|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Функціональні Анатомічні- Порушення бронхіальної прохідності Р едукція судинного русла легеневої - Підвищення в’язкості крові артерії – звуження та спорожнення - Збільшення хвилинного легеневих артеріол, капілярів об’єму кровообігу внаслідок пневмосклерозу. - Порушення скоротливої Клінічні ознаки ХЛС з’являються при функції серця редукції 5-10% загальної площі капілярів.
Порушення бронхіальної прохідності
Альвеолярна гіпоксія, яка Порушення біомеханіки Зумовлює: дихання -при тривалому - спазм легеневих артеріол порушенні бронхіальної в ділянці гіповентиляції прохідності у хворих на ТБ (рефлекс Ейлера-Лілієстранда), внутрішньогрудний тиск що призводить до підвищення значно зростає на видиху, опору току крові у малому а час самого видиху подовжу- колі кровообігу та перевантаження ється. Наслідком цього є підви- тиском правого шлуночка; щеня тиску, насамперед, у - підвищення в крові концентрації легеневих венах, що спричинює вазопресивних речовин (серотонін, підсилення роботи правого вазопресин, ендотелін), які мають шлуночка і тому збільшується сильний судинно-звужувальний ефект; тиск у легеневій артерії. - зменшення синтезу (ендотелієм судин) оксиду азоту і простацикліну (розширяють судини); - розвиток гіпоксемії та гіперкапнії. - Підвищення в’язкості крові - зумовлено поліцитемією (розвивається при подразненні кісткового мозку у відповідь на гіпоксемію) і гіперкоагуляцією, яка є наслідком тромбоутворення. Основа тромбоутворення - порушення простациклін – тромбоксанової рівноваги. Простациклін (ПГІ2) - один з найактивніших ендогенних інгібіторів агрегації тромбоцитів і руйнівник сформованих тромбів. Тромбоксан - сильний вазоконстриктор (виробляється тромбоцитами). У хворих на ТБ спостерігається зменшення синтезу простацикліну і збільшення продукції тромбоксану. - Збільшення хвилинного об’єму кровообігу - компенсаторна реакція на подразнення хеморецепторів аортальнокаротидної зони (вплив гіпоксемії) і підвищення вмісту катехоламінів. Збільшений об’єм крові проходить через звужені легеневі артеріоли, що призводить до подальшого зростання тиску в легеневій артерії.
Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.) |