Протокол лікування та профілактики хронічного бронхіту у дітей

J40 Хронічний бронхіт –

хронічне розповсюджене ураження бронхів з повторними загостреннями, з морфологічною перебудовою секреторного апарату слизової оболонки, розвитком склеротичних змін у більш глибоких шарах бронхіальної стінки і характеризується: наявністю продуктивного кашлю протягом кількох місяців впродовж 2-х років, постійними різнокаліберними вологими хрипами, 2-3 загостреннями на рік протягом 2-х років, збереженням у фазі ремісії ознак порушення вентиляції легень.

Рентгенологічно: підсилення і деформація рисунку легень, порушення структури коренів легень.

Класифікація:

Первинний хронічний бронхіт діагностується при виключенні інших хронічних захворювань легень: муковісцидозу, бронхіальної астми, вад розвитку, легеневої і серцево-судинної систем, синдрому циліарної дискінезії тощо.

Вторинний хронічний бронхіт є ускладненням вроджених вад розвитку легень і серцево-судинної системи, муковісцидозу, спадкових захворювань легень, а також специфічних бронхолегеневих процесів

Виділяють 4 форми хронічного бронхіту:

· J 41 простий неускладнений бронхіт;

· J 41.1 гнійний бронхіт;

· J 44 обструктивний бронхіт;

· J 41.8 гнійно-обструктивний бронхіт

. Фази патологічного процесу: загострення або ремісія.

Етіологія формування хронічного бронхіту:

· віруні асоціації;

· вірусно-мікоплазменні;

· вірусно-бактеріальні;

· вірусно-бактеріально-грибкові;

· персистенція опуртуністичної мікрофлори

Патогенез:

- порушення мукоциліарного кліренса

- порушення дренажної функції

- зниження місцевого імунітету

- гіпертрофія і гіперфункція бронхіальних залоз

- зниження протеолітичної активності трахеобронхіального секрета;

- недостатність неспецифічного ферментного захисту

Клінічні критерії діагностики хронічного бронхіту:

· загострення процесу з тривалістю кілька місяців, впродовж 2-х років і більше;

· 2-3 загострення на рік протягом не менше 2-х років;

· збереження у фазі ремісії ознак порушення вентиляції легень;

· наявність продуктивного кашлю протягом кількох місяців впродовж 2-х років;

· надсадний малопродуктивний кашель ранком;

- кашель на початку захворювання з’являється вранці після сну, виділяється невелика кількість мокротиння (недостатність мукоциліарного транспорту проявляється у нічний час). Кашель посилюється у холодний період року, а також у період загострення хвороби, у період ремісії, а також при ураженні дрібних бронхів, які не мають рецепторів кашльового рефлексу, практично відсутній;

· при прогресуванні хвороби кашель наростає і з’являється протягом всього дня і вночі;

при дихальній недостатності ІІІ ступеня, кашльовий рефлекс згасає, кашель стає малопродуктивним, навіть при наявності бронхоектазів;

· мокротиння має різний характер, але переважає підвищена в’язкість;

· задишка спочатку з’являється при загостренні, пізніше наростає після фізичного навантаження;

· можлива деформація грудної клітки у вигляді кіфозу грудного відділу хребта, та симптом барабанних паличок;

· обмеження екскурсії грудної клітки при диханні, участь у диханні допоміжних м’язів;

· перкуторно: коробочний відтінок тону - над ділянками з емфіземою, притуплений – у місцях запального процесу;

· аускультативно: подовжений видих, жорстке дихання, при емфіземі дихання ослаблене; при ураженні дрібних бронхів - у горизонтальному положенні при видиханні - сухі високотональні хрипи, якщо вони відсутні у вертикальному положенні, то це “прихована бронхообструкція”. При броноектазах - вологі хрипи різного калібру. Характер хрипів нестійкий, можуть зникати після кашлю.

· Рентгенологічно: порушення структури корнів легенів, підсилення і деформація рисунку легень, пневмосклероз.

Поиск по сайту: