Типы (серовары) пневмококков

Пневмококки сходны по морфологическим и культуральным свойствам, но иммунологические различия у них отчетливо выражены. Это открытие было сделано в 1910 году, когда различными культурами пневмококков были иммунизированы животные и сыворотка крови этих животных была использована для агглютинации пневмококков, выделенных из многих других источников.

При росте пневмококки имеют тенденцию выделять водорастворимые капсульные полисахариды. Говоря об этих специфических растворимых субстанциях (SSS) имеют в виду типовые характеристики пневмококков. Они могут быть определены в реакции преципитации с культурой пневмококка, а также в крови и моче больных пневмонией.

Описано не менее 88 вариантов и субвариантов. Все могут вызывать пневмонию. Почти 80 % всех случаев пневмонии вызываются пневмококком. У взрослых ‑ варианты 1, 2, 3, 4, 6, 7, 14, 18 и 19; у детей первичную пневмонию вызывают типы 19, 23, 14, 3, 6 и 1 (по убывающей частоте).

Пневмококк 3 варианта наиболее вирулентен и отличается от других плотной капсулой и слизистым ростом на питательной среде. Он не имеет ланцетовидной формы. Наличие капсулы и определяет более высокую вирулентность 3 варианта и большую частоту фатальных исходов от вызываемой им пневмонии. Этот вариант наиболее опасен для пожилых пациентов.

Токсические продукты.

Главным фактором вирулентности пневмококка является капсула, блокирующая фагоцитоз. Вирулентные капсульные штаммы образуют гладкие колонии, авирулентные бескапсульные варианты ‑ шероховатые.

Антифагоцитарная активность связана с кислой природой капсульного вещества в сочетании с особыми гидрофильными свойствами, благодаря чему в жидкой среде поглощенные фагоцитами кокки не подвергаются расщеплению и перевариванию. Наоборот, капсульные кокки, находящиеся на поверхности слизистой, легко фагоцитируются.

Предшествующие заболевания легких, например, первичная вирусная инфекция, сопровождаются гиперсекрецией слизистой. Разжиженный секрет не позволяет фагоцитам справляться с капсульными кокками и последние получают возможность интенсивной колонизации и инвазии клеток.

Пневмококки можно рассматривать как пример патогенного микроорганизма, у которого высокая инвазивность сочетается с минимальной токсигенностью. Однако, некоторые особенности клиники пневмококковой инфекции указывают на токсемию, несмотря на то, что собственно токсин никогда не удавалось выявить.

Пневмококки вырабатывают гемолизины, лейкоцидины, отдельные некротические субстанции, а также нейраминидазу, которая действует на клеточные мембраны слизистой носоглотки и бронхов. Многие штаммы продуцируют гиалуронидазу, способствующую распространению в тканях.

Патология.

Пневмококки ‑ наиболее частая причина пневмонии, менингита и воспаления среднего уха. При пневмококковой инфекции наиболее характерным признаком повреждения ткани является присутствие сгустков фибрина в очаге воспаления. При лобарной пневмонии много фибрина в легких; при пневмококковом менингите ‑ много фибрина накапливается в субарахноидальном пространстве.

Пневмония ‑ это воспаление альвеол, бронхиол и мелких бронхов, при котором пораженные участки заполняются фибринозным экссудатом. Уплотнение (рентгенологически ‑ “затемнение”) ‑ результат заполнения воздушных полостей легких этим экссудатом.

Пневмококки обычно вызывают 2 типа пневмоний:

лобарная (долевая) пневмония, включающая от 1 до 5 больших анатомических структур (долей) легких;

бронхопневмония, захватывающая терминальные бронхиолы и прилегающие доли.

Сливная бронхопневмония есть результат слияния очагов бронхопневмонии.

Лобарная пневмония ‑ тяжелая токсическая болезнь, проявлением которой является учащенное поверхностное дыхание, тахикардия, цианоз, тошнота и кашель. В крови ‑ лейкоцитоз (30000-40000 /мм³), 90-95 % составляют полиморфонуклеарные нейтрофилы. Характерно также воспаление плевры ‑ плеврит.

С разрешением воспалительного процесса и выздоровлением, экссудат в легких разжижается и удаляется, частично рассасыванием, частично отхаркиванием. Воздухообмен в пораженных долях восстанавливается и легкие возвращаются в исходное состояние.

Изредка замедленное рассасывание приводит к формированию абсцесса или хронической пневмонии (нерассасывающийся экссудат). С разжижением и рассасыванием пораженные участки замещаются фиброзной тканью, отвердевают. С внедрением интенсивной антимикробной терапии такие драматические исходы редки.

95 % всех случаев лобарной пневмонии ‑ это пневмония, вызванная пневмококком.

Бронхопневмонию обычно вызывает пневмококк, но могут и другие микробы, например, стрептококки, стафилококки, гемофильная палочка, изолированно или сочетанно (микст-инфекция).

Бронхопневмония, чаще вторичная, чем первичная ‑ это серьезное осложнение кори, гриппа, коклюша, хронических болезней сердца, сосудов, легких и почек. Наибольшее число случаев приходится на первые и последние годы жизни. Часто это заболевание является терминальным событием у лиц, ослабленных другими болезнями. Бронхопневмония может также быть следствием применения анестетиков или аспирации инфицированного материала в легкие во время операции. У новорожденных это заболевание может быть связано с аспирацией инфицированной амниотической жидкости.

В отличие от лобарной пневмонии, при бронхопневмонии имеются рассеянные мелкие очаги воспаления, наиболее частые ‑ у корня легкого. Экссудат состоит из лейкоцитов, жидкости и бактерий, но не содержит фибрина и мало эритроцитов. Плеврит и эмпиема ‑ это осложнения. Довольно часто наблюдается хроническое течение. Застойная пневмония ‑ это бронхопневмония, осложняющая сердечную недостаточность.

Пневмококк может также быть причиной воспаления среднего уха, менингита. Известны случаи возникновения пневмококкового эндокардита, артрита, перитонита, кератита и др.

Поиск по сайту: