Какие элементы образуют гемопоэзиндуцирующее микроокружение

Функции нейтрофилов

+фагоцитоз

-выработка адреналина

-продукция иммуноглобулинов

-выработка гистамина

Функции лимфоцитов

-выработка гистамина

+продукция иммуноглобулинов

+выработка интерлейкинов

-выработка серотонина

Лабораторные признаки В-12 дефицитной анемии:

+Гиперхромия.

+Эритропения.

-Микроцитоз.

+Лейкопения.

+Тромбоцитопения.

Развитие наследственного микросфероцитоза связано с:

-Дефицитом ферментов в эритроцитах.

+Патологией мембраны эритроцитов.

-Нарушением синтеза гемоглобина.

-Дефицитом железа в организме.

При снижении уровня глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах развивается:

+Повышение уровня окисленного глютатиона.

-Снижение уровня восстановленного глютатиона.

+Активация перекисных процессов.

+Повышенный гемолиз эритроцитов.

+Увеличение уровня метгемоглобина.

Функции моноцитов

+выработка интерлейкинов

+образование ростстимулирующих факторов

+участие в фагоцитозе

-продукция иммуноглобулинов

-выработка брадикинина

Какие клетки костного мозга относятся к гранулоцитарному ростку

+миелобласт

-мегалобласт

-мегакариобласт

+миелоцит

-мегалоцит

Основные принципы этиопатогенетической терапии В-12 дефицитной анемии:

+Выявление причин нарушений метаболизма витамина В-12 в организме.

-Введение препаратов витамина В-12 через желудочно-кишечный тракт.

+Парентеральное введение витамина В-12.

-Полное исключение из пищевого рациона продуктов животного происхождения.

-Введение препаратов железа.

Основные механизмы развития гипокоагуляции:

+Снижение в крови уровня прокоагулянтов.

+Патологическая активация антикоагулянтов.

+Усиление активности фибринолиза.

-Повышение количества тромбоцитов.

Какие факторы участуют в длинноранговой регуляции лейкопоэза

+лейкопоэтины

+продукты распада лейкоцитов

+интерлейкины

+антикейлоны

-эритропоэтин

Какие элементы образуют гемопоэзиндуцирующее микроокружение

+микрососудистый

+тканевой

+нервный

+макрофаг

-ретикулоцит

+стромальный механоцит

Вторая стадия тромбоцитарно-сосудистого гемостаза характеризуется:

-Спазмом сосудов.

-Агрегацией тромбоцитов.

+Адгезией тромбоцитов.

-Уплотнением тромбоцитарного сгустка.

Этиологические факторы, вызывающие развитие апластической анемии:

+Воздействие ионизирующей радиации.

+Токсические воздействия на костный мозг.

+Вирусная инфекция.

-Дефицит железа.

+Лейкозная инфильтрация.

Нарушение регуляции эритропоэза может быть связано с патологией:

-Желудочно-кишечного тракта.

+Нарушением функции эндокринной системы.

+Патологией почек.

Основные принципы терапии железодефицитных анемий:

+Выявление причин нарушения метаболизма железа в организме.

+Введение препаратов железа.

+Коррекция нарушений функций кишечника.

+Стимуляция эритропоэза.

-Исключение факторов, вызывающих гемолиз эритроцитов.

Дефицит каких ферментов определяет снижение продукции энергии в эритроцитах:

-Цитохромов.

+Гликолитических ферментов.

-Протеолитических ферментов.

-Липолитических ферментов.

Поиск по сайту: