Род Clostridium

Палочки, крупные, спорообразующие – диаметр споры больше диаметра палочки, подвижность +/-, форма веритиноообразная, положение споры имеет дифференциальное значение, капсулы не продуцируют (есть исключение). Растут на средах (безкислородных): Кита-Тороци, Вильсон-Блера, глубокий столбик сахарного агара, кровяной агар в условиях анаэростата.

Биохимически активны, обладают набором сахаролитических, протеолитических ферментов, разлагают вещества до газа (аммиака, СО₂), масляных кислот.

Экология клостридий.

В норме входят в состав нормальной микрофлоры ЖКТ животных (особенно жвачных) и человека – переваривают пищу, усиливают перистальтику и одновременно с этим продуцируют токсины, которые тут же разрушаются протеазами соков.

С фекальными массами выбрасываются в среду и переходят в споровидную форму, и сохраняются там в течении десятков лет. Резервуаром клостридий является почва. Клостридиальная анаэробная инфекция имеет экзогенное происхождение – раневая инфекция. Входными воротами является рана в которой создаются анаэробные благоприятные условия для перехода споровой формы в вегетативную.

СТОЛБНЯК.

Тяжелое, острое инфекционное заболевание, которое имеет одного возбудителя C. tetani и проявляется неврологической симптоматикой.

Характеристика C. tetani

Палочка открыта в 1883 году Монастырским.

Морфологические особенности:

· Подвижность +

· Спора – на периферии

· Форма – ракетки

· Грамм +

· Культивируется – на сахаро-кровяном агаге, Кита-Тороции

· Б/Х – нет сахаролитических ферментов, мало протеолитических ферметов.

Условия для заражения столбняком: рана, роды, аборты (вне медицинских учреждениях), операция, нарушения кровотока в ране, занос палочки в раневую поверхность с почвой, пылью, мед. инструментами, перевязочным материалом, перевязочным, шовным материалом.

Патогенные свойства. Патогенез заболевания.

Продукция экзотоксинов – тетаноспазмина, тетанолизина. Это белок который действует дистанционно - по нервным отросткам через аксоны попадает в ЦНС и подавляет тормозные процессы нейромедиаторов в синапсах → нарушает передачу нервных импульсов → мышечный спазм разных групп мышц. В легких случаях наблюдается сокращение мышц вокруг раны.

Столбняк у новорожденных: болеют много детей в странах где женщины рожают без медицинской помощи и перерезание пуповины делается не стерильными предметами.

Клинические формы столбняка: учеловека нисходящий – первыми вовлекаются процессы головы, столбняка, верхних конечностей, затем нижных конечностей. У животных восходящий харакетер.

Лабораторная диагностика.

Бактериологический метод. На исследования берут шовный материал, перевязочный материал, препараты для парентерального введения, образцы почвы. Засевают в анаэробные среды (Кита-Тороции) культивируют в условиях анаэростата 2-3 дня, затем проверяют на стерильность (помутнение, газообразование). Материал от больного берут редко т.к. и так видно что это столбнях, но могут взять кровь, ликвор, содержимое раны. В материале ищут сам возбудитель, а могут искать токсины с помощью биологической пробы на мышах одновремнно водят противостолбнячный анатоксин → мышка выживет, и не вводят анатоксин → мышка умирает.

Профилактика.

Экстренная: проводится в случае травмы, ранений, криминальных абортов. Включает ПХО раны, затем вводится АС-анатоксина (для активной профилактики), введение противостолбнячной сыворотки, противостолбнячного иммуноглобулина (готовые антитоксины – для пассивной иммунизации), проводится избирательно под контролем антитоксического иммунитета - делается с помощью реакции пассивной гемагглютинации у пациента. У взрослых 0,2 мл крови из пальца. Если РПГА + в соотношении 1:20 означает нормальный защитный титр. Если титр снижен, вводят вторые два препарата.

Плановая: обязательная иммунизация всех детей с трех месяцев до 17 лет. У взрослых иммунизируются военнослужащих, работники МЧС, пожарники, шахтеры.

Столбняк управляемая инфекция и заболеть столбняком неприлично. Болеют им только те кто не обращается к врачам.

ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА.

(клостридиальный мионекроз, клостридиальный целлюлит)

ГГ – острое инфекционное заболевание полимикробной природы с тяжелой интоксикацией организма с некрозом ткани и образованием газов в мягких тканях.

Возбудители.

C. pefringes, C. septicum, C. hovyi. Г+ палочки, дифференцируются по положению споры, наличию жгутиков, капсулообразованию, и продукции типоспецифических токсинов. Перекрестного иммунитета нет.

Возбудитель в споровой форме попадает через раны глубокие, тампонированные, сдавлением мягких тканей, осколочные раны, при которых ПХО произведено после 2-х часов после получения.

Факторы патогенности: продукция экзотоксинов (12 штук) – имеют свойство форментов (фосфолипазы, протеазы). Носят названия по буквам греческого алфавита. Главным из них является токсин α – обладает свойством лецитиназы → действует на клеточную мембрану нарушая ее проницаемость. Другие токсины вызывают отек, третье некроз. Действуют местно на ткань. Интоксикация связана с распадом тканей.

Иммунитет.

Носит антитоксический характер (а не на возбудитель).Типоспецифичен, ненапряженный.

Лабораторная диагностика.

Материал: содержимое раны, кусочки пораженных органов и тканей

Метод: бактериоскопия – Г+ палочки, бактериологический: посев среды, биохимические тесты (створаживание молока, колонии черного цвета). Дифференцировка внутри рода по биологической пробе с фильтратом культуры содержащей экзотоксин и антитоксической сывороткой соответствующего возбудителя. Это надо ни сколько для диагноза, сколько для лечения.

Лечение.

Специфическое: срочное введение противогангренозной сыворотки (поли или моновалентной).

Хирургическо е: ведение раны открытым способом, помещение в барокамеру, антибиотики

Профилактика.

Плановая: секста-анатоксин (перфрингинс, септикум, нови, тетанис, ботулинум, дефицилле).

БОТУЛИЗМ.

Пищевая инфекция, факторы передачи – консервированный продукты мясного происхождения, рыбного происхождения, консервированные грибы.

Факторы патогенности: продукция ботулотоксина (самый сильный яд) разовая доза 0,001 мг. Действует исключительно на нервную систему, устойчив к действию пищеварительных ферментов, температуре. Есть 7 вариантов токсина (по буквам латинского алфавита), некоторые устойчивы к пищеварительным ферментам и бактериальным протеазам. Есть штаммы токсина которые разрушаются ферментами. У токсина высокие имуногенные свойства. Активируются трипсином желудочного сока, протеазами пищевых продуктов. Действуют в нервных синапсах где фиксируются и их раздражают. Чаще всего поражают глазодвигательный нерв, языкоглоточный нерв, зрительный нерв → куриная слепота, птоз, анизаккария.

Клинические формы: гастроэнтеритическая, нервно-паралитическая, неврологическая.

Лабораторная диагностика: обнаружение токсина в материале от больного (промывные воды желудка, крвоь) и пищевых консервированных продуктов в биологической пробе на мышах с помощью нейстрализации токсина.

Лечение: введение антиботулитической сыворотки

Профилактика: правильное консервирование пищевых продуктов.

Неклостридиальная анаэробная инфекция.

Вызывается представителями следующих родов:

Носит эндогенный характер т.к. все представители входят в сосав нормальной микрофлоры тела человека (обитают в ЖКТ, ротовая полость).

Условия для возникновения инфекций:

· Нарушение целостности слизистых оболочек и такней, при этом микробы из мест естественного обитания переходят в ткани

· Нарушение кровоснабжения тканей → при синдроме сдавливания

· Раковая опухоль, прорастание ее → повреждение оболочек

· Диабет

· Имунодефицитные состояние

· Химиотерапия (цитостатики)

· Лечение гормонами

· Облучение

· Дизбактериоз

Клинические особенности.

1. Носит гнойновоспалительный характер и проявляется в виде абсцессов, инфильтратов

2. располагается вблизи мест естественного обитания возбудителей

3. Гнилостный характер поражение, омертвение тканей. Гнилостный запах экссудата → продукции большого количества летучих жирных кислот

4. Экссудат окрашен в черный, красный цвет

5. Газообразование

6. Тяжелое состояние больного, не видно очага инфекции

7. Инфекция должна лечится особыми антибиотиками (пенициллинами не лечится)

Лабораторная диагностика.

Бактериологический – очень трудный, дорогой, трудоемкий результат через 7-14 дней. Забор материала берут методом аспирации или пункцией соблюдая правило – материал не должен соприкасаться с кислородом воздуха. Питательные среды – сложного состава сывороточные, кровяные среды + факторы роста + витамины + адсорбенты. Культивируют в анаэростатах в присутствии повышенного содержания СО₂, при температуре 37. Выросшая колония пигментирована (черный, серый), флюорисцируют, морфологическая идентификация не информативна (палочки, полиморфные, спору не образуют), исключение Fusobacterium – веретено. Основной метод – культуральные ососбенности: B. fragilis культивируются в присутвиии 40% желчи, в средах с антибиотиками (канамицин) растут B. Fragilis, а B. urealyticus не растут в среде с ванкомицином. По отношению к углеводам B. Fragilis – сбраживают углеводы с образованием жирных кислот, B. Urealyticus не сбраживают углеводы. Антигенные свойства изучить с помощью диагностических сувороток невозможно – их нет.

Лечение.

Химиотерапевтические препараты относящиеся к груме метранидазола или препараты нитроимидазольного ряда, из антибиотиков клиндомицин. Улучшение микроциркуляции тканей, создание аэробных условий, оксигенация раны.

Профилактика.

Специфической нет.

тема: Коринобактерии, общая характеристика. Возбудитель дифтерии.

Род Corynobacterum, отдельного семейства нет, порядок: Actinomecitales. Внутри рода видов более 20. Виды имеющие наиболее медицинское значение: C. Diphteriae, pseudodiphteriae, haemiliticum, xerosis, pseudotubercullosis, ulcerens и т.д.

Общая характеристика.

Палочковидные, имеют утолщение на одном или обоих концах неподвижные, имеют микрокапсулу, в клеточной стенке имеют специфические липиды (кориномиколовая кислота), кислотонейстойчивые. Широко распространены в окружающей среде. Существуют виды которые обитают на теле человека, входят в состав нормальной микрофлоры (кожа, носоглотка), животных, растений.

Среди коринобакетрий есть патогенные – дифтерия, условнопатогенные – язвенное поражение (ulcerens), конъюнкивиты (xerosis), циститы, сапрофитические.

C. Diphteriae

Возбудитель дифтерии – острого инфекционного заболевания, которое проявляется глубокой интоксикацией организма, свзанной с дифтерийным токсином и фиброзным воспалением в месте нахожденийния возбудителя. Название болезни от греческого diphtera – пленка. Возбудитель открыт Клебсом в дифтерийнфх пленках. Леффлер в 1884 году вывел в чистой культуре (BL – бактерия леффлера). Ру в 1888 году обнаружил экзотоксин и предложил питательную среду для культивирования. Беринг в 1892 году получил антитоксическую сыворотку от больных и предложил для лечения (получил Нобелевскую премию). Рамон в 1923 году разработал метод получения дифтерийного анатоксина.

Токсинообразование у возбудителя кодируется специфическим геном, который находится в составе плазмиды умеренного фага, а не в составе геном клетки → не является постоянным. Если культура лизогенная (в составе есть фаг) → токсигенная.

Морфологические особенности.

Палочки, Г+, располагаются под углом друг к другу, имеют зерна волютина по концам → для выяления зерен волютина красят по методу Нейсера (зерна черные, палочки желтые), простой метиленовой синькой (зерна красные, палочки синие).

Культуральные свойства.

Факультативные анаэробы. Среды – на простых не растет. Группы сред:

· Сывороточные: среда Ру, среда Леффлера – рост коринобактерий опережает все другие бактерии.

· Среды с теллуритом (элективная) – ингибирует рот других микробов – кровяно-теллуритовые среда Клауберга, шоколадный агар (агар + гемолизированные эритроциты) gravis дает R коллонии, mitis – дает гладкие среды

· Среди с добавлением цистиина – среда Тинсдаля

Микроорганизмы растут в присутствии пептонов (не целого белка), аминопептонов с обязательными добавками факторов роста (соли железа, цинка, витамины).

Биохимические свойства.

Сахароза –

Мальтоза +

Глюкоза +

Крахмал +

Уреаза –

Цистиназа +

Сероводород +

Индол –

Факторы патогенности.

Продукция дифтерийного гистотоксина – оказывает ядовитое действие на многие типы тканей – специфически блокирует синтез белка в различных клетках особенно тех органов которые интенсивно снабжаются кровью (ССС, миокард, ПНС, ЦНС, почки, надпочечники) является истинным экзотоксин – имуногенный белок, термолябильны, высокотоксичный из гистотоксина можно получить анатоксин с помощью обработки 0,4% формалином при температе 40 в течении 4-х недель, теряет ядовитые действия, но сохраняет имуногенные свойства. Действие токсина обусловлено 2-мя фракциями А и Б. Фракция А – истинный токсин, способна проникать внутрь клетки и инактивировать фактор элонгации 2, который ответственен за удлинение полипептидной цепи на рибосомах, действует только внутри клетки → не может нейтрализоваться дифтерийной сывороткой → эффект действует на ранних стадиях (первые 3 дня). Фракция Б участвует в фиксации токсина на рецепторах клетки и выполняет трансмембранную фнкцию, сама токсином не является. На многослойном эпителии гистотоксин вызывает дифтеритическую (фибринозную) форму воспаления, которая проявляется в виде образования пленки из фибрина. Пленка плотно срастается с подлежащими тканями. На однослойном и циллиндричском эпителии вызывает крупозное воспаление.

Поверхносные структуры бактериальной клетки липидной и белковой природы – помагает прилипать к ткани и поэтому они называются факторами слияния.

Ферменты адгезии и инвазии – нейроамидаза, гиалуронидаза

Токсионообразование – гемотоксин, дермотоксин, некротоксин, нейротоксин.

Патогенез дифтерии.

Источник: больной человек, бактерионоситель токсигенных штаммов.

Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой, сохраняется 15-20 суток, в аэрозольном виде до 6 месяцев, в воде в течении недели, пищевой, водный

Входные ворота: слизистые зева, носа, глаз, половых органов, раневая поверхность.

Инкубационный период: 2-10 дней (продукция токсинов → фибринозное воспаление у входных ворот → сужение дыхательный путей → одышка)

Клинические формы: дифтерия зева - локализованная, распространенная, токсическая (отек от шеи до ключиц). Дифтерия гортани (круп) – стеноз, асфиксия.

Осложнение: миокардиты, невриты, нефроз

Лабараторная диагностика.

Основной метод: бактериологический.

Материал: двумя стерильными тампонами из зева и носа

Первичный посев: среда Клауберга, сывороточные среды

Идентификация:

· По морфологии: форма, зерна волютина

· По б/х свойствам: глюкоза, сахароза, цистиназа, уреаза …

Определение токсигенности: реакция преципитации в агаре, геле с помощью антитоксической противодифтерийной сывороткой, ИФА, на клеточной культуре тканей, ПЦР (полимеразная цепная реакция)

Лечение и профилактика: см. календарь прививок, методичка

тема: Микобактерии. Общая характеристика. Возбудители туберкулеза, туберкулез, лабораторная диагностика, профилактика. Микобактерии лепры, лабораторная диагностика.

Классификация.

Порядок: Actinimicetalis

Семейство: Micobacteriacae, Actinomicetae, Streptomicetae

Род: Micobacterium

Вид: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanus (возбудители туберкулеза человека), M, leprae (возбудители лепры у человека) (более 160).

Другие микобактерии: не туберкулезные микобактерии (НТМБ) – xenopi, ulcerens, micoti, folturitum, avium (вызывают микобактериозы – кожи, с/о, суставов, лимфотических узлов), smegmatis (сапрофит).

Экология.

Широко распространены в окружающей среде – почве, среде, растениях. Есть высокопатогенные, условнопатогенные, сапрофиты.

Особенности микобактерий.

Особый химический состав микобактерий: много липидов, жиров, воска, жирных кислот (миколовая, фтиоидная, туберкулиностеариновая).

Биосвойства микобактерий:

· Устойчивость к кислотам, щелочам, спиртам

· Трудно окрашиваются обычными красителями, красятся концентрированными красками с подогреванием

· Методы выявления – окраска по Циль-Нильсону

· Высокорезистентны в окружающей среде (в мокроте до нескольких недель)

· Особые патогенные свойства: нет адгезинов, истинных токсинов, ферментов патогенности. Сами компоненты клеточной стенки и цитоплазмы (миколовая, фтиоидная кислота, фракции липидов) оказывают токсическое действие на ткани и ткань образует специфическую гранулему. Главный фактор гликолипид или «корд-фактор», который является токсическим с помощью этого фактора микобактерии присоединяются к ткани и связывается с ней, защищаются от фагоцитоза, блокирует процессы окислительного фосфолирирования в митохондриях. КФ прежде всего поражает макрофаги т.к. в нем не переваривается. Микобактерии вызывают ответную реакцию иммунной системы в виде ГЗТ.

Классификация микобактерий по Району.

По патогенности:

· Патогенные

· Условно-патогенные

· Сапрофитические

По скорости роста:

· Быстрорастущие (колонии до 7 дня) – smegmatis и еще 17

· Медленнорастущие (через 2 и более недели до 6 месяцев) - M. tuberculosis, M. bovis, M. Africanus и еще 17

· Не растущие - M, leprae (культивируется только на броненосцах)

По способности к образованию пигментов:

· Фотохромогенные (на свету)

· Скотохромогенные (на свету и в темноте)

По способности к синтезу никотиновой кислоты:

· Положительные - M. tuberculosis

· Отрицательные - M. Bovis

Возбудители туберкулеза.

M. tuberculosis открыт Кохом в 1882 году. Носит название ВК – бактерия Коха.

Морфологические свойства.

Прямые или изогнутые палочки, M. Bovis – толстенькие короткие, M. Avium – длинные цепочкой. Напоминают мицелий гриба. Спор -, капсулы нет, жгутиков нет. Морфологически изменчив под действием лекарств – может переходить в кокковые формы. Кислото, щелоче – устойчивы. Хорошо красится флюорохромными красителями ауронином, родомином → можно обнаружить с помощью прямой флюоресценции.

Культуральные свойства.

Аэробы, факультативные анаэробы, размножаются медленно – скорость деления 14-18 часов → колонии мы увидим через несколько недель.

Питательные среды:

· глицериновые, картофельно-глицериновые

· яичные среды (Левейнштейна-Иенсена) + железо, фосфор, сера, факторы роста (биотин, никотиновая кислота, незаминимые аминокислоты)

· синтетические, полусинтетические

Характер роста: единичные колонии, морщинистые, пигментированные, крошатся, трещат при прокаливании

Резистентность: быстро вырабатывается ко многим препаратам благодаря R-плазмиде. Устойчивость есть первичная (у микобактерий выделенных от больных которые никогда не лечились), вторичная (формируется в процессе лечения и составляет).

Патогенез. Клиника.

Источник инфекции: больные БК⁺ - открытой формы (очаг поражения дренируется черед дыхательные пути и выделяется с мокротой, больные животные (коровы, козы, овцы)

Пути передачи: воздушно-капельные, воздушно – пылевой (аэрогенный), алиментарный

Первичная встреча человека с микобактерией не вседа ведет к туберкулезу может быть инфицированность (благоприятный исход), а может быть болезнь

Ответная реакция организма: развитие первичного аффекта (первичного туберкулезного комплекса) – образование в месте внедрения туберкулезного бугорка → ответная реакция первичного лимфатического узла → образование дорожки соединяющий первичный эффект с узлом → первичная гранулема. → в месте образования гранулемы в центре развивается некроз, который в дальнейшем замещается фиброзной тканью с отложением солей кальция.

Строение туберкулезной гранулемы: центр некроз, периферия эпителиоидные клетки с микобактериями внутри, кнаружи лимфоциты (Т-хелкперы1, макрофаги, поазматические клетки), между ними клетки Пирагова-Ланханса. Гранулема является клеточной формой иммунного ответа организма направленной на отграничение микобактерий от других тканей. Гранулема защищает от реинфекции, возбудитель может в ней долго персистировать.

Процесс инфицирование происходит в детстве и в корнях легких есть очаги туберкулеза. Инфицированный ребенок становится Манту⁺ у части инфицированных наступает заболевание → возбудители дают первичные очаги отсева и дает клинические проявления болезни. У части пациентов из первичного очага может наступить реактивация бактерий – эндогенное развитие туберкулеза. Заболевание связывают либо с суперинфицированием либо снижением защитных сил организма (подростковый возраст, беременность).

Туберкулез – хроническая инфекция, которая проявляется кашлем, температурой, кровохарканьем, снижением массы тела. В тяжелых случаях развития милиарного туберкулеза (попадает в кровь) клинические симптомы появляется со стороны пораженных органов (легкие, мозг, кости).

Клинические формы туберкулеза.

1. Туберкулезная интоксикация (детей и подростов – объектов первичного инфицирование) – выявляется реакцией манту.

2. Туберкулез органов дыхания (первичный, поражение узлов, поражение плевры, очаговый, инфильтративный, кавернозный, фибрознокавернозный, циротический, туберкулема) – диагностируют рентгеном, томографией

3. Туберкулез жругих органов и систем – туберкулезный менингит, туберкулез глаз, брюшины, кожи, мочеполовой системы

Лабораторная диагностика.

Необходима для определения фазы процесса (БК⁺, БК^-) и определения чуствительности к противотуберкулезным препаратам.

· Физикальное обследование – перкуссия, аускульаиця

· Рентгеновское обследование

· Микроскопия патологического материала мокроты окрашенной по Циль-Нильсену (бактериоскопия)

ü прямая – позволяет обнаружить бактерии если их концентрация 10 000 и выше

ü обогощение - гомогенизируют, центрифугируют → ↑ концентрация или добавление стерильной воды и ПАВ (ксилол)→трясут → на ксилоле адсорбируются микобактерии → отстаивают → красят

ü люминесцентная микроскопия – добавляют родомин → трясут→микобактерии связываются с родомином → смотрим в люминесцентный микроскоп

· Бактриологический: суточная мокрота + кислота (убиваются другие микробы) → +щелочь → засевание на среды (картофельно-глицериновый агар, Ливенштейна-Ленсана и т.д) → в термостат на несколько недель → идентификация: миациновая проба, культуральные особенности → проверка патогенности на морских свинках (tuberculosis) и кроликах (bovis) → проверка чувствительности к антибиотикам.

· Ускоренная диагностика:

ü Метод микрокультур по Прайсу – мазок опускают в цитратную кровь если есть микобактерии они дают микроколлонию на стекле → через 5-7 дней красят по Ц-Н

ü РИФ с использованием моноклональных антител

ü Лазерная флюоресценция

ü Микробиочипы

ü ПЦР

· Аллергический метод: введение туберкулина строго внутрикожно в среднюю треть предплечья туберкулина. Положительный результат: лимонная корочка. Разновидности туберкулина: Коха, очищенный туберкулин сухой, очищенный туберкулин в стандартном разведении (в 0,1 мл 2 ТЕ), РРД (туберкулин-протеин-дериват). Пробы есть: внутрикожная манту, накожная пирке, градуированный тест.

Реакцию манту ставят для выявления инфицированных детей и подростков. Для отбора лиц ревакцинируемых БЦЖ, выявление состояния инфицированности у всего населения. Детям с 3-х летнего возраста.

Вирах туберкулиновой пробы – впервые выявленная положительная реакция – свидетельсвует об инфицированности.

Увеличение реакции на 5-8 мм является показанием для направления в тубдиспансер.

Учет результатов 48 часов. По диаметру папулы.

• 5 мм и более – реакция Манту положительна – у инфицированных лиц, больных туберкулезом, у лиц вакцинированных БЦЖ.
• Менее 5 мм – отрицательная

Иммунитет: клеточный (ГЗТ). Вакцинация проводится вакциной БЦЖ – живая с ославбенными свойствами содержит бактерии Кольмет – Жерена, которые выращиваются на глицериновом бульоне с добавлением желчи. Вводится внутрикожно на 3-5 день от рождения в область левого плеча. На месте вакцинации образуется инфильтрат, через 2-3 месяца возрастает, на 8 месяц вскрывается и из нее выделяются некротические массы и образуется фиброз. Если это произошло то БЦЖ+ - реакция нормальная. Создается искусственный, клеточный, активный, нестерильный иммунитет – гарантии защиты от туберкулеза нет. Защищен от первичного инфицирования и от развития генерализованных форм у детей.

Лечение: спецйиальными противотуберкулезными препаратами – изобутон, изаниазид.

Род M. leprae

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Actinomycetalis, гр. VI. Актиномицеты и родственные микробы, Mycobacteriaceae, р. Mycobacterium, M. leprae.

2. Морфология: Гр+, палочка, прямая или слегка изогнутая. Внутри клеток образуют лепрозные шары («пачка сигарет»). Кислотоустойчивые.

3. Тип питания: хемоорганотроф, АЭР

4. Биологические свойства:

а) на искусственных питательных средах не культивируются

5. АГ структура: группоспецифический полисахаридный и белковый АГ

6. Факторы патогенности и патогенез:

Структуры клеточных оболочек обеспечивают кислотоустойчивость, антифагоцитарные свойства, адъювантные свойства, вызывают ГЗТ (миколовые к-ты, воска КС, арабиногалактан, миколат трегалозы – корд-фактор).

Внедрение в кожу и слизистую ВДП ® попадают в нервные окончания, лимфатическую и кровеносную системы ® медленно диссеминируют.

7. Клинические проявления: Формы: лепроматозная (наиболее тяжелая), туберкулоидная. Гипопигментация или очаги покраснения (леприды) с потерей чувствительности, невриты с неравномерным утолщением нервных стволов, положительные кожные мазки на кислотоустойчивость МБ.

8. Иммунитет: У больных лепрой выявляется дефект КИО. Степень его поражения отражает реакция Мицуды (с лепромином).

9. Эпидемиология. Антропонозная инфекция. Источник – больной человек. ОПЗ – длительный контакт с больным.

10. Профилактика: вакцина отсутствует.

11. Лечение: сульфоновые препараты, противотуберкулезные препараты (рифампицин), десенсибилизирующие средства и биостимуляторы.

12. Диагностика:

Материал: соскобы с пораженных участков кожи и слизистых.

1. Бактериоскопия: мазок по Цилю-Нильсену. В положительном случае – внутриклеточное расположение микобактерии в виде скоплений красных палочек («пачка сигар»), коккобацилл и шаров.

2. Биопроба: на броненосцах (в тканях образуются лепромы – множественные узелки)

3. Постановка аллергической пробы с лепромином. Через двое суток после введения – эритема и небольшая папула. Характерна для больных туберкулоидной формой лепры.

тема: Патогенные спирохеты. Медицинское значение.

Порядок: Spirochitales

Семейство: Spirochitacie

Рода: Treponema, Borrelia, Leptospira

Виды: Tr. Pallidum (сифилис), B. burgdorferi (клещевого борелиоза), L.interogans (180 сероваров – L. grippotyphosia, Pomona)

Общая характеристика.

Извитые, нитевидной формы, имеющие завитки закрученные вокруг оси, подвижные за счет специального локомоторного устройства заложенного внутри тела.

Распространены в природе, хорошо выжывают воде, почве. Входят в состав нормальной микрофлоры тела человека рта (Tr. Danticola), животных (крупных, грызунов, насекомых).

Сложно культивируются в лабораторных условиях. Красят по Романовскому-Гимзе. Разные спирохеты красятся по разному (фиолетовый, розовый).

Методы изучения: темнопольная микроскопия, фазовоконтрастная, световая микроскопия.

Между собой дифференцируются по наличию и характеру завитков, по характеру движений, по методу окраски.

Tr. pallidum.

Открыт в 1905 году Шаудином и Гофманом. Заболевание известно с древних времен. Термин ввел Фрокастро в 1530 году. Термин Lues – зараза применил Рабле в 1558 году.

Имеет 8 – 12 равномерных завитков, красится бледно-розово, совершает плавные нежные движения (винтообразные, матникообразные, вперед-назад). Не культивируется на средах. Используют биологические модели (обезьяны, яички кролика – тестикулярная культура) используьт для получения ультраозвученного трепонемного антигена – для постановки диагностических реакций. Во внешней среде не устойчива, моментальная гибель при высушивании.

Сифилис – хроническое венерическое заболевание с циклическим течением.

Пути передачи: половой, вертикальный, трансфузионный

Патогенез.

Источник: человек во второй период заболевания (ну в другие периоды тоже)

Входные ворота: слизистые оболочки влагалища, рта, прямой кишки

Инкубационный период: 3 недели

Начало: в месте входя твердый шанкр – язвочка дефект ткани величиной с просяное зернышко, множественные шанкры (многократное поступление возбудителей). Язва чистая, безболезненная, температуры нет. Регионарный лимфоаденит. Продолжительность 2-6 недель, язвочки эпителизируются.

Второй период: гнерализованная форма инфекционного процесса. Микроб попал в кровь и лимфу и циркулирует по органам и тканям вызывая ответную реакцию орагнизма. Может быть латентным, рецедивным, бессимптомным. Продолжительность 3-4 года. Больной максимально заразен. Клинически ответная реакция кожи: сыпь, везикулярная сыпь на лице (корона Венеры), выпадение волос, нарушение пигментации кожи. Иногда бессимптомный вторичный период длится десятки лет.

Третий период: сопровождается образованием инфильтратов в различных органах и тканях (носовая перегородка, твердое небо, аорта, хрящи, головного мозга). Выздоровление не наступает. Гуммы склонны изъязвляется и это сопровождается носовой перегородки, развивается параличи, слабоумия

Лабораторная диагностика.

Бактериоскопический (1 период):

− Материал: содержимое шанкра (тканевая жидкость)

− Окраска: серебрение, Романовскому-гимзе

− Темнопольная микроскапия

Серологический метод (2 период): обнаружение в сыворотке больного антител с помощью комплекса серологических реакций.

− Профилактические реакции: МПЦ, реакция связывания комплемента (RW) – обследуются все госпитализированные, медработники, работники психушек

− Диагностические: РСК с 2-3-мя антигенами, РИФ – со взвесью культуры выращенной на яичке, обрабатывают сывороткой пациента, что бы точнее поставить диагноз, РИБТ (реакция идентификация бледной трепанемы) – взвесь живой культуры+сыворотка больного+комплемент → висячая капля→смотрим количество обездвиженных трепонем, РНГА, ИФА – готовится с трепонемным ультраозвученным антигеном+сыворотка больного

Генетические тесты: обнаружение в исследуемом материале ДНК бледной трепонемы – ПМП (ставится с кровью на стекле + кардиолипиновый антиген (антиген полученный из ткани мышцы сердца – общий антиген с трепонемой).

Профилактика.

Безопасный секс.

Лаймоборелиоз.

Передается только клещами (иксодовыми). В месте укуса развивается клещевая мигрирующая эритема. Поражение ЦНС, ССС.

Лабораторная диагностика: РИФ

тема: Риккетсии, эрлихии, бартонеллы, косиеллы, ориенсии

Порядок: Rikketsiales

Род: bartonella, erlichia, ricettsia

Вид: B. henseale, E. phagocytophica, R. prowazeki, R. typhi

Порядок: Legionella

Род: Coxiella

Вид: C. burneti

Поиск по сайту: