Созылмалы бронхит. 7. Асқазанның созылмалы жарасы (гем

Мускатты бауыр

Асқорыту жүйесі

7. Асқазанның созылмалы жарасы (гем. және эоз. боялған). Гистологиялық зерттеу кезінде асқазанның созылмалы жарасының түбі 4 қабатқа бөлінеді: 1 қабат – ақаудың түбінде орналасқан және фибринозды-ірінді экссудатпен көрініс береді. 2 – қабат: оданда тереңдеу орналасқан, лейкоциттермен сіңбеленген және фибрин жіпшелері сіңген некроз ошағы түрінде көрініс береді. Некроздалған қабаттан кейін жұқа қабырғалы тамырлы болбыр дәнекер тканнен тұратын. Олардың арасында көп мөлшерде эозинофильдер кездесетін полиморфты клеткалық элементтер орналасқан. Бұл қабат грануляциялық ткандер-3 қабаты. 4 – қабат ең тереңі, ол жетілген дәнекер тканнен тұрады. Ақыры және асқынуы: жаралы-деструктивті (тесілу, қан кету, пенетрация); жаралы-тыртықты асқыну (деформация, кірер және шығар саңылауларының стенозы); қабынулық сипатта (гастрит, перигастрит, дуоденит, периодуоденит); малигнизация.

8. Флегмонозды аппендицит (гем. және эоз. боялған). Құрт тәрізді өсіндінің көлденең кесіндісінде берілген. Оның қуысы клеткалық элементтермен толған, клегей қабат кей жерлерде сақталған. Қабаттар арасындағы шекаралар көрінбейді, аппендикстің барлық қабаттарының қабырғасында полиморфті-ядролы лейкоциттермен жайылмалы сіңбеленген. Олардың ткандерінің болбырлығы анықталады. Тамырлары күрт кеңейген және қанға толған.

Себебі: қабыну, өсіндінің қайырылуына, өсінді перистальтикасына, тас түзілуіне, тамыр бұзылыстарына байланысты ішек құрылысының іркілуі. Ақыры және асқынуы: өсінді эмпиемасы, периаппендицит, перитонит, өздігінің бөлінуі (самоампутация), бауырдың пилефлебитикалық абсцесі.

9. Бауырдың портальды циррозы (гем. және эозн. боялған). Портальды тракт жолында бірдей қалындықта перде (септа) тәрізді дәнекер ткан көрінеді. Перделер (септтер) жартылай немесе толық сақина түрінде жақындайды, атипиялық құрылған ретсіз орналасқан балкалармен бауыр бөліктері шектейді. Бұндай бөліктерде орталық вена болмайды немесе олар бірнеше және эксцентрлі орналасады («жалған бөліктер»). Гепатоциттер көлемі майлы дистрофия құбылысынан ұлғайған.

Себебі: созылмалы алкоголизм, алиментарлы бұзылыстар, гипоксия (жүрек-тамыр, өкпе жетіспеушілігі, анемия). Ақыры: бауыр жетіспеушілігі, бауырлық комалар, асқазан және өнештін кеніген веналарынан қан кету, асцит, перитонит, рак

10. Бауырдың майлы гепатозы

Препаратта бауыр ткані берілген. Бауыр бөліктерінің ортаалығындағы клеткалар сақталған, Орталық венада қан иірілген, бауыр бөліктері шетіндегі клеткалар өзгерген, көлемі ұлғайған. Олардың цитоплазмасында ұсақ және ірі май тамшылары спиртте еріп, гепотоциттер вакуольге айналған. Себебі: созылмалы өкпе және жүрек тамыр жүйесінің аурулары, анемия, инфекциялар, туберкулез, улы заттар. Ақыры: қайтымды және қайтымсыз некроз, мүшелер қызметінің төмендеуі, гепатит, бауыр циррозы.

Несеп жыныс жүйесі

11. Экстракапиллярлы пролиферативті гломерулонефрит (гем. және эоз. боялған). Препаратта көп мөлшерде көлемдері күрт өзгерген бүйрек шұмақтары анықталады. Жарты ай тәрізді шұмақтар капсуласының париетальды жапырақшаларының эпителий пролиферациясы экстракапиллярлы гломерулонефритке тән өзгеріс болып табылады. Соңынан концентрлік қабаттардың орналасу нәтижесінде көбейіп жатқан эпителилер түзіледі. Шұмақ қуысындағы клеткалар арасынан лейкоциттерді, эритроциттерді, сирек фибрин жіпшелерін көруге болады. Шұмақ капиллярларының қаны аз, эндотелий әлсіз пролиферациянады (клеткалық элементердің саңы көбейген). Аралық ткандердің лимфоидты клеткалармен сіңбеленгені анықталады, (қуық өзектерінің эпителиінде түрлі дәрежедегі түйіршікті дистрофия) көрінеді.Себебі: инфекциялар. Ақыры: қолайлы; жедел бүйрек жетіспеушілігі.

12. Созылмалы пиелонефрит «қалқанша бүйрек»(гем. және эоз. боялған). Бүйрек тканінде дәнекер тканіннің өсуімен, абсцестер инкапсуляциясымен және іріңді некроздық массалардың макрофагальды резорбциясымен созылмалы аралық қабыну айқын көрінеді. Өэекшелер күрт кеңейген, олардың эпителиі жалпақталған, қуысы қою коллоид тәрізді құрылыммен толған және бүйрек өзінің құрылысы бойынша қалқанша безін еске түсіреді «қалқанша бүйрек». Гломерулосклероз тікелей экстракапиллярлы сипатта. Бүйрек ткандерінің өзгерісі ошақты болып көрінеді. Аралық қабыну және атрофиялар, склероз аймақтарын регенерациялық гипертрофия белгілерімен салыстырмалы түрде сақталған бүйрек ткандері қоршаған. Себебі: А) инфекци; Б) зәр шығару жолдарының обструкциясы; В)жыныс мүшелерінің аурулары; Г)қуық асты безінің гиперплазиясы.Ақыры: созылмалы бүйрек жетіспеушілігі.

13. Некротикалық нефроз / бояуы Г.Э./Нефронның проксимальды және дистальды каналшалардың эпителиі. Некрозданған, клеткалардың ядросы жоқ /кариолизис/. Қыртыс зат тамырларының қаназдығы және жұмсақ зат тамырларының толыққандылығы көрінеді. Строманың ісінуі және лейкоциттердің сіңбесі, қан құйылу ошақтары анықталады. Себептері: ауыр инфекция, интоксикация, жаншылу синдромы, көлемді күйіктер сусыздану. Ақыры: қолайлы, уремия, созылмалы бүйрек жетіспеушілігі

14. Бүйрек амилоидозы (ГЭ)

Препаратта бүйрек ткані берілген. Бүйрек шумақтарының капиллярлық иірімінде қызыл түсті бір текті амилоидтық зат жиналған. Өзекшелердің бүйрек қан тамырлы қабырғаларында амилоид шөгінділері байқалған, кейбір бүйрек шумақтарын амилоид жайлаған. Себебі: созылмалы инфекция, созылмалы өкпе абсцессі, ревматизм. Ақыры: дәнекер тін өсіп бүйрек бүрісуі, қызметінің бұзылысы, бүйрек шамасыздығы.

Эндокрин жүйесі

15. Коллоидты струма (Г.Э. боялған).

Микроскопиялық зерттеу кезінде фолликулярлы эпителидің диффузды айқын гиперплазиясы байқалады. Фолликулалар ұсақ және сұйық коллоидтан тұрады, ақшыл-қызғылт түспен боялған. Фолликулярлы клеткалар биік, ядролары көбейген, фолликула ішінен емізікшелі өсуді түзеді. Бездің стромасында тамырлар санының көбейгендігі байқалады, строма лимфоцитарлы сіңбеленген. Себебі: физикалық және психикалық жарақаттар, алкоголизм, балалар инфекциялары (скарлатина, коклюш), ревматизм, сүзектер, энцефалиттер, менингоэнцефалиттер, бас ми жарақаттары, туберкулез, созылмалы тонзиллит, тұмау, парагрипп, тұқым қуалауға бейімділік. Ақыры және асқынуы: тиреотоксикалық жүрек, тиреотоксикалық гепатит, ақыры цирроз, “тиреотоксикалық энцефалит”, айыршық без гиперплазиясы, лимфоидты ткандер, бүйрек үсті безі қыртысты қабатының атрофиясы.

16. Қант диабеті кезіндегі ұйқы безі (гем. және эоз. боялған).

Гистологиялық зерттеу кезінде Лангерханс аралшықтарының айқын склерозы, олардың семуі байқалады. Сақталған аралшықтар “бос” болып көрінеді, β-клеткалар саңы азайған. Компенсаторлы-гипертрофияланған аралшықтар анықталады. Оларда периваскулярлы және өзекалды склероз айқын дамыған. Өзектерде эпителий пролиферациясы айқын көрінеді.

Себебі: тұқым қуалауға бейімділік, тамақты шектен тыс жеу, семіздік, ішек инфекциясы, физикалық және психикалық жарақаттар.Ақыры және асқынуы: диабеттік микро- және макроангиопатиялар және соған байланысты асқынулар (соқырлық, аяқ гангренасы, миокард инфарктісі, пиодермия, фурункулез, сепсис, уремия), диабеттік кома.

Қан жасау жүйесі

17. Бас миына қан құйылу (Г.Э. боялған).

Бас миының торлы құрылымдардың фонында кеңейген капиллярлы артериялар көрінеді, қуыстары эритроциттермен толған, тамырлардың қуысында эритроциттер бір - бірімен тығыз жабысқан, кейбір жерлерде, біріккен, шекарасы айқын емес, ұсақ тамырлардан тыс бос жатқан эритроциттерді көреміз. Бұл дипедезді қан құйылу құбылысы. Себебі: интоксикация, асфиксия. Ақыры: эритроциттердің еруі (гемолиз). Қан айналым бұзылысы нәтижесінде бас ми затының дистрофиясымен некрозы туындайды.

18. Созылмалы миелолейкоз кезіндегі бауыр (Г.Э. боялған).

Лейкемиялық инфильтраттар бөлікшелер ішінде, балкааралық капиллярлар бойында орналасқан. Гепатоциттер майлы дистрофияға шалдыққан. Кейбір аймақтарда бауыр балкалары мен геатоциттер ісіктік сіңбелердің қысуының нәтижесінде атрофияланған. Ақыры: бауыр қызметінің бұзылуы.

19 Лимфогранулематоз кезіндегі лимфа түйіні /Г.жәнеЭ. боялған/ -дем.

Түйін тканінде ретикулярлық, эндотелиальдық және дәнекер ткані клеткалардың пролиферациясы көрінеді. Олардың ішінде лимфоциттер, плазмалық клеткалар және эозинофильді лейкоциттер көрінеді. Березовский – Штенбергтің көп ядролы ірі клеткаларын да байқауға болады. Кейбір жерлерден некроз және склероз ошақтарын байқауға болады. Сипаттталған өзгерістер лимфагранулематоздың аралас-клеткалы варианттарына сәйкес келеді. Ақыры: түйін тканінің некрозы, тыртықтану.

Жүйке жүйесі

20 Іріңді менингит (ГЭ)

Мидың жұмсақ қабаты жүлгеге енгең. Ол күрт лейкоциттермен сіңбеленген, қалындаған, тамырлары кеңейген, толыққанды. Ми қабықшасына жақын жатқан тамырлар қабырғаларында пролиферацияланған клеткалық элементтер көрінеді. Периваскулярлы және перицеллюлярлы ісіну айқын анықталады. Ақыры: лептоменингит, гидроцефалия, ми ісінуі.

Патологиялық ошақтың сипатын анықтау, макропрепарат бойынша суреттеу. Патологиялық процесстің анықтамасын, этиологиясын, патогенезін, ақырын және асқынуларын білу.

Модуль бойынша макропрепараттар:

Тыныс алу жүйесі

21. Тұмау кезіндегі өкпе

Өкпе күрт толыққанды, көлемі біршама үлкейген, ісініңке. Кесінді беті шұбар (“үлкен шұбар өкпе”). Өкпе тканінің шұбарлығы пневмониялық ошақтарға, қан құйылуларға, ателектазға, некроздарға, жиі абсцестерге (пневмониялық ошақ ортасындағы) негізделген. Себебі: тұмау вирусы. Ақыры: қолайлы; пневмосклероз, бронхоэктаздық аурулар, обструктивті эмфизема, жүректік, өкпелік жетіспеушілік.

22. Сұр бауырлану сатысындағы крупозды пневмония жоқ

Өкпе көлемі ұлғайған, тығыз ауасыз. Өкпенің тығыздалып және бырынғай зақымдалуы бауырға ұқсайды, осы өзгерістері гепатизация сияқты. Өкпе кесіндісінде, құрғак сұр түсті ұсақ түйіршіктер көрінеді. Альвеола қуысында экссудаттын лейкоцитарлы-фибринозды жинақталуы дәнге ұқсас. Висцеральды плеврада сұр фиброзды жолақ көрінеді. Себебі: пневмококтар, Фридлендер таяқшасы. Ақыры: өкпелік асқынулар – абсцесс, карнификация, гангрена, плевра эмпиемасы; өкпеден тыс асқынулары: инфекцияның гематогенді генерализациясымен (перикардит, менингит, эндокардит, артрит, отит).

Созылмалы бронхит

Қарағанда бронхтар қабырғасы қалыңдаған немесе жұқарған, деформацияланғанын көреміз. Бронхтың ішінде шырышты немесе шырышты іріңді эксудат. Себебі: инфекция, шылым шегу, қоршаған ортаның ластануы. Асқынуы: пневмосклероз, эмфиема, оң жақ қарыншаның гипертрофиясы. Ақыры: өкпелік жүрек жетіспеушілігі, өлім.

24. Өкпенің буллезды эмфиземасы

Өкпелер ашық сұр түсті ауаға толған, кейде қабырғалардың іздері көрінеді, кескенде қышырлаған дауыс естіледі. Альвеола іргесі жұқарған, үлкейген. Себебі:ауаның зиянды қоспаларына байланысты сурфактант қасиетінің өзгеруі, шылым шегу. Екіншілік эмфизема обструктивті бронхит пен бронхиолит. Ақыры: қуыстар жарылып пневмотороксқа әкелуі мүмкін.

Өкпенің созылмалы абсцессі

Жүрек қан тамыр жүйесі

Поиск по сайту: