Клінічні та діагностичні критерії

Початок захворювання звичайно раптовий з високою (до 41 град. і вище) температурою, тряскою, різким токсикозом, що нерідко супроводжується блюванням, збудженням, маренням.

Легенева симптоматика затримується, що часто утруднює діагностику.

У малих дітей еквівалентом трясці буває різка блідість і повторна блювота. Гастро-інтестинальний синдром при крупозній пневмонії імітує перитоніт або апендицит.

У деяких дітей до блювання приєднується ригідність м'язів потилиці, клонічні судоми.

Із самого початку захворювання спостерігаються почастішання дихання до 50-60 у хвилину (при співвідношенні з пульсом 1:3 і 1:2 1/2)., дихання супроводжується стогоном, з'являється нестерпний штовхоподібний кашель. Рано з'являється деяке відставання при диханні однієї половини грудної клітини, однобічне почервоніння щоки.

У перші дні хвороби підсилення голосового дрижання, бронхофонії, до яких, подалі приєднується бронхіальне дихання. Кашель спочатку відсутній, потім сухий, у подальшому - з виділенням харкотиння (у дітей старшого віку - іржавого кольору). Перкуторно - ділянка вкороченого звуку на фоні жорсткого або ослабленого дихання.

Для цієї форми запалення легень притаманне поширення процесу на всю долю і відсутність дифузних бронхітичних хрипів. На 2-3 добу хвороби на висоті вдиху може прослуховуватися крепітація, але через часте і поверхневе дихання крепітацію нерідко неможливо почути. Іноді над зоною ураження можна визначити наявність дрібнопухирцевих вологих або сухих хрипів. При зникненні крепітації можливе виявлення шуму тертя плеври.

Найбільш частим ускладненням є плеврити сухі і випітні. Вони можуть розвиватись одночасно - парапневмонічні або після пневмонії (метапневмонічні).

макропрепарат при крупозній пневмонії

Клінічна картина крупозної пневмоні ї може спостерігатися і при крупновогнищевих пневмоніях, котру можна розглядати як початкову форму крупозної.

З початком розрідження фіброзного ексудату і відновлення аерації альвеол зменшується притуплення перкуторного тону, слабшає бронхіальне дихання і знову з'являється крепітація. У процесі розсмоктування ексудату бронхіальне дихання змінюється на жорстке, потім везикулярне, зникає вкорочення перкуторного тону, посилення голосового дрижання і бронхофонії. Іноді у стадії розрідження над зоною пневмонічного інфільтрату з'являються дзвінкі дрібнопухирцеві хрипи. З самого початку захворювання з'являється тахікардія, пульс частий 120-140 ударів у хвилину слабкого наповнення.

Довготривала тахікардія, притаманна тяжкому перебігу крупозної пневмонії. При цьому спостерігається зниження артеріального тиску, можливий колапс.

В аналізі крові спостерігається лейкоцитоз до 10 х 10 г/л - 20 х 10 г/л, зрушення формули крові вліво. У нейтрофілах з'являється токсична зернистість. ШОЕ прискорюється до 20-40 мм/год.

При дослідженні сечі у запалі хвороби відмічається зменшення діурезу, збільшення її питомої ваги, наявність невеликої кількості білка

На 5-7-9 день хвороби при успішному лікуванні температура падає критично, рідше літично, і поступово настає видужування. Цей період відбувається із швидким покращенням загального стану хворого і зниженням запального процесу у легенях. Кашель стає вологим, зникає задишка, харкотиння менш в 'язке і легше віділяється. Дихання стає спокійним, його частота нормалізується. При фізикальному обстеженні майже завжди вдається прослухати крепітуючі хрипи у результаті розрідження харкотиння.

Рентгенологічне дослідження у стадії приливу виявляє збільшення та підсилення легеневого малюнку ураженої дільниці легень, розширення коренів легень, а з 2-3-го дня захворювання гомогенне затемнення долі або її сегментів. У стадії розрішення рентгенологічне затемнення набуває негомогенного плямистого характеру. Звичайно процес локалізується у одній легені, однак у 5-10% випадків можливі двобічні ураження. Частіше спостерігаються нижньодольові пневмонії.

Сучасні особливості перебігу крупозної пневмонії: менш виражені симптоми інтоксикації, дихальної недостатності, ураження одного або декількох сегментів зустрічається частіше, ніж дольові пневмонії, зменьшується тривалість лихоманкового періоду. На другий тиждень від початку антибактеріальної пневмонії температура тіла може знижуватись або залишатись субфебрильною При позитивному перебігу пневмонічне вогнище розсмоктується до кінця 3-4 тижня.

Атипові форми крупозної пневмонії:

1. Центральна - вогнище запалення знаходиться у глибоких ділянках легень, тому дані фізикального обстеження невиразні, лише рентгенологічне обстеження дозволить уточнити діагноз.

2. Абортивна форма - початок хвороби гострий, бурхливий, але тривалість хвороби зменшується до 2-3 днів.

3. Масивна пневмонія - запальний процес швидко поширюється на інші долі легені. Масивна пневмонія нагадує ексудативний плеврит, але перкуторна тупість при цій формі менших розмірів.

4. Ареактивна пневмонія - виникає у дітей із зниженою реактивністю. Початок її не гострий, ознаки запалення розвиваються поступово, температура субфебрильна. Загальне нездужання - перебіг хвороби в 'ялий. Дані об'єктивного обстеження мізерні.

5. Мігруюча пневмонія - характеризується переходом per continuitatem запального процесу на сусідні ділянки. Така пневмонія характеризується більш подовженим перебігом.

6. Апендикулярна форма - симулює клінічну картину апендициту і зустрічається частіш при локалізації процесу у нижніх долях. Незважаючи на гострі болі в череві, які локалізуються у ілео-цекальній області, хворий допускає глибоку пальпацію черева, коли вдається відвернути його увагу.

7. Тифоподібна форма нагадує черевний тиф. Початок захворювання поступовий з тривалим лихоманковим періодом і літичним зниженням температури.

8. Менінгіальна форма відрізняється тим, що з перших часів захворювання визначаються виражені мозкові симптоми (головний біль, судоми, блювання, сонливість). Крім того, характерним є наявність менінгіальних симптомів (ригідність потилиці, стійкий червоний дермографізм, симптом Керніга). Таким хворим прзначається спинномозкова пункція як у діагностичних, так і у лікувальних цілях. Спинномозкова рідина прозора, витікає під підвищеним тиском, цитоз і білок у нормі.

Клінічні прояви крупозної пневмонії змінюються від періоду захворювання: начального, періоду розпалу, періоду видужання. Перебіг крупозної пневмонії може ускладнюватись розвитком гострої дихальної недостатності, серцево-судинної недостатності, пара- і мета пневмонічними плевритами, емпіємою плеври, деструкцією легеневої тканини, абсцесом і гангреною легень, інфекційно-токсичним шоком, синдромом нутрисудинного дисемінованого згортання. При ускладнені сухим або ексудативним плевритом (див. плеврити).

Патогенетична терапія включає протягом перших 1-2 днів пом'якшувальні відвари трав (липовий цвіт), ягід (калини, малини, смородини), через 1-2 дні коли кашель стане вологим відвари відхаркуючих трав (препарати алтейного кореню, солодки, трави-термопсису), препаратів амброксолу гідрохлориду, ацетилцистеїну, бромгексину.

Госпітальна (нозокоміальна) пневмонія (ГП) —захворювання, що характеризується появою на рентгенограмі ≪нових≫ вогнищево-інфільтративних змін в легенях через 48 год і більше після госпіталізації в поєднанні з клінічною симптоматикою, яка підтверджує їх інфекційну природу (нова хвиля лихоманки, гнійне мокротиння

або гнійне виділення із трахеобронхіального дерева,лейкоцитоз та ін.), при виключенні інфекцій, що знаходилися в інкубаційному періоді на момент надходження хворого до стаціонару.Значне розмаїття збудників ГП і об’єктивні труднощі мікробіологічної діагностики диктують необхідність пошуку критеріїв, які б дозволили з достатньою ймовірністю передбачати етіологічних чинників захворювання і призначати адекватну емпіричну антибактеріальну

терапію пацієнтам з ГП.На жаль, широке коло збудників ГП, з невизначеним

рівнем їх антибіотикорезистентності (особливо за відсутності даних локального моніторингу) зумовлюють великі труднощі розробки оптимальних схем лікування.

В даний час частіше у світі використовують класифікацію ГП, критерієм якої є термін розвитку захворювання, ступінь тяжкості перебігу та наявність чи відсутність факторів ризику полірезистентних збудників.

За цією класифікацією виділяють такі види ГП:

1. Власне госпітальна пневмонія:

• рання ГП — виникає протягом перших 5 днів (>48–120 год) з моменту госпіталізації і зумовлена збудниками, які були у хворого ще до надходження до стаціонару — S. pneumoniae, H. influenzae, метицилінчутливий S.aureus (MSSA) та інші представники нормальної мікрофлори порожнини ротоглотки. Найчастіше ці збудники чутливі до антимікробних препаратів, що традиційно використовують, а пневмонія має більш сприятливий прогноз;

• пізня ГП — розвивається не раніше 6 дня госпіталізації (>120 год) і спричинена власне госпітальною мікрофлорою з більш високим ризиком наявності високовіру-

лентних і полірезистентних збудників, таких як P.aeruginosa, Acinetobacter spp., представники родини Enterobacteriaceae, метицилінрезистентний S. aureus

(MRSA). Така ГП характеризується менш сприятливимпрогнозом.

2. Вентилятор-асоційована пневмонія.

3. Госпітальна пневмонія у пацієнтів із вираженими порушеннями імунітету:

а) у реципієнтів донорських органів;

б) у пацієнтів, що отримують цитостатичну терапію.

4. Госпітальна аспіраційна пневмонія.

Однак слід відмітити, що лише урахування термінувиникнення ГП без аналізу факторів ризику наявності бактерій з високим рівнем резистентності до антибіоти-

ків, має обмежене значення. Хворі на ранню ГП за наявності цих факторів повинні лікуватися як хворі з пізньою ГП.

Виділяють наступні фактори ризику, що характеризуються високою ймовірністю наявності полірезистентних збудників у хворих на ГП:

• антимікробна терапія, яку проводили 2 та більше доби протягом останніх 3 міс;

• висока поширеність антибіотикорезистентності серед основних збудників в позалікарняних умовах та/або в цьому відділенні стаціонару;

• госпіталізація терміном 2 та більше доби протягом останніх 3 міс;

• проведення інфузійної терапії вдома;

• хронічний діаліз протягом попередніх 30 днів;

• лікування ран у домашніх умовах;

• наявність члена сім’їі з захворюванням, викликаним полірезистентним збудником;

• наявність імунодефіцитного стану та/або проведення імуносупресивної терапії;

• гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС).

Надмірно поширена практика застосування в стаціонарах і, в першу чергу в ВІТ, антибіотиків з профілактичною метою, особливо при проведенні ШВЛ, призводить

до того, що поняття ранньої ГП відносять лише до досить вузької групи хворих, у яких пневмонія розвинулася на 3–5 добу перебування в стаціонарі та за відсутності факторів ризику наявності полірезистентної флори (не одержували АБП, не перебували на стаціонарному лікуванні тощо).

Вентилятор-асоційована пневмонія (ВАП) —

пневмонія, яка виникла через 48 год від початку штучної/допоміжної вентиляції легень за відсутності легеневої інфекції на момент інтубації.

ВАП також підрозділяють на ранню (що розвивається в перші 5 днів перебування на ШВЛ) і пізню (що розвивається після 5 днів перебування на ШВЛ). У випадку ранньої ВАП найбільш ймовірними збудниками є S. pneumoniae, H.influenzae, S. aureus (MSSA) та інші представники нормальної мікрофлори порожнини рота. Розвиток пізньої ВАП зумовлений P. aeruginosa, Acinetobacter spp., представни-

ками родини Enterobacteriaceae і рідше MRSA. В 40 % випадків ВАП має полімікробну етіологію.

2. ЕПІДЕМІОЛОГІЯ ГП

Дотепер ГП не належить до переліку захворювань,що підлягають обов’язковій реєстрації, тому офіційні показники поширеності її в Україні відсутні. Однак, за

даними ряду дослідників, в тому числі і вітчизняних, ГП розвивається у 0,5–1 % госпіталізованих хворих. Госпітальна пневмонія є другою за частотою (після інфекцій сечових шляхів) внутрішньолікарняною інфекцією і найчастіше буває бактеріальної природи. Рівень захворюваності на ГП залежить від багатьох факторів, а саме: віку

В етіології ГП найбільш значущими є грамнегативні бактерії (у 50–70 % випадків), серед яких частіше за інших зустрічаються P. aeruginosa та представники родини Enterobacteriaceae (в першу чергу, Klebsiella spp. І Enterobacter spp., a також Escherichia coli, Serratia spp.,Proteus spp.).S. aureus займає друге місце серед збудників ГП після грамнегативної мікрофлори. P. aeruginosa, збудники родини Enterobacteriaceae, S.aureus у значній частині випадків стійкі до антибактеріальних препаратів різних класів. Вони мають складні і різноманітні механізми резистентності, з яких найбільш важливими є вироблення β -лактамаз розширеного спектра дії (extended spectrum β -lactamase — ESBL), модифікація мішені дії антибіотиків та ін., що і визначає високу їх стійкість до β -лактамних антибіотиків. Часто збудниками ГП, особливо у хворих ВІТ, є неферментуючі мікроорганізми, такі як Acinetobacter spp., C. meningosepticum,S. maltophilia, B. cepacia, що мають своєрідний спектр природної стійкості до антибактеріальних засобів.

Анаеробні бактерії (грамнегативні облігатні анаероби) — B. fragilis, B. melaninogenicus, F. nucleatum — виділяють у 10–30 % випадків ГП. Ці мікроорганізми викликають, як правило, тяжку і ранню деструкцію легеневої

тканини (абсцес, гангрена). Звичайно поряд з анаеробною мікрофлорою в лабораторному матеріалі присутні конкуруючі аеробні бактерії.

У 5–10 % випадків ГП етіопатогеном є інші мікроорганізми, включаючи S. pneumoniae, H. influenzae та С.pneumoniae, що найчастіше є причиною ≪ранньої≫ ГП у хворих без факторів ризику наявності полірезистентних

збудників.

Аспергільоз виявляють, як правило, в ослаблених хворих. Звичайно це особи з пригніченим клітинним імунітетом та/або нейтропенією. Аспергільоз можна

запідозрити, якщо за наявності відповідних факторів ризику на комп’ютерних томограмах з’являється характерна картина — вогнищеве ураження легень з розпа-

дом. Інші грибкові інфекції істотного значення в походженні ГП не мають. Часто з матеріалу взятого у хворих,що знаходяться в стаціонарі, виділяють Candida spp., але,як правило, у таких випадках мова йде не про інфікування, а про контамінацію.

У хворих на ГП віруси досить рідко є причиною цього захворювання.

ПАТОГЕНЕЗ ГП

Патогенез ГП є багатофакторним, зумовлений чинниками, які часто взаємодіють між собою.

Обов’язковою умовою розвитку ГП є:

• зниження ефективності захисних механізмів організму людини (кашель, мукоциліарний кліренс, місцевий імунітет і ін.), що зумовлене основним захворюванням,оперативним втручанням, інтубацією трахеї, проведенням ШВЛ з неадекватними параметрами вентиляції та ін.;

• масивна доза мікроорганізмів та/або їх підвищена вірулентність — проникнення в дихальні шляхи навіть поодиноких високовірулентних мікроорганізмів, стійких до дії захисних механізмів макроорганізму, також може призводити до розвитку ГП.

Виділяють два види інфікування нижніх дихальних шляхів (НДШ): екзогенні та ендогенні.

До ендогенних джерел інфікування відносять мікрофлору ротоглотки, придаткових пазух носа, носоглотки,травного тракту, шкіри, а також збудників з альтерна-

тивних вогнищ інфекції.

Основними шляхами ендогенного проникнення

інфекції в НДШ є:

• аспірація секрету ротоглотки, що містить потенційні збудників ГП;

• аспірація нестерильного вмісту стравоходу/шлунка;

• інгаляція аерозолю, який містить мікроорганізми;

• гематогенне поширення мікроорганізмів з альтернативного вогнища інфекції;

• безпосереднє проникнення збудників у НДШ.

Мікроаспірація секрету ротоглотки — фізіологічній феномен, який спостерігається в 50 % здорових осіб під час сну і 70 % хворих, що перебувають в стані седації

або хворих з порушенням свідомості. Частота аспірації істотно зростає при порушенні свідомості, розладах ковтання, пригніченні блювотного рефлексу, пригніченні рухової активності травного тракту і уповільненні спорожнення шлунка. Інтубація трахеї не повною мірою захищає від мікроаспірації секрету ротоглотки.

Із безлічі мікроорганізмів ≪нормальної≫ мікрофлори верхніх дихальних шляхів (порожнини рото- і носоглотки), лише деякі види з підвищеною вірулентністю здатні призвести до розвитку ГП. Найчастіше це S. pneumoniae,H. influenzae, M. catarrhalis. Останні два збудники найбільш характерні для курців, хворих на ХОЗЛ. Інша грам-негативна флора верхніх дихальних шляхів, яка здатна викликати ГП зустрічається вкрай рідко

У госпіталізованих пацієнтів може відбуватися істотна зміна мікрофлори шкіри і верхніх дихальних шляхів.Практично відразу після госпіталізації починається їх

колонізація мікроорганізмами, що циркулюють у стаціонарі і, у першу чергу, грамнегативною мікрофлорою, а також S. aureus.

Ймовірність колонізації верхніх дихальних шляхів грамнегативною мікрофлорою прямо пов’язана зі ступенем тяжкості перебігу основного захворювання (причи-

ни госпіталізації). При захворюваннях середньої тяжкості перебігу кількість безсимптомних носіїв складає 30–40 %, а за тяжкого перебігу захворювання та у хворихВІТ — 60–70 %.

До екзогенних джерел інфікування легень відносять: повітря, медичні гази, обладнання для проведення ШВЛ, катетери для санації трахеобронхіального дере-

ва, бронхоскопи, а також мікрофлора інших пацієнтів та персоналу медичного закладу.

Серед екзогенних джерел інфікування у хворих, які перебувають на ШВЛ найважливішими є катетери, що повторно використовують для санації трахеї, а також недотримання правил асептики-антисептики медсестрами, які проводять санацію. Практика багаторазового використання одноразових катетерів (та їх утримання в розчині антисептика для стерилізації між процедурамисанації) себе не виправдовує. При цьому збільшується частота ВАП і нерідко перебіг ВАП ускладнюється суперінфекцією (появою нового клінічно значущого збудни-

ка). Крім того, в дихальні шляхи нерідко попадає інфікований конденсат, який накопичується в дихальному контурі (якщо у пацієнта не використовують дихальних

фільтрів).

ДІАГНОСТИКА ГП

Незважаючи на появу нових методів обстеження,≪відправною точкою≫ діагностики ГП залишається клінічне обстеження. Дані інших методів дослідження (у тому числі й інвазивних) інтерпретують лише з урахуванням клінічної картини ГП.

Для клінічної картини ГП характерна поява ≪нових≫інфільтративних змін на рентгенограмі органів грудної клітки в поєднанні з такими ознаками інфекційного

захворювання, як лихоманка, виділення гнійного мокротиння та/або лейкоцитоз.

В зв’язку з цим до числа формалізованих діагностичних критерії ГП відносять появу на рентгенограмі≪нових≫ вогнищево-інфільтративних змін у легенях та

наявність не менше двох з приведених нижче ознак:

1) лихоманка > 38,0 oС (аксилярна температура), >38,5 oС (ректальна температура) чи більше;

2) бронхіальна гіперсекреція;

3) РаО2/FiО2 < 300 (РаО2 — парціальний тиск кисню в

артеріальній крові, мм рт. ст.; FiО2 — фракція кисню у

вдихнутому повітрі, яка перебуває в межах від 0,21 (при

диханні повітрям) до 1 (при диханні 100 % киснем));

4) кашель, тахіпное, локальна крепітація, вологі хрипи, бронхіальне дихання;

5) лейкопенія (< 4,0×109/л) чи лейкоцитоз (>10,0×109/л), паличкоядерний зсув (> 10 %);

6) гнійне мокротиння/бронхіальний секрет (> 25поліморфноядерних лейкоцитів в полі зору при мікроскопії з малим збільшенням ×100).

Незалежно від клінічної ситуації, наявності даних відповідних інвазивних методів

дослідження при підозрі на ГП усім пацієнтам необхідно проводити обстеження за наступною схемою:

• вивчення анамнезу захворювання з метою виявлення специфічних клінічних ситуацій, які визначають ймовірну етіологічну роль відповідних збудників ГП з

урахуванням даних локального мікробіологічного моніторингу з визначенням рівня антибіотикорезистентності збудників нозокоміальної інфекції;

• клінічне обстеження — виявлення загальних (слабкість, адинамія, зниження апетиту, лихоманка) та локальних респіраторних (кашель, виділення мокро-

тиння, задишка, біль у грудях) симптомів, а також фізикальних даних (притуплення або тупий перкуторнийзвук, ослаблене або жорстке бронхіальне дихання, фокусдзвінких дрібнопухирцевих хрипів та/або крепітації).

Вираженість цих ознак залежить від стану пацієнта на початку захворювання, тяжкості перебігу захворювання,об’єму та локалізації ураження легеневої паренхіми, віку,наявності супутніх захворювань. Весь цей симптомокомплекс не є специфічним для пневмонії, але достатній для встановлення попереднього клінічного діагнозу.

Поиск по сайту: