпителии слизистых оболочек:

А) кишечная метаплазия желудочного эпителия,

Б) желудочная метаплазия эпителия кишки,

В) метаплазия призматического эпителия бронхов в многослойный плоский, что является предраковым процессом.

Дисрегенерация разделяется на 3 гр.

1. выраженное торможение репарации с возможным рецидивированием: длительно незаживающие язвы, кожные раны и трофичексие язвы, замедленное заживление инфарктов и др. очагов некроза,

2. хронические воспалительные процессы.

3. склеротические процессы, если они имеют неадекватный и прогрессирующий характер, ведут к нарушению функции органа (цирроз печени. Пневмосклероз, нефросклероз).

Причины перехода адаптивной рег-ции в дисрегенерацию:

1) изменение реактивности орг-ма,2) врожденная или приобретенная неполноценность хемотаксиса, фагоцитоза, нейтрофилов,

2) иммунные дефициты, 4) нарушение межклеточных и межтканевых корреляций.

5неполноценность пролиферации и хемотаксиса ФБ,6) нарушение нейроэндокринной функции. В связи с названными причинами нарушаются связи между повреждением, воспалением, регенерацией и фиброзом.

ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН начинается с формирования грануляционной ткани, богатой капиллярами осуществляется в ходе воспалительной реакции. Тяжи ФБ постепенно заполняют дефект или замещают экссудат. При этом рост микрососудов осуществляется синхронно с пролиферацией ФБ. Дифференцировка ФБ, продукция ГАГ, фибриллогенез, синтез коллагена, взаимодействие волокон с ФБ, ведущее к прекращению пролиферации- все это завершается созревание и фиброзно- рубцовой трансформацией грануляционной ткани. Происходит перекалибровка сосудистой сети с образованием артерио-венозных анастомозов и регрессией б-ва капилляров.

В случае дефекта кожи и слизистых оболочек одновременно осуществляется контракция (сокращение и эпителизация грануляционной ткани, причем рост эпителия и созревание грануляционной ткани тесно взаимосвязаны- это заживление первичным натяжением.

При заживлении ран вторичным натяжением в условиях большого глубокого и открытого дефекта, не защищенного струпом, активная микробная инвазия и нагноение рассматриваются как биологически целесообразный процесс очищения раны с участием бактериальных протеаз, при этом пролонгируются все звенья цепи и заживление затягивается. Грануляционная ткань продолжительное время имеет выраженные признаки воспаления и многослойную структуру: а) поверхностный лейкоцитарно- некротический слой,б) слой сосудистых петель, в) слой вертикальных сосудов, г) созревающий слой, д) слой горизонтальных ФБ, е) фиброзный слой.

ПРИСПОСОБЛЕНИЕ И КОМПЕНСАЦИЯ

Приспособление- развитие у каких- либо биосистем биологических св-в, обеспечивающих их жизнедеятельность при изменениях в окружающей среде или самой биосистемы. (БМЭ). При этом подчеркивается, что р-я биологической системы направлена на ее выживание, на сохранение ее состояния или св-в.

И.В. Давыдовский более широко трактует приспособление как широкое биологическое понятие, охватывающее филогенез, онтогенез, эволюцию, наследственность и все формы регуляции функций. Поэтому приспособительные реакции являются областью как нормы, так и патологии. Сущность приспособительных реакций сводится к следующему:

1. Адаптация охватывает не только здоровье, но и болезнь.

2. Адаптация имеет видовое значение

3. Приспособительные реакции осуществляются по принципу автоматизации и ауторегуляции.

4. Приспособительные реакции нельзя отождествлять с защитными, которые направлены на освобождение от прямой или косвенной угрозы жизни.

Адаптация проявляется различными патологическими процессами:

1) атрофией, 2) гипертрофией, гиперплазией,3)организацией,4) перестройкой ткани, 5) метаплазией, 6) дисплазией.

Атрофия- прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождающееся снижением или прекращением функции. Возможна и физиологическая атрофия.

Патологическая атрофия может быть общей(кахексия) и местной.

Виды местной атрофии:

1. Дисфункциональная (от бездействия) зрит. Нерва при удалении глаза.

2. Атрофия вследствие недостаточного кровообращения

3. От давления (гидронефроз почки)

4. Нейротическая, обусловленная нарушением связи органа с нервной системой (атрофия мышц при полиомиелите).

5. Атрофия под действием химических и физических факторов (костного мозга и половых желез при облучении)

При атрофии размеры органов уменьшаются, поверхность м. б. гладкой или зернистой. При гидроцефалии, гидронефрозе органы увеличиваются за счет скопления жидкости, а масса функционирующей паренхимы уменьшается.

ГИПЕРТРОФИЯ- увеличение объема ткани, органа за счет размножения клеток или увеличения количества и размеров ультраструктур.

2 вида адаптивной гипертрофии:

1. Нейрогуморальная возникает при нарушении ф-и эндокринных желез(гормональная гипертрофия, гиперплазия, железисто-кистозная гиперплазия эндометрия при эстрогении)

2. Гипертрофические разрастания ведут к увеличению размеров органов и тканей, возникают в результате различных причин(воспаление, слоновость)

Ложная гипертрофия –увеличение органа за счет жировой ткани.

ОРГАНИЗАЦИЯ- замещение участков некроза и тромбов соединительной тканью, а также их инкапсуляция.

ПЕРЕСТРОЙКА ТКАНЕЙ- адаптивная перестройка тканей осуществляется за счет гиперплазии, регенерации, аккомодации(коллатеральное кровообращение).

Метаплазия см. выше

ДИСПЛАЗИЯ характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии(различной величины и формы клеток, размеров ядер,, числа митозов, нарушение гистоархитектоники, потеря полярности и комплексности клеток. Дисплазия- это понятие тканевое, а не клеточное. Выделяют 3 степени дисплазии: легкую, среднюю и тяжелую, которые характеризуют предраковое состояние.

КОМПЕНСАЦИЯ- совокупность реакций организма на повреждение, выражающихся в возмещении нарушенной функции орг-ма за счет деятельности неповрежденных систем, отдельных органов или их составных частей. По Давыдовскому компенсаторные процессы относятся к адаптации как частное к общему. В отличие от адаптации компенсаторные процессы раскрываются в условиях патологии, являются не видовыми, а индивидуальными, возникают при болезнях, являются реакциями сохранения себя при повреждении.

По А.И. Струкову выделяют 3 фазы КП:

1. Становления

2. Закрепления

3. Истощения

В фазу становления пораженный орган (система) используют все свои резервные возможности, отлаживается наиболее экономный тип обмена, структурные изменения касаются лишь обменных нарушений.

В фазу закрепления происходит структурная перестройка пораженного органа, возникает новое морфологическое качество (гиперплазия, гипертрофия), отлаживается новый тип обмена, обеспечивающий относительно устойчивую длительную компенсацию.

В фазу истощения вновь образованные (гиперплазированные и гипертрофированные) стр-ры пораженного органа не обеспечиваются в полной мере кислородом, энергией, ферментами, что ведет к развитию в них дистрофических процессов, лежащих в основе декомпенсации.

Стадийный характер течения компенсаторного процесса является наиболее яркой отличительной чертой компенсации от адаптации.

Морфологическая характеристика компенсации.

Основным морфологическим проявлением компенсации является компенсаторная гипертрофия, органы при этом увеличиваются, сохраняя свою конфигурацию.

Полость органа либо суживается (концентрическая гипертрофия), либо расширяется (эксцентрическая) гипертрофия. Гипертрофия клеток происходит за счет увеличения числа, объема ультраструктур, возможно и образование новых клеток – гиперплазия клеток.

Выделяют 2 вида компенсаторной гипертрофии:

1. Рабочая гипертрофия развивается в случае усиленной нагрузки органа. Наиболее часто встречается в сердце при пороках, в жкт при сужении, в мочевом пузыре при гипертрофии простаты.

2. Викарная гипертрофия (заместительная) при потере одного из парных органов. Сохранившийся орган гипертрофируется и усиленной работой компенсирует потерю.

Поиск по сайту: