|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Какие факты свидетельствуют в пользу теории химического лейкомогенеза-наличие опухолевой прогрессии -появление Ph-хромосомы +изменение частоты лейкоза при контакте с бензолом -возможность получения лейкоза при трансплантации бесклеточного материала
Причины развития тромбоцитопений: +Нарушение тромбоцитопоэза. +Лейкоз. -Дефицит железа в организме. +Аутоимммунный цитолиз тромбоцитов. -Нарушения функции почек.
При развитии геморрагического васкулита основным звеном патогенеза повышенной кровоточивости является: -Тромбоцитопатия. +Патология сосудистой стенки. -Дефицит плазменных факторов свертывания. -Подавление фибринолиза.
Гемолиз эритроцитов при наследственных гемолитических анемиях происходит в: -Кровеносных сосудах. -В легких. +Селезенке.
К длинноранговым механизмам регуляции эритропоэза относятся: -Микроокружение гемопоэтических клеток. +Эритропоэтин. +Продукты разрушение эритроцитов. +Влияние нервной системы. +Гормональные воздействия.
При какой патологии в крови обнаруживается Ph-хромосома -миелобластый лейкоз +миелоцитарный лейкоз -лимфоцитарный лейкоз -моноцитарный лейкоз
Основные причины смерти больных лейкозом +прогрессирование банальных инфекций +геморрагические осложнения +прогрессирующая анемия -нарушения минерального обмена -нарушения углеводного обмена
Какая стадия коагуляционного гемостаза нарушается при гемофилии С: +Активация тромбокиназы по внутреннему контуру. -Активация тромбокиназы по внешнему контуру. -Образование тромбина. -Образование фибрина.
Причины развития вторичной гипокоагуляции при снижении желчевыделительной функции печени: -Нарушение тромбоцитопоэза. +Снижение утилизации витамина К. +Нарушение синтеза прокоагулянтов в печени -Дефицит витамина В-12. Серповидно-клеточная анемия относится к: -Количественным гемоглобинопатиям. +Качественным гемоглобинопатиям. -Энзимопатиям. -Внутрисосудистым гемолит.анемиям.
Нормальное содержание сидеробластов в костном мозге: -5-6% -10-20% +30-40%
Причины развития анемии при лейкозах +геморрагический синдром +вытеснение лейкозными клетками нормального гемопоэза -дефицит В-12 -развитие ферментопатий
Наличие каких клеток указывает на острый лимфолейкоз -миелобластов -монобластов +лимфобластов -эритробластов
Основные механизмы, вызывающие развитие гипокоагуляции: -Подавление фибринолиза. +Дефицит плазменных факторов свертывания. +Тромбоцитопения. +Избыток антикоагулянтов. -Избыток ионов кальция.
Фазы развития коагуляционного гемостаза +Активация тромбокиназы. -Образование тромбоцитарного сгустка. +Образование тромбина. +Превращение фибриногена в фибрин. +Ретракция кровяного сгустка.
Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.) |