Лечение Хронического гнойного среднего отита

Лечение зависит от периода заболевания, выбор метода лечения связан с длительностью заболевания, частотой и тяжестью обострений, отоскопической картиной, рентгенологическими данными, состоянием слуха и т.д.

Принципиально можно отметить, что в большинстве случаев при хроническом гнойном мезотимпаните проводится консервативное, а при эпитимпаните - хирургическое лечение.

При обострении процесса с болями в ухе, появлением или усилением гноетечения проводится активная общая противовоспалительная терапия антибиотиками, а также местная терапия. В период ремиссии, вне обострения процесса, когда общие симптомы исчезают, а гноетечение продолжается, применяют в основном местную терапию (антисептические, чаще спиртовые, капли, вдувание сульфаниламидного порошка).

Неплохой эффект наблюдается и при использовании низкоэнергетического излучения гелий-неонового лазера. Противопоказания к лазерной терапии: хронический отит с ушными полипами, холестеатомой, явлениями мастоидита, подозрение на внутричерепные осложнения. Лазерное облучение приводит к уменьшению отореи, отечности и гиперемии тканей. Однако проведение лазерной терапии детям требует от персонала повышенного внимания к правилам безопасности. Способов местного лечения очень много, но непременным предварительным условием действия лекарственного вещества на слизистую оболочку среднего уха является удаление гноя - так называемый туалет уха. При упорном и настойчивом лечении мезотимпанит можно добиться прекращения гноетечения в 80-90% случаев.

Если ребенок обращается вне обострения, без гноетечения, то проводят профилактические мероприятия:

• санацию носоглотки;
• лечение хронических воспалительных процессов в полости носа и околоносовых пазухах;
• общее и местное закаливание для профилактики препятствующем респираторных заболеваний;
• предотвращение попадания воды в ухо, поскольку вода может вызвать гноетечение (при купании ребенка или мытье головы следует закрыть наружный слуховой проход ватой, смоченной стерильным вазелиновым маслом).

Для закрытия перфорационного отверстия применяют те же полухирургические (освежение краев перфорации, их прижигание) и хирургические методы (высоко энергетическое лазерное воздействие и мирингопластика).

Сложнее провести эффективное консервативное лечение при хроническом гнойном эпитимпаните, особенно если он сопровождается развитием грануляций, полипов или образованием холестеатомы.

Способы лечения (местные и общие), которые применяются при эпитим-паните, в лучшем случае могут ликвидировать обострение процесса, но не устраняют остеомиелит. Казалось бы, проще всего провести лечение хирургическим способом, но основным препятствием к его широкому использованию остается удовлетворительный слух, который, как правило, снижается в результате операции.

В связи с этим в последние годы широкое применение находят ограниченные операции, при которых под контролем операционного микроскопа удаляют только кариозную кость и сохраняют по возможности систему звукопроведения среднего уха (так называемые слухосохраняющие операции). Подобные микрохирургические вмешательства в 75% случаев позволяют санировать ухо и одновременно сохранить слуховую функцию.

Такие операции технически сложны и требуют хорошей подготовки: санации верхних дыхательных путей, предварительного промывания барабанной полости, восстановления проходимости слуховой трубы и т.д.

Если слух у ребенка уже потерян в результате хронического гнойного процесса, то производят радикальную общеполостную операцию на ухе, при которой удаляют все патологическое содержимое: холестеатому, полипы, грануляции, кариозную кость, пораженные процессом слуховые косточки и т.д.

Такое хирургическое вмешательство довольно сложно и требует хорошего знания анатомии височной кости, поскольку оперировать приходится на небольшом пространстве рядом с каналом лицевого нерва, лабиринтом, сигмовидным синусом, средней черепной ямкой и т.д.

В типичном случае делают разрез по заушной переходной складке, после отсепаровки мягких тканей долотом или борами вскрывают пещеру, затем удаляют заднюю костную стенку наружного слухового прохода и латеральную стенку аттика. В результате из барабанной и антральной полостей образуется общее пространство (поэтому операция называется общеполостной).

После операции хорошо обозреваются ампула горизонтального полукружного канала, поскольку задняя костная стенка удаляется до ее уровня, горизонтальный отдел канала лицевого нерва, устье слуховой трубы, крыша барабанной полости и антрума, костная стенка, отделяющая клетки сосцевидного отростка от сигмовидного синуса. Сохранившаяся задняя кожная стенка наружного слухового прохода разрезается таким образом, что образуются лоскуты на ножках (Т- или Г-образная пластика). Эти лоскуты впоследствии становятся источником эпидермиса. Заушный разрез в конце операции обычно зашивают, а послеоперационную полость обрабатывают путем перевязок (через наружный слуховой проход).

На первом этапе трепанационная костная полость покрывается тонким слоем грануляций, по которому происходит постепенная эпидермизация из пластических лоскутов задней стенки наружного слухового прохода. Этот процесс довольно длительный, продолжается несколько месяцев.

Послеоперационный период у детей протекает сложнее, чем у взрослых, из-за склонности к избыточному росту грануляций, частого реинфицирова-ия полости через слуховую трубу, трудностей перевязок, обострений процесса после инфекционных заболеваний.

Примерно в 5-10% случаев гнойный процесс в послеоперационной полости продолжается, хотя внутричерепные осложнения практически не наблюдаются в связи с хорошим оттоком.

Отрицательным моментом радикальной операции уха является неминуемое снижение слуха примерно на 30 дБ вследствие удаления кариозных слуховых косточек и остатков барабанной перепонки. Однако при тяжелых кариозных процессах, не поддающихся консервативному лечению, операцию проводят, так к а к большую опасность представляет вероятность развития отогенных внутричерепных осложнений, по отношению к которым операция имеет профилактическое значение.

Тимпанопластика. Примерно в 50-е годы было предложено не только санировать среднее ухо при его хроническом воспалении с помощью радикальной общеполостной операции, но и производить реконструктивное вмешательство, восстанавливая в той или иной степени звукопроводящий аппарат.

Эти хирургические вмешательства производятся с помощью операционных микроскопов специальными тончайшими инструментами с использованием местных или аллопластических тканей. Комплекс такой слухоулучшающей хирургии получил название тимпанопластики.

В зависимости от степени разрушения в результате воспалительного процесса или операции звукопроводящего аппарата основоположник тимпанопластики А. Вульштейн выделил 5 типов тимпанопластики: самый простой - устранение дефекта барабанной перепонки (мирингопластика или тимпаноплатика I типа), самый сложный - V тип, когда разрушена вся звукопроводящая система. Тимпанопластика V типа применяется довольно редко.

Естественно, что обязательным условием тимпанопластики является достаточное сохранение функции рецепторного аппарата внутреннего уха.

Тимпанопластика у взрослых применяется довольно часто и эффективна примерно в 70% случаев.

Отношение к этой операции неоднозначное. С одной стороны, ее широкое внедрение ограничивают:

• значительные трудности при исследовании слуха в раннем возрасте;
• отсутствие возможности определения слуха во время операции (в связи с наркозом);
• более частая аллергизация и иммунная неустойчивость, частые детские инфекции;
• анатомо-физиологические особенности слуховой трубы, трудность определения ее функционального состояния, осмотра носоглотки;
• особенности микрофлоры (преобладание стафилококка, синегнойной палочки и протея);
• агрессивность холестеатомы;
• трудности ведения послеоперационного периода.

С другой стороны, двусторонняя тугоухость приводит к нарушению развития речи, к изменениям психики ребенка, снижению интеллекта, отставанию в умственном развитии, затруднениям в обучении, общении со сверстниками и т.д. В результате полагают, что тимпанопластика у детей возможна начиная с 8-10-летнего возраста, но производить ее лучше в два этапа, после санирующей операции. В более раннем возрасте тимпанопластика показана только при двустороннем процессе и тугоухости.

75 Отогенный сепсис - постоянное или периодическое поступление в кровь микроорганизмов или инфицированных эмболов из очага гнойного воспаления в среднем ухе. Различают две формы сепсиса: септицемию и септикопиемию.

Что провоцирует Отогенный сепсис:

Сепсис при остром гнойном среднем отите чаще связан с острым мастоидитом. Воспалительный процесс может распространяться по венам сосцевидного отростка до луковицы яремной вены.

При хроническом гнойном среднем отите кариозный процесс или холестеатома сосцевидного отростка разрушает его внутреннюю стенку, в этом месте между стенкой синуса и костью образуется экстрадуральный абсцесс (при такой локализации он носит название перисинуозного).

В воспалительный процесс через некоторое время вовлекается стенка сигмовидного синуса, сначала возникает перифлебит, а затем и флебит.

Поскольку стенка синуса воспалена, ток крови в нем изменяется и замедляется, сначала образуется пристеночный, а затем и обтурирующий тромб.

Обтурирующий тромб становится источником диссеминации процесса - отогенного сепсиса. Иногда тромб остается стерильным («красный тромб»), а при присоединении инфекции легко нагнаивается и становится «белым (гнойным) тромбом».

В любом случае диссеминация процесса происходит через правое предсердие в малый круг кровообращения, что проявляется образованием в легких метастатических гнойников, в дальнейшем эмболия распространяется и на большой круг кровообращения - в этом случае чаще страдают сосуды мозга, суставов и почек.

Симптомы Отогенного сепсиса:

Течение отогенного сепсиса очень тяжелое. У ребенка внезапно резко повышается температура, она достигает 39-40 °С, но держится недолго, иногда несколько часов, затем снижается до 37-37,5 °С, что сопровождается обильным проливным потом и ознобом. Температура иногда бывает постоянно высокой, достигая 39-40 °С.

Лицо ребенка приобретает землистый цвет, склеры желтушны, язык сухой, обложен белым налетом, пульс частый, нитевидный, печень и селезенка увеличены, в легких выслушиваются влажные хрипы, при перкуссии иногда определяются участки притупления.

Имеются и симптомы, связанные с повышением внутричерепного давления: тошнота, рвота, головная боль.

Местных симптомов, помогающих диагностике, немного. Ребенок обычно склоняет голову в сторону больного уха. Пальпаторно определяется болезненность по переднему краю грудиноключично-сосцевидной мышцы, там, где проецируется внутренняя яремная вена, иногда здесь же определяется затвердение (симптом «шнура»).

Диагностика Отогенного сепсиса:

Диагностика основана в первую очередь на клинических симптомах. Из -менения крови заключаются в появлении нейтрофильного лейкоцитоза и повышении СОЭ, обнаружении в периферической крови юных незрелых клеток.

Установить диагноз помогают результаты посева крови (ее лучше брать во время повышения температуры, тогда больше шансов обнаружить микроорганизмы в крови).

Данные рентгенографии височных костей подтверждают объем и характер разрушений височной кости.

Лечение Отогенного сепсиса:

Довольно часто дети с отогенным сепсисом попадают сначала к педиатру с симптомами пневмонии, пиелонефрита и т.д. К сожалению, далеко не всегда в этих случаях врач обращает внимание на состояние ушей.

Отогенный сепсис при остром среднем гнойном отите требует активной противовоспалительной и дезинтоксикационной терапии. При отсутствии улучшения в ближайшее время производится антромастоидотомия с обнажением сигмовидного синуса.

Сепсис у больного хроническим гнойным средним отитом служит прямым показанием к немедленной радикальной операции. Она заключается в удалении всего патологического содержимого и обнажении стенки сигмовидного синуса. Пульсация синуса при осмотру больного гнойным средним отитом, так же как и при остром отите, позволяет предположить, что кровоток в синусе сохранен, хотя и ухудшен, например при небольшом пристеночном тромбе. Если пульсации нет, производят пункцию стенки синуса, а при отсутствии венозной крови синус вскрывают и удаляют тромб.

В настоящее время распространение тромба по яремной вене вниз встречается редко в связи с применением антибиотиков, раньше часто приходилось извлекать тромб и удалять его вместе с участком вены.

76Отогенный менингит являетя наиболее частым осложнением хронического гнойного среднего отита и значительно реже — острого гнойного среднего отита. Все случаи отогенного менингита могут быть разделены на две группы: первичные — развившиеся вследствие распространения инфекции из уха на мозговые оболочки различными путями и вторичные — возникшие как следствие других внутричерепных осложнений: синус-тромбоза, субдурального или внутримозгового абсцессов. Отогенный менингит следует всегда рассматривать как гнойный, его нужно отличать от явлений раздражения оболочек. Отогенный менингит необходимо дифференцировать от эпидемического цереброспинального и туберкулезного менингита.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. В клинической картине отогенного менингита различают общие симптомы инфекционного заболевания, менингеальные, мозговые и в ряде случаев очаговые.

Общие симптомы — повышение температуры тела, изменения со стороны внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, дыхания, пищеварения), ухудшение общего состояния больного.

Заболевание начинается обычно с подъема температуры до 38—40 °С. Поскольку менингит развивается во время обострения хронического или острого гнойного среднего отита, этот подъем чаще возникает на фоне субфебрильной температуры. Температурная кривая наиболее часто носит постоянный характер с небольшими колебаниями в пределах до 1°С в течение суток. Реже наблюдается ремиттирующее течение лихорадки, и в этих случаях необходимо исключить наличие синус- тромбоза и сепсиса. Своевременное начало лечения антибиотиками приводит к довольно быстрому снижению температуры, поэтому длительность температурной кривой обычно определяется интенсивностью терапии.

Возможно иногда и менее острое начало менингита с температурой, не превышающей субфебрильной или в редких случаях даже нормальной. Обычно такая атипичная температура наблюдается при измененной иммунологической активности у пожилых ослабленных больных, у больных диабетом и беременных женщин.

Изменения сердечно-сосудистой системы определяют выраженностью интоксикации. Обычно наблюдается тахикардия, соответствующая температуре либо несколько превышающая ее. Сердечные тоны приглушены, на ЭКГ — явления нарушения трофики. Дыхание учащенное, но ритмичное. Язык сухой, может быть обложен налетом. Кожные покровы бледные. Общее состояние больного, как правило, тяжелое и только в редких случаях (не более чем в 2—3 %) может быть охарактеризовано как относительно удовлетворительное. Следует отметить, что не всегда тяжесть состояния при первоначальном осмотре соответствует изменениям в цереброспинальной жидкости: оно может быть тяжелым при относительно небольшом цитозе (250—300 клеток в 1 мкл).

Менингеалъные симптомы — головная боль, рвота, менингеальные знаки, нарушение сознания.

Поскольку менингит обычно развивается во время обострения хронического или острого отита, которым также присуща головная боль, важно обратить внимание на изменение характера головной боли. Из местной, локальной, обычно в заушной и прилегающих теменно-височной или теменно-затылочной областях, она становится диффузной, очень интенсивной, распирающей, т.е. носит черты менингеальной головной боли. Иногда она иррадиирует в шею и вниз по позвоночнику; в 90 % случаев сопровождается тошнотой и не менее чем в 30 % — рвотой, не связанной с приемом пищи, чаще возникающей при усилении головной боли, но иногда и в тех случаях, если она не очень интенсивна. Об этом необходимо помнить, чтобы не принять рвоту за проявление токсикоинфекции.

Уже в 1-й день заболевания и более отчетливо в последующие 2—3 дня обнаруживаются два основных менингеальных симптома: ригидность затылочных мышц и симптом Кернига. Симптом ригидности затылочных мышц преобладает над симптомом Кернига и появляется раньше его. Могут регистрироваться и другие менингеальные симптомы: Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева, общая гипертензия, светобоязнь и т.д. Наряду с этим патогномоничным признаком менингита является обнаружение клеток воспаления цереброспинальной жидкости.

Ригидность затылочных мышц — напряжение задних шейных мышц при попытке пассивно нагнуть голову больного вперед. Больной и сам активно не может дотянуться подбородком до грудины. Ригидность вызывает характерное запрокидывание головы. Всякая попытка изменить фиксированное положение головы вызывает резкую болезненную реакцию.

Симптом Кернига'. Больному, лежащему на спине, сгибают ногу (при полном ее расслаблении) под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах и затем пытаются полностью разогнуть ее в коленном суставе. Вследствие наступающего при этом натяжения и раздражения нервных корешков возникают боль и рефлекторное сокращение сгибателей голени, препятствующее разгибанию в коленном суставе.

Верхний симптом Брудзинского — сгибание ног и подтягивание их к животу при резком пассивном сгибании головы; одновременно может произойти и приподнимание плеч при согнутых в локтевых суставах руках (симптом вставания).

Нижний симптом Брудзинского — при пассивном сгибании одной ноги в коленном и тазобедренном суставах другая нога тоже сгибается.

Скуловой симптом Бехтерева — резкое усиление боли внутри головы и возникновение блефароспазма при поколачивании молоточком по скуловой дуге.

Два основных симптома (Кернига и ригидность затылочных мышц) обычно соответствуют по их выраженности тяжести менингита, другие могут проявляться неоднозначно и не всегда достигать значительной степени и соответствовать тяжести менингита и изменениям в спинномозговой жидкости.

Поэтому при подозрении на менингит наличие даже незначительных менингеальных знаков является безусловным показанием к люмбальной пункции.

Уже в самом начале заболевания отмечаются изменения сознания: вялость, оглушенность, заторможенность при сохраненной ориентировке в месте, времени и собственной личности. Через несколько часов или дней нередко наступает затемнение сознания, иногда вплоть до сопора в течение короткого времени. Реже заболевание начинается с потери сознания, развивающейся одновременно с подъемом температуры. Возможно психомоторное возбуждение, сменяющееся угнетением и сонливостью.

Относительно редко при отогенном менингите наблюдается делирозное состояние, которое развивается через несколько дней после начала лечения и требует применения психотропных средств. Длительность делириозного состояния составляет 2—3 сут с последующей полной амнезией этого отрезка времени. Если делириозное состояние развивается с самого начала заболевания, очень важна его правильная оценка как одного из тяжелых симптомов менингита. По тяжести и быстроте развития симптомов различают острую, молниеносную, рецидивирующую, стертую, или атипичную, формы гнойного менингита.

Очаговые симптомы могут быть разделены на две группы: симптомы поражения вещества мозга и черепных нервов. Появление очаговых симптомов требует дифференцирования от абсцесса мозга. Черепные нервы вовлекаются в процесс при базальной локализации менингита. Обычно поражаются глазодвигательные нервы, из них наиболее часто — отводящий, реже — глазодвигательный, еще реже — блоковый нервы. Появление этих и других (см. «Абсцессы мозга») очаговых симптомов не зависит от тяжести поражения оболочек.

Глазное дно. В большинстве случаев отогенных менингитов глазное дно не изменено. У 4—5 % больных в остром периоде отмечаются различные изменения глазного дна: незначительная гиперемия дисков зрительных нервов, легкая стушеванность их границ, расширение и напряжение вен, обусловленные значительным повышением внутричерепного давления. Имеет значение, очевидно, и локализация экссудата на основании мозга.

В крови во всех случаях наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Количество лейкоцитов доходит до 30,0—34,0-109/л, чаще — 10,0—17,0-109/л. Изменена лейкоцитарная формула — имеется сдвиг влево, иногда с появлением единичных юных форм (миелоциты 1—2 %). Палочкоядерные формы клеток составляют от 5 до 30 %, сегментоядерные — 70—73 %. СОЭ увеличена от 30—40 до 60 мм/ч. Иногда отмечается диссоциация между высоким лейкоцитозом и отсутствием значительного увеличения СОЭ.

Изменения в цереброспинальной жидкости. Всегда определяется высокое ликворное давление — от 300 до 600 (при норме до 180) мм вод.ст. Цвет цереброспинальной жидкости изменен от легкой опалесценции до молочного вида, часто он приобретает вид мутной зеленовато-желтой гнойной жидкости. Цитозразличен — от 0,2-109/л до 30,0-109/л клеток. Во всех случаях преобладают нейтрофилы (80—90 %). Нередко плеоцитоз настолько велик, что число клеток не поддается подсчету. Оно зависит и от времени люмбальной пункции: в самом начале заболевания цитоз может быть меньше и не всегда соответствует тяжести состояния больного. В ряде случаев низкий плеоцитоз при тяжелом состоянии больного является прогностически неблагоприятным, поскольку это признак ареактивности организма. Количество белка увеличено иногда до 1,5— 2 г/л, но не всегда пропорционально плеоцитозу. Хлориды в цереброспинальной жидкости остаются в пределах нормы или их содержание несколько снижено. Количество сахара нормально или снижено при нормальном его содержании в крови. Значительное же снижение сахара также является прогностически неблагоприятным признаком (норма 60—70 %, снижение до 34 %).

Л е ч е н и е. Внедрение в клиническую практику сначала сульфаниламидных препаратов, а затем и антибиотиков привело к значительному уменьшению летальности от менингита. Но в то же время появились новые трудности в связи с изменением течения менингита, появлением атипичных форм.

Лечение отогенных менингитов многоплановое, с конкретным учетом у каждого больного этиологических, патогенетических и симптоматических факторов. Прежде всего оно включает хирургическую санацию очага и антимикробную терапию. Элиминация инфекционного очага является обязательным первоочередным мероприятием независимо от тяжести состояния больного и распространенности изменений в ухе. Тяжелое состояние не бывает противопоказанием к операции, так как остающийся гнойный очаг служит источником для постоянного поступления микробов в подоболочечное пространство и интоксикации. К тому же гнойный менингит бывает не единственным внутричерепным осложнением, а может сочетаться иногда с синус-тромбозом, экстра- и субдуральным абсцессом, что зачастую выявляется только на операции. Незначительность изменений в ухе при ЛОР-осмотре в ряде случаев не соответствует действительным разрушениям, которые обнаруживаются во время операции. При отогенных внутричерепных осложнениях, обусловленных хроническим воспалением в среднем ухе, производят расширенную санирующую операцию уха, которая, кроме обычного объема оперативного вмешательства, включает обязательное обнажение твердой мозговой оболочки в области крыши сосцевидного отростка и сигмовидного синуса. Если имеется подозрение на абсцесс задней черепной ямки, твердую мозговую оболочку обнажают и в области траутмановского треугольника (медиальная стенка антрума).

Одновременно с операцией должна быть начата антибактериальная терапия. Схемы лечения отогенного менингита антибиотиками многочисленны с точки зрения выбора антибиотиков, их комбинаций, доз и способов применения. Наиболее эффективно введение антибиотика в начальной стадии заболевания, поскольку имеется бактериемия, очаги инфекции в оболочках не организовались, микроб не окружен гноем и на него легче воздействовать препаратом. Проницаемость гематоэнцефалического барьера при выраженном воспалительном процессе в мозговых оболочках повышается в 5—6 раз.

Бактериостатическая концентрация пенициллина составляет 0,2 ЕД/мл. Следовательно, в сутки достаточно 12 ООО ООО ЕД пенициллина. Однако на практике обычно вводят до 30 ООО ООО ЕД в сутки.

При внутримышечном введении пенициллина терапевтическая концентрация в цереброспинальной жидкости достигается через 3—4 ч после введения, максимум в последующие 2 ч, концентрация падает ниже бакгериостатической спустя 4—6 ч после введения. Пенициллин вводят каждые 3 ч, равномерно разделив всю суточную дозу. Пути введения зависят от состояния больного, чаще введение внутримышечное. В некоторых тяжелых случаях и при упорных рецидивирующих формах, когда в течение нескольких дней не удается добиться снижения температуры и улучшения состояния больного, применяют интракаротидное и внутривенное введение пенициллина. Оптимальная доза для интракаротидного введения от 600 до 1000 ЕД на 1 кг массы тела.

Можно вводить натриевую соль пенициллина в спинномозговое пространство, однако частые эндолюмбальные пункции вызывают в нем продуктивные и пролиферативные изменения, поэтому в настоящее время эндолюмбальное введение пенициллина допускается только при тяжелом состоянии больного или при молниеносной форме гнойного менингита, поскольку при внутримышечном введении терапевтическая концентрация в ликворе будет достигнута только через 3 ч. Эндолюмбально вводят 10 000—30 000 ЕД натриевой соли пенициллина, разведенной цереброспинальной жидкостью или изотоническим раствором натрия хлорида. Калиевую соль пенициллина эндолюмбально нельзя вводить. При массивной пенициллинотерапии следует помнить о необходимости назначения нистатин (по 2 ООО 000—3 ООО ООО ЕД в сутки), чтобы уменьшить возможность развития грибкового поражения и дисбактериоза; важно также насыщение организма больного витаминами. В последнее время очевидна необходимость сочетания пенициллина с другими антибиотиками (линкомицин, цефалоспорины).

Одновременно с этиологической необходимо проводить патогенетическую терапию в следующих направлениях: дегидратация, дезинтоксикация, снижение проницаемости гематоэнцефалического барьера. Объем и продолжительность этой терапии зависят от состояния больного. В качестве дегидратирующих средств применяют внутривенные вливания маннитола по 30—60 г в сутки в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида струйно; внутривенные вливания лазикса 2—4 мл в сутки, внутримышечные инъекции 10 мл 25 % раствора сульфата магния, пероральный прием 7 мл глицерина. Проводя дегидратирующую терапию; необходимо следить за постоянством содержания электролитов в крови, особенно калия. Внутрь или парентерально вводят препараты калия (хлорид калия, панангин и т.д.). В целях дезинтоксикации дают питье в виде соков, парентерально вводят растворы гемодеза, реополиглюкина, глюкозы, раствор Рингера—Локка, витамины В,, В6, аскорбиновую кислоту. К средствам, снижающим проницаемость гематоэнцефалического барьера, относится 40 % раствор гексаметилентетрамина (уротропина), вводимый внутривенно.

78

Отогенный абсцесс мозжечка.

Для абсцесса мозжечка характена сильнейшая головная боль, чаще в области затылка. Отмечаются адиадохокинез на стороне поражения, грубый нистагм (чаще всего горизонтальный, крупноразмашистый; реже вертикальный и ротаторный), направленный также в сторону поражения, промахивания одной рукой, соответствующей стороне поражения. Найболее важными очаговыми симптомами являются нарушения мышечного тонуса, дизартрия, парезы конечностей и парезы взора, вовлечение в процесс отводящего и лицевого нервов. Тонические судороги, нарушение пульса и дыхания наблюдаются в терминальных стадиях. К офтальмологическим изменениям следует отнести нарушения остроты зрения, неврит зрительного нерва, изменение полей зрения. Лечение: хирургическое лечение состоит из санации гнойного очага в среднем ухе и пунктировании вещества мозга в поисках абсцессов. Когда абсцесс обноружен, то проводят вскрытие его полости, спорожнение, устанавливают дренаж, позволяющий оттекать гнойному содержимому. Проводится интенсивное общее лечение с привлечением невропатологов, нейрохирургов, терапевтов.
^ 129. Дифференциальный диагноз между абсцессами мозжечка и поражениями лабиринтита.

Диагностика отогенного абсцесса мозжечка затруднительна в начальной стадии, когда мозжечковые симптомы не выражены, а общее состояние больного и местные воспалительные явления в височной кости маскируют признаки начинающегося отогенного абсцесса мозжечка. Как правило, диагноз отогенного абсцесса мозжечка устанавливают в периоде разгара на основании наличия триады - головокружение, спонтанный нистагм, косоглазие в сочетании с характерными мозжечковыми симптомами.

В настоящее время основными инструментальными методами диагностики абсцесса головного мозга являются МРТ и КТ, которые обладают высокой разрешающей способностью в отношении определения локализации, размеров и структуры абсцесса, например плотности его капсулы или содержимого его полости. При отсутствии этих методов применяют обзорное и томографическое рентгенологическое исследование черепа и головного мозга, рентгенографию височных костей по Шюллеру, Майеру и Стенверсу, а также некоторые аксиальные проекции, позволяющие оценить состояние базальных отделов черепа и головного мозга. Возможно применение и других методов исследования головного мозга, таких как ЭЭГ, УЗ-диагностика, реоэнцефалография, ангиография, вентрикулография, однако с введением в практику МРТ и КТ эти методы сохранили за собой лишь вспомогательные функции.

Дифференциальную диагностику проводят между абсцессом височной доли, лабиринтитом, эмпиемой эндолимфатического мешка (так называемым ретролабиринтным абсцессом и отогенной гидроцефалией:

при лабиринтите отсутствуют признаки повышения внутричерепного давления и изменения в спинно-мозговой жидкости, но присутствуют яркие признаки периферического поражения вестибулярного аппарата (спонтанный нистагм, гармоническое нарушение указательных проб, латеропульсия и т. д.) и улитки (выраженная перцептивная тугоухость или глухота);

ретролабиринтный абсцесс, в сущности, является промежуточной стадией между лабиринтитом и отогенным абсцессом мозжечка, поэтому при нем могут присутствовать и признаки лабиринтита, и начальной стадии отогенного абсцесса мозжечка;

отогенная гидроцефалия характеризуется сочетанием хронического гнойного воспаления среднего уха, как правило, осложненного холестеатомой и кариесом кости, с приступообразными или постоянными сильными головными болями, сопровождающимися выраженными застойными явлениями на глазном дне; от абсцесса мозжечка отогенная гидроцефалия отличается отсутствием вынужденного положения головы (запрокидывание головы), менингеальных симптомов, нарушения сознания, характерных мозжечковых симптомов; при отогенной гидроцефалии наблюдается высокое ликворное давление (до 600 мм вод.ст.), содержание белка в спинно-мозговой жидкости нормальное или слегка понижено (0,33- 0,44 г/л), количество клеток в норме

..

Клиническая анат

о

мия наружного уха.

Слуховой анализатор делится

на периферический отдел, проводящие пути и корковый отдел.

Периферический отдел–делится на звукопроводящий (наружное и среднее ухо, периэндолимфатические пространства внутреннего уха,базиллярная пластинка и преддверная мембрана улитки) извуково

с-принимающий (рецепторные клетки в спиральном органе) отделы.

Наружное ухо –ушная

раковина (воронка, рупор, собирает волны и направляет дальше, этоважно для ототопики) и слуховой проход (подводит звуковые волны к барабанной перепонке, несколько усиливает волну)

58Клиническая анатомия среднего уха.

Среднее ухо

–

барабанная полость, сосцевидный отросток и слуховая труба. Барабанная п

о

лость имеет

6 стенок:

1)

наружная стенка

–

барабанная перепонка,

2)

медиальная стенка

–

мыс, или латеральная стенка внутреннего у

ха. Два обр

а

зования: овальное окно,

закрытое стременем, и круглое окно с фиброзной мембр

а

ной,

3)

задняя стенка

–

вход в пещеру сосцевидного отростка, в нижнем отделе

–

элементы задней стенки

слухового прохода, проходит л

и

цевой нерв,

4)

передняя стенка

–

отверсти

е слуховой трубы, за костной мембраной

–

вну

т

ренняя сонная артерия,

5)

нижняя стенка

–

костная перегородка, за ней

–

яремная вена,

6)

верхняя стенка

–

костная пластинка, тонкая, разделяет барабанную полость от средней черепной

ямки, от височной доли. Могут быть

щ

е

ли (дигисценции), и воспалительный процесс может идти в в

е

щес

т-

во ГМ, оболочки ГМ.

Содержимое барабанной полости

–

косточки, связки, мышцы, нервы, сосуды. Три косточки соедин

я-

ются по типу рычага

–

вплетенная в пер

е

понку рукоятка молоточка, второй конец ры

чага

–

стременное с

о-

членение, зафиксированное в овал

ь

ном окне на медиальной стенке. Уменьшают размах колебаний и усил

и-

вают толчки на окно. При этом происходит концентрация звука со значительной поверхности перепонки на

малую пл

о

щадь стремени (1:17). При шу

мовой травме

–

разрыв сочленения и гл

у

хота.

Звуки низкой частоты нуждаются в трансформации, так как высокие могут сами передаваться по ко

с-

ти.

Мышцы выполняют аккомодативную и защитную функции. При сокращении мышц барабанная пер

е-

понка втягивается и вдавлива

ется окно

–

увеличивается внутрилабиринтное давление, что препятствует

проникнов

е

нию низких и слабых звуков.

Сокращение стременной мышцы

–

стремя высвобождается из окна и снижает внутрилабиринтное да

в-

ление, что препятствует передаче выс

о

ких звуков и способ

ствует передаче низких и слабых зв

у

ков.

Слуховая труба: при действии атмосферного давления на барабанную перепонку, она вдавливается,

если давление снижается, то выпячивае

т

ся. Для выравнивания давления нужна Е

в

стахиева труба (слух

о-

вая).

От окна преддверия

колебания передаются к жидким средам внутреннего уха и потом к перепончатым

образованиям. Барабанная перепонка играет защитную роль экрана в отнош

е

нии окна улитки

Поиск по сайту: