АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Повреждения, вызванные факторами внешней среды

Читайте также:
  1. F50-F59 Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами
  2. Анализ влияния внешней среды
  3. Анализ внешней и внутренней среды
  4. Анализ внешней среды
  5. Анализ внешней среды
  6. АНАЛИЗ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ ОРГАНИЗАЦИИ
  7. АНАЛИЗ РАЗВИТИЯ ЛИЧНОСТИ ПО ВНЕШНЕЙ СТОРОНЕ ЛАДОНИ.
  8. Анализ статистических показателей внешней торговли
  9. АНАЛИЗ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ И ВНУТРЕННЕЙ СРЕД, ОКАЗЫВАЮЩИХ ВЛИЯНИЕ НА ДОСТИЖЕНИЕ ЦЕЛИ (4-Й ЭТАП)
  10. Билет 15.Правление Ивана III Великого и Василия III. Характеристика внутренней и внешней политики.
  11. Билет 2. Возникновения государства Русь. Русь как раннефеодальная монархия. Первые русские князья. Характеристика внутренней и внешней политики
  12. Билет №13. Объединение Руси под властью Москвы 1289-1533 гг. Характеристика внутренней и внешней политики.

Химическое повреждение.

Этиологическая классификация химических веществ, способных вызвать повреждение:

1)лекарственные препараты

2)ксенобиотики

3)вещества, поступающие в организм при вредных привычках

4)яды растительного и животного происхождения

5)бытовые токсические вещества

6)промышленные токсические вещества

7)боевые отравляющие вещества.

Патогенетическая классификация химических повреждений:

I. непосредственные - вызванные действием химических веществ.

а) неспецифические - возникают под действием общетоксических веществ, повреждающих любые биологические структуры. (Сильные кислоты, щёлочи, окислители - перманганат калия, хлорамин)

б) специфические - возникают под действием веществ, избирательно действующих на конкретные структуры. Такие вещества получили название реагентов.

Классификация реагентов:

1) Мутагены- вещества, вызывающие повреждение ДНК. Различают

А) соединения, встраивающиеся в структуру ДНК. К ним относят:

-трициклические углеводороды

-противоопухолевые антибиотики.

Б) образующие с ДНК ковалентные связи (нитриты, нитраты)

2)Ингибиторы ферментов:

- конкурентные (связываются с активным центром фермента, вызывая его обратимое ингибирование). Например:прозерин обратимо ингибирует холинэстеразу.

-неконкурентные - связываются не с активным центром фермента, а с другой его частью, что приводит к изменению конформации и необратимому ингибированию ферментов. (Например, сулема связывается с сульфгидридной группой ферментов почечных канальцев, вызывая необратимое ингибирование.)

3)Модификаторы рецепторов:

это вещества, способные связываться с рецепторами, вызывая его активацию (агонисты) или угнетение (антагонисты). Например: М - и Н-холиномиметики, холиноблокаторы, адреномиметики, адреноблокаторы, антигистаминовые вещества.

4) Вещества, способные связывать металлы (хелатообразующие):

например, тетрациклин способен связывать ионы кальция, поэтому его применение беременными может вызвать у детей нарушение формирования костей и зубов.

5) Вещества, повышающие проницаемость биологических мембран:

а) ионофоры - жирорастворимые соединения, способные проходить через мембраны, пронося на отрицательно заряженном полюсе, положительно заряженные ионы. Пример: 2,4- динитрофенол способен проносить протоны водорода через мембрану митохондрий, в результате чего меняется градиент концентраций протонов водорода в трансмембранном пространстве митохондрий, в результате чего нарушается работа АТФ-синтетазы. Аналогично работают гормоны щитовидной железы.

б) вещества, образующие ионные каналы. Например: антибиотики полимиксин, грамицидин встраиваются в бактериальную клетку, образуют в ней отверстия, вследствие чего возрастает проницаемость мембраны.

6)Биодепрессанты - инертные жирорастворимые вещества, способные вызывать угнетающий эффект (снотворные, средства для наркоза, седативные, местные анестетики.

II.Опосредованное повреждение - возникает в том случае, когда нетоксичное вещество, попадая в организм, способствует развитию реакций, приводящих к повреждению (вторичное повреждение).

Подобное повреждение может развиваться следующими способами:

1) нетоксическое вещество при попадании в организм метаболизируется в токсическое. (этиловый спирт - в токсическ).

2)нетоксическое вещество связывается с транспортными белками, вызывая блок специфического и неспецифического транспорта. Например: длительный приём барбитуратов может быть чреват тем, что они связываются с альбуминами крови, и нарушается транспорт гормонов и жирорастворимых витаминов. Или нетоксический СО связывается с гемоглобином, блокируя перенос кислорода.

3) нетоксическое вещество, поступая в организм, связывается с рецепторами клеток, выполняя функцию гаптена, это влечет за собой образование антигенов и атутоимунные реакции.

Повреждение, обусловленное повышение и понижением температуры:

Различают местное и общее.

Местное: при повышенной температуре проявляется ожогом (возникают в результате коагуляции белка)

Степени ожогов:

I- гиперемия, вследствие расширения сосудов.

II-отслойка эпидермиса и формирование пузырей.

III- повреждение дермы:

а) без повреждения росткового слоя

б) с его повреждением.

IV- повреждение дермы и обугливание подлежащих тканей.

Обширные ожоги приводят к развитию ожоговой болезни, это рассматривается как общее повреждение.

Действие на весь организм высоких температур приводит к развитию гипертермии (2 стадии):

а) стадия компенсации -В ответ на повышение температуры окружающей среды увеличивается теплоотдача за счёт расширения периферических сосудов, повышения потоотделения. Однако, если температура окружающей среды становится выше температуры тела, то прекращается теплоотдача путём излучения, проведения и конвекции.

При повышении влажности понижается эффективность теплоотдачи путём испарения. При влажности 100% -испарение прекращается.

Если организм не может адаптироваться к повышению температуры окружающей среды, то наступает:

б) стадия декомпенсации - характеризуется повышением температуры тела, повышением обмена веществ, повышением потребности организма в кислороде, наступает гипоксия.

Интенсивное потоотделения ведёт к сгущению крови, повышению её вязкости, что также ведёт к гипоксии.

При температуре тела = 43 градуса начинается коагуляция белка, инактивируются ферменты, что ведёт к тепловой смерти.

Понижение температуры:

Местное действие: обморожение. При действии температуры ниже 0 градусов происходит замерзание воды в цитоплазме, образуются кристаллы льда, происходит разрыв органелл, некроз. Выделяют 4 степени, аналогичные ожоговым.

Обморожение может возникать и при температуре выше 0 градусов, но повышенной влажности и длительном неподвижном положении. При этом обморожение обусловлено не снижением температуры, а рефлекторным спазмом сосудов, нарушатся кровообращение в конечностях с развитием ишемического (гипоксического) повреждения (у солдат в окопах).

Общее действие низких температур проявляется гипотермией.

При этом в стадию компенсации снижается теплоотдача за счёт спазма периферических сосудов и уменьшения потоотделения, увеличивается теплопродукция (сократительный термогенез - за счёт мышечной дрожи, и несократительный - за счёт активации стресс реакции, вследствие чего под действием катехоламинов и глюкокортикоидов, повышается концентрация глюкозы в крови и увеличивается активность её окисления в клетках.

Однако синтеза АТФ не происходит, и энергия рассеивается в идее тепла из-за увеличения продукции гормонов щитовидной железы, которые вызывают разобщение окислительного фосфорилирования.

Если организм не адаптируется, то начинается понижение температуры тела, возникает стадия декомпенсации, при этом замедляется обмен веществ, возникает торможение ЦНС с развитием комы.

Смерть наступает от глубокого торможения ЦНС вследствие нарушения дыхания и сердцебиения.

Повреждающее действие электрического тока:

Степень повреждения зависит от:

а) сила (ток в 100мА), напряжение (1000 -3000 В) ведёт к смерти

б) характеристик тока - переменный ток более опасен из-за сокращения мышц, чем постоянный

в) низкочастотные токи более опасны, чем высокочастотные.

б) время действия – чем дольше, тем опаснее.

в) сопротивление кожи - у сухой неповрежденной выше, чем у влажной. Чем выше сопротивление кожи, тем меньше повреждение всего организма, но больше выражен электротермический эффект (ожоги)

г) состояние реактивности: утомление, слабость, алкоголь – повышают степень повреждения, а эмоциональное ожидание – понижают.

Повреждающее действие складывается из:

1)электротермический эффект зависит от сопротивления кожи: чем выше сопротивление, тем больше выделяется тепла и сильнее ожог.

2) электрохимический эффект связан с электролизом (из-за направленного движения ионов нарушаются заряды клеточных мембран и мембранные потенциалы) и коагуляцией белка.

3) электробиологический эффект если ток прошел через головной мозн возможны нарушения дыхательного и сосудодвигательного центров и остановка сердца и дыхания, при прохождении тока через сердце наблюдается фибрилляция, при прохождении тока через поперечнополосатую мускулатуру возникают мощные сокращения, которые могут приводить даже к переломам костей.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.005 сек.)