АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Этиология. Патогенез

Читайте также:
  1. Жалобы больных с заболеваниями почек, их патогенез.
  2. ЖКБ. Этиология. Патогенез. Клинич формы.
  3. Наружный отит. Этиология. Клиника. Лечение.
  4. Острые синуситы. Этиология. Патогенез. Клиника
  5. Острые стенозы гортани: классификация, этиология.
  6. Острый гнойный средний отит. Этиология. Патогенез
  7. Паратонзиллит. Этиология. Стадии процесса, локализация, клиника, диагностика, возможные осложнения, лечение.
  8. Подсвязочный ларингит. Этиология. Клиника. Лечение.
  9. Полипы носа как симптом заболения околоносовых пазух. Этиология. Клиника. Лечение.
  10. Хронический средний отит. Определение, эпидемиология, этиология, патогенез.
  11. Этиология и Патогенез.
  12. Этиология и патогенез.

Список литературы

1.http://www.budemzdorovy.org

2.http://www.24farm.ru

3.http://med-zabolevaniya.ru

4. В. Г. Артамонова, Н.А. Мухин «Профессиональные болезни», М.: «Медицина» 2009г.,- 480с.

 

Этиология. Патогенез.

Курение:в табачном дыме содержатся вещества, нарушающие работу очистительного аппарата слизистой бронхов.

Но, если несколько лет назад основную их массу составляли мужчины, а доля женщин не превышала 10 %, то в конце 90-х гг. XX в. она достигла почти половины, а сейчас вышла в лидеры. Женщины курят ожесточеннее мужчин – противоестественный парадокс нашего времени.Для развития хронического процесса достаточно 12—14 лет курить по одной пачке сигарет в день. У некоторых курильщиков бронхит развивается через несколько месяцев после начала курения, приобретает хроническое течение и быстро приводит к осложнениям — эмфиземе легких и легочной недостаточности.

К основным патогенетическим механизмам относятся гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез с усилением секреции слизи, относительным уменьшением серозной секреции, изменением состава секреции - значительным увеличением в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В этих условиях реснитчатый эпителий не обеспечивает опорожнения бронхиального дерева и обычного в норме обновления всего слоя секрета (опорожнение бронхов) происходит лишь при кашле. Длительная гиперфункция приводит к истощению мукоцилиарного аппарата бронхов, дистрофии и атрофии эпителия. Нарушение дренажной функции бронхов способствует возникновению бронхогенной инфекции, активность и рецидивы которой в значительной степени зависят от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунологической недостаточности. Тяжелое проявление болезни - развитие бронхиальной обструкции в связи с гиперплазией эпителия слизистых желез, отеком и воспалительной инфильтрацией бронхиальной стенки, фиброзными изменениями стенки со стенозированием или облитерацией бронхов, обтурацией бронхов избытком вязкого бронхиального секрета, бронхоспазмом и экспираторным коллапсом стенок трахеи и бронхов. Обструкция мелких бронхов приводит к перерастяжению альвеол на выдохе и нарушению эластических структур альвеолярных стенок, а также появлению гиповентилируемых и полностью невентилируемых зон, функционирующих как артериовенозный шунт; в связи с тем что проходящая через них кровь не оксигенируется, развивается артериальная гипоксемия. В ответ на альвеолярную гипоксию наступает спазм легочных артериол с повышением общего легочного и легочно-артериолярного сопротивления; возникает прекапиллярная легочная гипертензия. Хроническая гипоксемия ведет к полицитемии и повышению вязкости крови, сопровождается метаболическим ацидозом, еще более усиливающим вазоконстрикцию в малом круге кровообращения. Воспалительная инфильтрация, в крупных бронхах поверхностная, в средних и мелких бронхах, а также бронхиолах может быть глубокой с развитием эрозий, изъязвлений и формированием мезо- и панбронхита. Фаза ремиссии характеризуется уменьшением воспаления в целом, значительным уменьшением экссудации, пролиферацией соединительной ткани и эпителия, особенно при изъязвлении слизистой оболочки. Исходом хронического воспалительного процесса бронхов являются склероз бронхиальной стенки, перибронхиальный склероз, атрофия желез, мышц, эластических волокон, хрящей. Возможно стенозирование просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазов.


1 | 2 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.002 сек.)