|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Общие механизмы поражения печениПатология печени
Функции печени: 1) Печень обеспечивает межуточный обмен белков, жиров, углеводов, участвует в обмене жирорастворимых витаминов, витаминов группы В, участвует в обмене гормонов (тироксина, альдостерона), БАВ (серотонин и др.), поддерживает гомеостаз за счет поддержание уровня сахара в крови, белкового состава крови и т.д.; 2) Внешнесекреторная функция – желчеобразование; 3) Барьерная функция, ее механизмы: - биохимическое обезвреживание токсинов путем ацетилирования, метилирования, окисления путем образования парных соединений; - за счет купферовских клеток, которые являются стационарными макрофагами. 4) Печень регулирует распределение крови в организме, исполняя роль депо; 5) В печени образуется большинство белков плазмы и подавляющее большинство свертывающих и противосвертывающих факторов; 6) Экскреторная функция тесно связана с желчеобразованием. Выводятся холестерин, билирубин, тироксин и др.
Причины заболеваний печени: 1. Лекарственная терапия; 2. Химизация быта; 3. Нерациональное питание (избыток жиров и углеводов); 4. Употребление алкоголя; 5. Широкое использование переливания крови и ее препаратов, а также нарушение санитарного эпидемиологического в медицинских учреждениях. Все это ведет к распространению гепатита; 6. Развитие автодорожного транспорта, рост катастроф.
Все болезни печени делят на две группы: - первичные; - вторичные (симптоматические). Первичные делят на: - наследственные; - приобретенные: 1. Это вирусы, бактерии, их токсины; 2. Гепатотоксические яды: соединения фосфора, ртути, свинца, грибные яды, гербициды, протравки; 3. Социальные вредности (алкоголь); 4. Лекарственные вредности (антибиотики, наркотики, анаболические стероиды андрогенного ряда); 5. Аллергические поражения печени (прием вакцин, сывороток); 6. Алиментарные (пищевые) причины – поступление жира в организм, повышенное содержание углеводов и витамина В1 (углеводы переходят в жир), дефицит белка, цистеина, холина, метионина, витамина Е; 7. Расстройство кровообращения в печени; 8. Расстройство желчевыделения (дискенезия, желчекаменная болезнь); 9. Гипоксия; 10. Травмы, опухоли. Общие механизмы поражения печени 1. Первичный некробиоз; 2. Вторичный цитолиз; 3. Внутриклеточный холестаз; 4. Аутоиммунные поражения печени. Первичный некробиоз развивается под действием гепатотропных ядов: алкоголь, CCl4. Эти вещества вызывают активацию перекисного окисления липидов гепатоцитов и повышение их проницаемости. В результате из лизосом выходят протеолитические ферменты, которые разрушают гепатоцит и могут вызвать повреждение соседних клеток, способствуя прогрессированию процесса. Вторичный цитолиз развивается при избыточном и длительном поступлении в организм ксенобиотиков, которые метаболизируются в печени. Ксенобиотики усиливают нагрузку на печень и активируют в ней процесс анаболизма. В результате усиливается синтез белка, липидов и атрофируются органеллы гепатоцитов, которые участвуют в катаболизме ксенобиотиков. Это приводит к адаптивной гепатомегалии, в результате которой снижается резерв адаптации и повышается активность печени. Если ксенобиотики продолжают поступать в организм, то наблюдается срыв адаптации. Ксенобиотики накапливаются в гепатоцитах, оказывая на них токсическое действие и вызывая гибель клеток на фоне анаболизма (вторичный цитолиз гепатоцитов). Внутриклеточный холестаз развивается часто параллельно с вторичным цитолизом. Усиление анаболизма приводит к избытку холестерина в клетке и к уплотнению мембран. В результате нарушаются взаимосвязи клетки с внешней средой, нарушается поступление в клетку кислорода и питательных веществ, а из клетки нарушается выделение метаболитов, которые оказывают губительное действие на клетку и вызывают ее гибель. Это фолиевая и диоксифолиевая кислоты. Бывает внутрипроточный холестаз на уровне желчных протоков. Аутоиммунные поражения печени развиваются при гепатитах (гепатит В). Вирус проникает в ядро, встраивается в ДНК для размножения. Начинают синтезироваться новые белки – вирусные протеины (АГ). Сюда будут подходить Т-киллеры, N-киллеры (натуральные), которые уничтожают клетку. К вирусу вырабатываются антитела, которые имеют диагностическое значение. Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.) |