Гангренозний апендицит

Макр о: червоподібний відросток потовщений, серозна оболонка вкрита брудно-зеленою, фібринозно-гнійною плівкою; стінка його також потовщена, сіро-брудна, з просвіту виділяється гній.

Мікро: значні фокуси некрозу з колоніями бактерій в них, а також крововиливи та тромби в судинах. Слизова оболонка – з багатьма виразками.

Гангренозний апендицит є наслідком розповсюдження гнійного запалення на прилеглі тканини, в тому числі і на брижу відростка, що нерідко призводить до тромбозу апендикулярної артерії.

Ускладнення: деструкція відростка та розповсюдження гною.

9.Бронхопневмонія з абсцедуванням. Бронхопневмонія – запалення легень, яке виникає в зв*язку з бронхітом або бронхіолітом. За розповсюдженістю: осередкований характер і може бути проявом як первинних так і вторинних затвор., гострих пневмоній. Збудники: мікробні агенти – пневмококи, стафілококи, стрептококи, ентеробактерії, віруси, мікоплазма, патогенні гриби.Крім біолог. збудників розвив. Під впливом хімічних і фізичних факторів – виділ. уремічну, ліпідну, пилову, радіаційну пневмонії. Патогенез. Бронхопневмонія є продовженням гострого бронхіту або бронхіолі ту, при чому запал. процес розповсюджується на легеневу тканину інтрабронхіально (при бронхіолі ті) рідше перібронхіально (при деструктив.бронхіті) Слизова оболонка при цьому стає повнокровною і набряклою, продукція слизу залозами і келихоподібними клітинами рідко посилюється,покривний призматич. епітет. злущується, що призводить до пошкодж.мукоцелюлярного механізму очищ. бронх. дерева. Стінка бронхів і бронхіол потовщується за рахунок набряку і клітин. Інфільтрації. Запал.процес найбільш часто локаліз. в 9 і 10 сегментах легені де виник.абсцеси, навкруги осередків виникає серозно – геморагічне запалення. --

10.Рак легень – розвивається з епітелію бронхів і рідше з альвеолярного епітелію. Етіологія і патогенез: канцерогенні речовини (куріння), хронічні запальні процеси з розвитком пневмосклерозу, хроні.бронхіту і бронхоектазів.Зміни у великих бронхах: базально-клітинна гіперплазія, плоско клітинна метаплазія, дисплазія епітелію дрібних бронхів, бронхіол і альвеол, едематозна гіперплазія. Головний момент: пошкодження генома епітеліальної клітини.Три типи генетичних змін: хромосомні аберації, крапкові мутації, активація і пошкодження протоонкогенів За локаліз: 1.прискорений (цетральний), 2. периферічний, 3. змішаний (масивний) За характером росту: 1.екзофітний 2.едофітний За макроскопіч формою: 1.бляшкоподібний, 2.поліпозний, 3. ендобронхіальний дифузний,4. вузлуватий, 5.розгалужений, 6. вузлувато –розгалужений. За мікроскопіч видом: 1.плоскоклітинний, 2.аденокаринома, 3.недиференційований апластичний рак, 4.залозисто – плоско клітинний рак, 5. карцинома бронхіальних залоз.

7 Ревматизм.Поворотно-бородавчастий ендокардит

1 повторна дезорганізація сполучної тканини клапанів пошкодження ендотелію з тромботичними нашаруваннями, склероз

2 по краю стулок пошкодження ендотелію і утворення тромб. нашарувань у виг. Бородавок повторні нашарування тромб. мас на попередні, збільшення деформації

3 ревматизм

4 автоімунне пошкодження при ревматизмі яке приводить до пошкодження ендотелію і утворення тромб. Нашарувань

5 виникає потовщення стулок що призводить до клапанного пороку

6 склероз і гіаліноз ендокарда> розв. пороку серця

мікро 1 зображено збільшену стулку клапана і пристінковий тромб

2сполучна тканина клапана дезорганізована, мукоідне набухання, фібринозні зміни, наявні інфільтрація імунними клітинами, також видно тромботичні нашарування. Інш елементів не видно.

3 Є формою реватичного клапанного ендокардиту.

4 виникає потовщення стулок, що призводить до клапанного пороку

Поиск по сайту: