АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Общие механизмы поражения печени

Читайте также:
  1. I. ИМЯ СУЩЕСТВИТЕЛЬНОЕ (THE NOUN) ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
  2. I. ОБЩИЕ ЗАМЕЧАНИЯ
  3. I. Общие сведения
  4. I. Пункционной биопсии печени.
  5. II. Обеспечение учебниками
  6. II. Общие требования безопасности
  7. II. Общие требования и правила оформления текстов исследовательских работ.
  8. III. Общее понятие об обеспечении договоров; в частности, задаток и отступное
  9. IV. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКИЕ И ИНОФРМАЦИОННОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ
  10. XI. Учебно-методическое и информационное обеспечение дисциплины
  11. Автоматизированная система информационного обеспечения
  12. Амилоидоз печени (конго-рот)

Патология печени

 

Функции печени:

1) Печень обеспечивает межуточный обмен белков, жиров, углеводов, участвует в обмене жирорастворимых витаминов, витаминов группы В, участвует в обмене гормонов (тироксина, альдостерона), БАВ (серотонин и др.), поддерживает гомеостаз за счет поддержание уровня сахара в крови, белкового состава крови и т.д.;

2) Внешнесекреторная функция – желчеобразование;

3) Барьерная функция, ее механизмы:

- биохимическое обезвреживание токсинов путем ацетилирования, метилирования, окисления путем образования парных соединений;

- за счет купферовских клеток, которые являются стационарными макрофагами.

4) Печень регулирует распределение крови в организме, исполняя роль депо;

5) В печени образуется большинство белков плазмы и подавляющее большинство свертывающих и противосвертывающих факторов;

6) Экскреторная функция тесно связана с желчеобразованием. Выводятся холестерин, билирубин, тироксин и др.

 

Причины заболеваний печени:

1. Лекарственная терапия;

2. Химизация быта;

3. Нерациональное питание (избыток жиров и углеводов);

4. Употребление алкоголя;

5. Широкое использование переливания крови и ее препаратов, а также нарушение санитарного эпидемиологического в медицинских учреждениях. Все это ведет к распространению гепатита;

6. Развитие автодорожного транспорта, рост катастроф.

 

Все болезни печени делят на две группы:

- первичные;

- вторичные (симптоматические).

Первичные делят на:

- наследственные;

- приобретенные:

1. Это вирусы, бактерии, их токсины;

2. Гепатотоксические яды: соединения фосфора, ртути, свинца, грибные яды, гербициды, протравки;

3. Социальные вредности (алкоголь);

4. Лекарственные вредности (антибиотики, наркотики, анаболические стероиды андрогенного ряда);

5. Аллергические поражения печени (прием вакцин, сывороток);

6. Алиментарные (пищевые) причины – поступление жира в организм, повышенное содержание углеводов и витамина В1 (углеводы переходят в жир), дефицит белка, цистеина, холина, метионина, витамина Е;

7. Расстройство кровообращения в печени;

8. Расстройство желчевыделения (дискенезия, желчекаменная болезнь);

9. Гипоксия;

10. Травмы, опухоли.

Общие механизмы поражения печени

1. Первичный некробиоз;

2. Вторичный цитолиз;

3. Внутриклеточный холестаз;

4. Аутоиммунные поражения печени.

Первичный некробиоз развивается под действием гепатотропных ядов: алкоголь, CCl4. Эти вещества вызывают активацию перекисного окисления липидов гепатоцитов и повышение их проницаемости. В результате из лизосом выходят протеолитические ферменты, которые разрушают гепатоцит и могут вызвать повреждение соседних клеток, способствуя прогрессированию процесса.

Вторичный цитолиз развивается при избыточном и длительном поступлении в организм ксенобиотиков, которые метаболизируются в печени. Ксенобиотики усиливают нагрузку на печень и активируют в ней процесс анаболизма. В результате усиливается синтез белка, липидов и атрофируются органеллы гепатоцитов, которые участвуют в катаболизме ксенобиотиков. Это приводит к адаптивной гепатомегалии, в результате которой снижается резерв адаптации и повышается активность печени. Если ксенобиотики продолжают поступать в организм, то наблюдается срыв адаптации. Ксенобиотики накапливаются в гепатоцитах, оказывая на них токсическое действие и вызывая гибель клеток на фоне анаболизма (вторичный цитолиз гепатоцитов).

Внутриклеточный холестаз развивается часто параллельно с вторичным цитолизом. Усиление анаболизма приводит к избытку холестерина в клетке и к уплотнению мембран. В результате нарушаются взаимосвязи клетки с внешней средой, нарушается поступление в клетку кислорода и питательных веществ, а из клетки нарушается выделение метаболитов, которые оказывают губительное действие на клетку и вызывают ее гибель. Это фолиевая и диоксифолиевая кислоты.

Бывает внутрипроточный холестаз на уровне желчных протоков.

Аутоиммунные поражения печени развиваются при гепатитах (гепатит В). Вирус проникает в ядро, встраивается в ДНК для размножения. Начинают синтезироваться новые белки – вирусные протеины (АГ). Сюда будут подходить Т-киллеры, N-киллеры (натуральные), которые уничтожают клетку. К вирусу вырабатываются антитела, которые имеют диагностическое значение.


Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.)