В. С. Левит, В. Н. Шамов. 4 страница

СТОЛБНЯК

Столбняк достаточно широко распространен во многих странах мира. В некоторых южных районах России он и сегодня является частой и практически важной раневой инфекцией.

В глубокой древности Аретей назвал столбняк нечеловеческим страданием, которое причиняет боль даже тому, кто наблюдает за муками больного со стороны.

Столбняк, известный еще Гиппократу, который потерял от столбняка своего сына, Галену, Аретею, Амбруазу Паре, продолжает и сегодня уносить жизни многих десятков тысяч людей самого цветущего возраста. Смертность от столбняка очень высока. В группе инфекционных заболеваний она уступает только бешенству.

Даже при лечении холеры и чумы с применением современных методов цифры оказываются ниже. Летальность достигает 40 - 45% даже в самых лучших специализированных учреждениях, а некоторые авторы дают даже более высокие цифры летальности - до 70%.

Каждый год столбняк уносит более миллиона жизней на земле. Но и эта цифра весьма приблизительна, т. к. во многих странах до сих пор не существует обязательной и точной регистрации заболевших данной инфекцией. В США ежегодно погибает 500 - 600 человек, ФРГ - 400, в Югославии - 900, в Японии - 900, СНГ - 1400.

Столбняк называют одной из величайших проблем здравоохранения для многих стран Латинской Америки, Африки, Азии. По России заболеваемость столбняком составляет 0,1-0,13 на 10 000 населения. На протяжении истории человечества столбняк был неизбежным спутником войны, бичом военного времени.

Высокая заболеваемость столбняком среди раненых в годы прошлых войн послужила основанием считать его исключительно военной инфекцией.

В период I-й мировой войны столбняком заболевали до 1,2-1,4% от общего числа раненых.

Во французской армии - 12 на 1000 раненых, в английской - 8, в немецкой - 5,65, в русской - от 1 - 2 до 7 - 8. Перед началом и в ходе II-й мировой войны личный состав армий ряда воюющих стран был привит столбнячным анатоксином. Это привело к снижению заболеваний столбняком.

В годы Великой Отечественной войны заболеваемость столбняком среди личного состава составляла 0,6-0,7 на 1000 раненых.

В военно-воздушных силах немецкой армии не было ни одного случая заболевания столбняком. В армии Англии - всего 22 случая.

На 2 734 819 раненых в армии США во время II-й мировой войны было 12 случаев столбняка, а в Корее - всего 1. За эти же годы в США умерло 254 человека.

На отдельных театрах военных действий II-й мировой войны случаев столбняка среди раненых встречалось достаточно много. Во время боевых действий в Южной Африке его частота составила от 1,6 до 40 на 1000 раненых.

Действие таких неблагоприятных условий как психологическое, физическое перенапряжение, переохлаждение, неполноценное питание наряду с обширными огнестрельными ранениями приводит к особому течению болезни.

Так, летальность от столбняка составила в годы ВОВ 60% и более. Столбнячная инфекция, осложняющая ожоги, отморожения, отличается особой тяжестью, болезнь развивается стремительно, с почти неизбежным летальным исходом.

Возбудитель заболевания очень широко распространен в природе и встречается практически всюду: в почве полей, садов и огородов, в уличной пыли, в почве лесов, гор и даже в обстановке современных операционных.

Род Clostridium., в их числе cl. Tetani, включает до 93 видов бактерий, большинство из которых являются сапрофитами, и, будучи постоянными спутниками человека, могут быть всегда выделены из почвы, воды, пищевых продуктов в любом районе земного шара. Словом, человечество живет в тесном контакте с возбудителем столбняка. Cl. tetani -микроорганизм был открыт в 1883-1884 году Артуром Николайером.

В России его одновременно описал Н. Д. Монастырский, поэтому возбудителя называют палочкой Николайера - Монастырского. Это микроорганизм с закругленными концами, множеством жгутиков, умеренно оживленными движениями положительно окрашивается по Граму. Длина микроба - 4-8 мкм, ширина - 0, 3-0, 8 мкм. Строгий анаэроб. Характерная черта его - спорообразование.

Другим характерным свойством возбудителя является исключительно высокая резистентность спор: при обычном кипячении они погибают только через 30-50 мин., в сухом состоянии переносят нагревание до 115 ⁰С, сохраняют в течение 25 мин. жизнедеятельность в 1% растворе сулемы.

В почве, высохшем кале, на поверхности предметов, защищенных от солнца и света, споры сохраняются многие годы и даже десятки лет. Третья важная особенность возбудителя столбняка-токсинообразование. Токсин этот обладает строго специфическим действием и может вызвать такое же заболевание, как и бактериальная инфекция.

С того самого момента, когда была доказана токсическая природа tetanus и до настоящего времени столбнячный токсин является предметом многочисленных и серьезных исследований.

Известны две фракции тетанотоксина: тетаноспазмин, вызывающий характерный для столбняка клинический синдром, и тетаногемолизин, с воздействием которого связан гемолиз эритроцитов.

В настоящее время ни у кого не возникает сомнений в том, что в основе патогенеза столбнячной интоксикации лежит нарушение процессов торможения в продолговатом мозге и в передних рогах спинного мозга.

Таким образом, столбнячный токсин поражает прежде всего моторные клетки.

Один из принципиальных вопросов касается путей поступления столбнячного токсина в центральную нервную систему.

На сегодня установлено, что из места внедрения столбнячный токсин распространяется по организму, в основном, с кровью, однако сторонники другой теории считают единственно возможным интрааксальный путь. Распространяясь по организму с кровью, тетанотоксин может проникнуть в ЦНС через гематоэнцефалический барьер. Этот путь, по-видимому, наиболее быстрый и может быть ведущим при одномоментном поступлении в кровь значительных количеств столбнячного токсина. Возможно токсин, проникающий в ЦНС именно этим путем, вызывает молниеносные и крайне тяжелые формы заболевания. Допуская продвижение столбнячного токсина по нервным волокнам, следует признать возможным его поступление в ЦНС и по невральному пути (восходящий, местный столбняк, легкие формы его). За последние годы все чаще высказывается мысль, что столбняк - заболевание полисистемное.

Яркая картина, связанная с воздействием столбнячного токсина на ЦНС, долгое время побуждала исследователей считать его исключительно «нервным ядом».

Однако, в дальнейшем было установлено, что кроме ЦНС в патологический процесс вовлекаются и другие системы организма и прежде всего сердечно- сосудистая. Предполагают, что столбнячный токсин обладает способностью прямого повреждающего действия на миокард и мышечную ткань.

При столбняке были обнаружены расстройства как внешнего, так и тканевого дыхания, выраженные вегетативные нарушения, возникают так же нарушения различных форм метаболизма (нуклеинового, белкового, липидного, водно-солевого), глубокие сдвиги в кислотно-щелочном равновесии и активности ферментных систем, нарушается трофика ткани, падает общая резистентность организма.

Итак, развитие тетаноинфекции схематически можно представить следующим образом. Распространяясь по организму с кровью, столбнячный токсин поступает в ЦНС, распределяясь в ней равномерно: основное его количество концентрируется в области скопления мотонейронов. Проникая в нервные клетки и проявляя высокое сродство к свободным рибосомам, столбнячный токсин дезорганизует деятельность мотонейронов как трофических центров. Это приводит к блоку пресинаптического торможения и возникновению генераторов патологически усиленного возбуждения. Клиническим эквивалентом этих нарушений являются тоническое напряжение мышц и клонико-тонические судороги. Это неконтагиозное заболевание.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ БОЛЕЗНИ

По степени тяжести столбняк принято разделять на 4 группы. При столбняке первой степени длительность инкубационного периода (от момента ранения до первого симптома) составляет не менее 3 недель, начального периода (от первого симптома до генерализации судорог - 5 суток. Все симптомы самостоятельно исчезают за 2-3 недели.

При столбняке II степени инкубационный период составляет 2 недели, начальный - 4 суток.

Клиническая картина при этом либо не нарастает, либо медленно прогрессирует.

Тяжелый столбняк III степени имеет инкубационный период 9-15 суток, начальный - 3 суток. Сильные судороги развиваются на 3-4 недели болезни. Применяемая противосудорожная терапия дает эффект.

Крайне тяжелый столбняк 4 степени - инкубационный период 5-7 суток, начальный - 1-1, 5 суток.

Столбняк начинается с усиления болей в ране, беспричинной бессоницы, упорной головной боли. Появляются боли в горле при глотании, затруднения в начале мочеиспускания, сокращения и подергивания мышц вблизи раны, напряжение мышц живота и затылочных мышц, усиление рефлексов, появление тонических и клонических судорог вследствие самых незначительных раздражений, повышение температуры тела, боли в спине, затруднение при открывании рта (тризм).

Клиника очень типична в разгар болезни.

Бьющееся в судорогах тело человека на фоне нарастающей интоксикации, дыхательной недостаточности и циркуляторных расстройств.

Сардоническая гримаса (улыбка).

Проливной пот (особенно на лице).

Достоверные ранние признаки (классическая триада) столбняка:

1. Тризм (напряжение жевательных мышц).

2. Напряжение затылочных мышц, тогда как дистальные отделы конечностей свободны.

3. Боль в горле при глотании, переходящая в дисфагию (невозможность глотания).

Эта симптоматика зависит от воздействия токсина на двигательные ядра черепно-мозговых нервов.

Триада характерна для столбняка лишь в комплексе всех 3-х симптомов.

Одиночные симптомы могут встречаться при различных заболеваниях. Например: тризм может быть при стоматологическом заболевании (кариозные зубы, периодонтит); напряжение затылочных мышц - при менингите, отравлениях.

Лишь все три симптома в совокупности имеют диагностическое значение.

Характерно то, что судороги, однажды возникнув, не прекращаются самостоятельно, если не проводить противосудорожную терапию. Они прогрессируют, напряжение затылочных мышц распространяется на длинные мышцы спины.

Хорошо описана клиника столбняка Гиппократом, который потерял от него сына Скоморданса.

В начале возникает гипертонус, а на фоне его клонические судороги. Судороги нарастают. Светлый промежуток уменьшается или полностью исчезает. Возникает опистотонус. Напряжение разгибателей спины. Иногда поражаются мышцы передней части туловища – тело изгибается кпереди (эмбриостотонус).

Имеет место неустойчивый уровень артериального давления, тахикардия. Все зависит от избирательного действия токсина на центры вегетативной нервной системы.

Частыми причинами смерти при столбняке являются судорожная асфикция, фаринго-ларингоспазм, спазм дыхательной мускулатуры и диафрагмы, пневмония, ателектазы. Чем короче инкубация, тем хуже прогноз. Клиника удерживается до конца 2-й - начала 3-й недели. Уменьшаются синдромы сверху вниз.

В настоящее время отвергается прежний тезис о нетранспортабельности больных столбняком.

Лечение их производится анестезиологом-реаниматологом совместно с хирургом.

Перед транспортировкой вводят нейроплегическую смесь. Целесообразно сосредоточивать таких больных в специальном лечебном учреждении и осуществлять специализированное лечение (респираторные центры).

ЛЕЧЕНИЕ СТОЛБНЯКА.

Изоляция и полный покой (очень важно). Велико значение первичной хирургической обработки раны. Нужно помнить, что ПСС действует только на свободно циркулирующие в крови токсины и не связанные с нервной клеткой, поэтому важно раннее ее введение.

1/2 дозы вводится капельно внутривенно и 1/2 – внутримышечно в первые часы лечения. В последующие дни ПСС не применяется. Одновременно троекратно вводится столбнячный анатоксин по 0,5 мл.

ПСС – не более 120 000 ЕД на курс. Обязательно выполняется проба по Безредко. Внутрикожно 0, 1 мл сыворотки с ослабляющим титром (тест-ампула), при ее отсутствии разведение 1:100. Через 30 мин в случае отрицательной реакции - диаметр зоны покраснения 0, 9 см, вводят 0, 2 мл неразведенной, а через 40 мин. всю оставшуюся сыворотку. Надо помнить, что в Канаде умирает от тяжелых осложнений после введения ПСС больше, чем от столбняка. На 2 млн инъекций ПСС (США) аллергические осложнения у 100 000 чел, 20 из них умирает.

При анафилаксии - хлористый кальций, нельзя применять адреналин. Антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин). Кортизон противопоказан, т. к. повышает активность столбнячного токсина, снижает эффективность противостолбнячной сыворотки.

Трахеостомия производится при угрозе асфиксии:

а) когда действие противосудорожных средств не устраняет угрозы асфиксии;

б) прогрессирующее развитие заболевания, требующее введения миорелаксантов;

в) дыхательная недостаточность.

Противосудорожная терапия - основа всего лечения.

Применяют нейроплегики с добавлением тиопентала натрия (5-10 мл 5% раствора в/мышечно).

Если АД не ниже 90 мм. рт. ст., то хороший эффект оказывает нейроплегическая смесь: аминазин 2%-2, 0; промедол 2%-2, 0; димедрол 2%-2, 0; раствор скополамина 0, 05%-0, 5; витамин В 0,5% - 1,0. Полезны клизмы с хлорал-гидратом (3, 0 - 4, 0), бром, настойка валерианы, по показаниям - кофеин, кордиамин.

При молниеносной форме - выключение дыхания миорелаксантами, длительная аппаратная вентиляция легких.

При коротком начальном периоде 2-3 дня следует ожидать тяжелое течение болезни, требующее трахеостомии и применения миорелаксантов.

Если начальный период длится 72 часа и более, а инкубационный - более 6 дней, то ожидается заболевание средней тяжести.

Реанимация у больных с тяжелой формой столбняка включает:

1. Многодневную респирацию.

2. Применение миорелаксантов - антидеполяризующих препаратов длительного действия (тубарин, диплацин, пармион, тубокурарин) - только при возможности осуществить управляемое дыхание.

Их вводят от 5 до 12 дней, в среднем, с интервалом от 45 минут до 1, 5 часов. Необходимо следить за проходимостью дыхательных путей, трахеостомой.

Зондовое питание, сердечные средства, антибиотики.

Хирургическое лечение проводится в первые часы поступления больного: повторная хирургическая обработка раны, удаление инородных тел.

Перевязка и ревизия раны производится под наркозом.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Профилактика и лечение инфекционных осложнений ран - важнейшая задача всех звеньев медицинской службы, всех этапов медицинской эвакуации. От качества подготовки и работы всех медицинских работников во многом зависит эффективность профилактических и лечебных мероприятий при раневой инфекции.

Как и прежде, основное место в профилактике раневой инфекции и ускорении заживления ран принадлежит тщательной первичной хирургической обработке, выполненной в оптимальные сроки со строгим соблюдением правил асептики и антисептики. Несомненно, что раннее применение по стандартной схеме в шприц-тюбиках инъекторных препаратов антибиотиков, а также сульфаниламидов в сочетании с хорошо налаженной универсальной неприлипающей антисептической повязкой, надежной иммобилизацией будет способствовать уменьшению числа раневых осложнений.

ЛЕКЦИЯ 5

ПОВРЕЖДЕНИЯ ЧЕРЕПА И ПОЗВОНОЧНИКА

Вопросы черепно-мозговой травмы волнуют врачей на протяжении многих столетий. Однако активная хирургическая тактика при ней получила свое развитие лишь с двадцатого века. Даже в девятнадцатом веке отношение к оперативным вмешательствам при черепно-мозговой травме было пассивным или даже негативным. Сторонниками консервативного лечения были такие видные хирурги своего времени, как Диффенбах, Бергман, Н. И. Пирогов.

Значительную роль в эволюции взглядов хирургов на лечение этих повреждений оказало развитие асептики и антисептики. Кроме того, на рубеже двадцатого века стало возможным рентгенологическое исследование, что позволило сделать более точной диагностику черепно-мозговых травм.

Нельзя не учитывать и рост технического оснащения операционных, появление нового инструментария и аппаратуры: электродиатермия, кровоостанавливающие средства, новый материал для пластического закрытия дефектов черепа, эхолокация и ультразвуковая диагностика и т. д. Наконец, появление антибиотиков, гормональных препаратов, сульфаниламидов.

Травмы черепа и головного мозга являются одним из наиболее тяжелых видов повреждений. Так, о тяжести огнестрельных ранений черепа свидетельствует тот факт, что среди убитых на поле боя пораженные в череп составляют от 30 до 50 процентов. В США ежегодно наблюдается такое количество смертельных исходов от повреждений черепа, которое равно общим потерям американской армии во все годы второй мировой войны.

Всем хорошо известно, как неуклонно растет в мире число автоаварий. Примерно около или даже чуть больше 100 тыс. человек ежегодно погибают в результате автоаварий. Следует отметить, что 50-60 процентов всех травм на дорогах составляют повреждения черепа и головного мозга. Примерно половину несчастных случаев со смертельным исходом обусловливает острая черепно-мозговая травма.

Повреждения черепа и головного мозга весьма коварны своими последствиями: мало кто может предсказать исход травмы, даже довольно легкой. Черепно-мозговая травма привлекает к себе внимание высокой смертностью в начальных стадиях и частыми случаями инвалидности в резидуальном периоде. Это вид нейротравмы является сложной хирургической проблемой. По трудности диагностики она относится к сложнейшим разделам клинической медицины, ошибки, допущенные при лечении, грозят серьезными осложнениями и даже гибелью пострадавших.

Особое место занимают боевые повреждения черепа и головного мозга.

Классификация боевых повреждений черепа и головного мозга.

Под боевым повреждением черепа и головного мозга принято сегодня понимать совокупность травм и ранений, возникающих у пострадавшего в ходе ведения боевых действий.

До последнего времени основное внимание военно-полевых хирургов уделялось огнестрельным ранениям, которые, как оказалось, составляют только лишь часть многоообразных боевых повреждений. Сегодня среди этих повреждений различают огнестрельные ранения, боевые травмы, взрывные поражения.

Огнестрельные ранения представляют собой открытые повреждения, нанесенные пулями, осколками, первичными и вторичными ранящими снарядами взрывных устройств. К боевым травмам относятся закрытые повреждения черепа и головного мозга, полученные в ходе боевых действий, но не связанные с прямым травмирующим воздействием поражающих факторов.

Под взрывным поражением понимается сложное многофакторное воздействие на пострадавшего основных поражающих факторов - взрывной ударной волны, ранящих снарядов, термического воздействия.

В годы Великой Отечественной войны огнестрельные ранения составили 67, 9% всех боевых повреждений черепа и головного мозга, закрытые травмы мозга имели место в 10, 9% случаев, прочие повреждения (ранения холодным оружием, открытые повреждения тупым оружием, транспортные травмы) составили 21, 2%.

Непрерывное оснащение воюющих армий новыми видами вооружения привело к существенным изменениям в структуре и характере боевых поражений.

Современные боевые конфликты характеризуются преобладанием осколочных ранений над пулевыми. В современных войнах повреждения, вызванные взрывом, занимают все больший удельный вес в структуре санитарных потерь, составляя от 25 до 70% боевых травм и ранений.

Огнестрельные ранения черепа и головного мозга

Классификация огнестрельных ранений черепа и головного мозга практически не принесла существенных изменений по сравнению с периодом Великой Отечественной войны.

Еще в 1917 году Н. Н. Петров предложил разделить их на ранения мягких тканей (без повреждения кости), непроникающие и проникающие.

Ранения мягких тканей являются наиболее легкими в сравнении с другими повреждениями черепа.

При этом страдают лишь покровы черепа (кожа, апоневроз, мышцы, надкостница). Однако в результате высокой кинетической энергии современных ранящих снарядов и ее передачи через сохраненную кость на мозговое вещество могут быть сотрясения или ушибы головного мозга.

Так, еще в период Великой Отечественной войны имели место ранения мягких тканей и костей черепа при сохранении целости твердой мозговой оболочки. Они встречались в 17, 3% случаев и являлись более тяжелыми, поскольку сопровождались контузией мозга в зоне повреждения кости.

По данным Б. В. Гайдара, очаги разможжения головного мозга с формированием параконтузионных гематом встречались в Афганистане у 86, 7% раненых с непроникающими ранениями черепа. Однако синдром сдавления головного мозга был отмечен лишь у 0, 5 -0, 7% из них.

Проникающие ранения черепа и головного мозга отличаются переломом костей свода или основания черепа с нарушением целости твердой мозговой оболочки. Они составляют 28,1% от всех огнестрельных ранений черепа.

Тяжесть огнестрельного ранения черепа зависит от локализации, хода раневого канала, а в конечном счете - от повреждения мозговых структур. Нередко внешне тяжелые ранения могут оказаться «счастливыми», как это было у М. И. Кутузова. 24 июля 1774 года в Крыму под Алуштой подполковник Кутузов М. И. «... получил рану пулею, которая, ударивши его слева между глаза и виска, вышла напролет в том же месте на другой стороне лица …» (Из донесения Главнокомандующего князя Долгорукова Екатерине II). Пуля прошла, не повредив глаза, вызвала лишь некоторое косоглазие. На шоссе Симферополь - Ялта в этом месте стоит сейчас памятник - обелиск М. И. Кутузову.

Второе ранение М. И. Кутузов получил в 1788 году под Очаковым. Оно вновь было сквозным от левого к правому виску позади глаза.

По виду ранящего снаряда различают пулевые, осколочные ранения, ранения специальными ранящими снарядами - шариками, стреловидными элементами, бамбуковыми палочками и т. д.

По виду раневого канала: слепые, сквозные, касательные и рикошетирующие ранения черепа.

Слепые ранения можно разделить на 4 подвида:

1 - простые ранения - раневой канал и инородное тело расположены в той же доле мозга, к которой прилежит дефект;

2 - радиарное - ранящий снаряд достигает серповидного отростка и останавливается у него;

3 - сегментарное - ранящий снаряд поражает одну или две соседние доли мозга, составляя как бы сегмент по отношению к окружности черепа;

4 - диаметральное - инородное тело проходит через мозговое вещество по диаметру и останавливается у внутренней пластинки кости.

Сквозные ранения могут быть сегментарными или диагональными.

Касательные (тангенциальные) характеризуются поверхностным ходом раневого канала.

Эти ранения могут сопровождаться грубыми внутричерепными изменениями (внутричерепные гематомы, очаги разможжения головного мозга.

По локализации делятся на ранения свода черепа (лобной, теменной, затылочной долей) и прабазальные - передние (лобно-орбитальные, височно-орбитальные), средние (височно-сосцевидные) и задние (задней черепной ямки и краниоспинальные).

Выделяют одиночные, множественные и сочетанные ранения: множественные наблюдаются в 7%, изолированные - в 60-63% случаев.

Клиника и диагностика огнестрельных ранений черепа и головного мозга

Клинические проявления ранения определяются прежде всего глубиной проникновения ранящего снаряда и его кинетической энергией.

Ранение мягких тканей клинически проявляются местными признаками ранений и редко осложняются неврологическими расстройствами.

По глубине проникновения ранящего снаряда в мягкие ткани головы принято различать: ранения мягких тканей с повреждением кожных покровов, ранения мягких тканей с повреждением апоневроза и ранения мягких тканей с повреждением надкостницы.

Для первых характерно поверхностное расположение мелких инородных тел (как правило, вторичных осколков). Подавляющее число таких повреждений является множественным с высокой плотностью поражения кожных покровов в виде царапин, ссадин или мелких отверстий. После удаления ранящих снарядов края раны сближаются за счет эластической тяги неповрежденного апоневроза, а поэтому хирургической обработки таких ран не требуется.

Для ран головы с повреждением апоневроза характерно зияние кожной раны. При касательных пулевых ранениях она имеет вид борозды с вывернутыми разможженными краями. Наличие «мостика» неповрежденной кожи между входным и выходным отверстиями при касательных пулевых ранениях мягких тканей головы чаще всего свидетельствует о высокой вероятности травмы мозга в проекции раневого канала с формированием травматических внутричерепных изменений даже при отсутствии рентгенологических признаков повреждения кости. Этот вид ранений мягких тканей необходимо рассматривать как потенциально тяжелое черепно-мозговое повреждение. Такие раненые подвергаются тщательному неврологическому обследованию с обязательной люмбальной пункцией, а раны - тщательной хирургической ревизии с осмотром раневого канала на всем его протяжении.

Эту группу раненых не следует направлять в ГЛР, а необходимо лечить в нейрохирургическом стационаре.

При взрывной травме возникают ушибленные и рвано - ушибленные раны мягких тканей.

Размеры их могут колебаться от 3-4 до 20 см. Кожа вокруг их опалена, кожно-апоневротические лоскуты, как правило, на значительной площади отделены от кости.

Эти раны обычно загрязнены обрывками головного убора, волосами, техническими жидкостями, края раны импрегнированы частицами взрывчатого вещества, каплями металла и имеют характерную серо-голубую окраску. Из-за значительных размеров ран ревизия их не вызывает трудностей.

Современные непроникающие черепно-мозговые ранения наносятся преимущественно мелкоразмерными ранящими снарядами массой до 1 г.

Кость, как правило, имеет вид неполного или раздробленного перелома.

Грубые очаговые неврологические симптомы при этом виде повреждений редки, но вместе с тем субарахноидальное кровоизлияние или формирование локальных очагов разможжения головного мозга имеет место у 2/3 раненых.

В течении проникающих ранений черепа и головного мозга принято выделять пять основных периодов, каждый из которых характеризуется своими неврологическими и хирургическими особенностями и теми конкретными задачами, которые должны быть решены в процессе диагностики и лечения.

Первый период - начальный (острый) - характеризуется тяжелым состоянием раненого, преобладанием общемозговых симптомов над очаговыми.

Отмечаются различной степени выраженности расстройства сознания, вегетативные реакции, которые усугубляются транспортировкой пострадавшего, неизбежной именно в этот период. Продолжительность его 3 дня.

Выделяют три стадии: начальную, «хаотическую» и частично ранних осложнений.

Начальная - охватывает первые сутки. Характерно расстройство местной и общей деятельности мозга, являющееся следствием непосредственного действия ранящего снаряда.

В последующие двое-трое суток - хаотическая стадия определяется реакцией мозга (отек, набухание гиперемия) на травму и связанными с ними нарушениями ликвородинамики.

Второй период ранних реакций и осложнений начинается на 3-4 сутки и чаще всего характеризуется нарастанием травматического отека и набухания головного мозга, наиболее выраженного вокруг зоны повреждения мозга.

Клиника - более отчетливые проявления очаговых неврологических симптомов на фоне стихания общемозговой неврологической симптоматики.

Травматический отек при этом в известной степени предохраняет от распространения инфекции из зоны раневого канала на мозг и оболочки, что, по мнению Н. Н. Бурденко, связано с «иммобилизацией мозга» в полости черепа.

По мере обратного развития отека, которое происходит к концу первой недели после ранения, раскрываются субарахноидальные пространства, восстанавливается ликвороциркуляция, что способствует распространению раневой инфекции по подоболочечным пространствам, особенно если в этот период производится транспортировка раненых. Именно на 2-3 неделю приходится наибольшее количество инфекционных осложнений.

Третий - период ликвидации ранних осложнений (от 3 недель до 6 месяцев).

Четвертый период - период поздних осложнений (2-3 года).

Пятый период - период отдаленных последствий.

Диагностика огнестрельных черепно-мозговых ранений основывается на данных неврологических, хирургических, рентгенологических и лабораторных исследований. Любое обследование раненого начинается, если возможно, сбором анамнестических данных. При этом важное значение имеют обстоятельства ранения.

Обследование раненого в остром периоде должно производиться в строгой логической последовательности и сочетать диагностические приемы с важнейшими мероприятиями неотложной помощи.

Исследования жизненных функций подразумевает оценку дыхания, артериального давления и числа сердечных сокращений.

Нарастание внутричерепного давления вызывает повышение АД в сочетании с брадикардией. Гипотензия с другими признаками шока, как правило, не бывает связана с изолированной травмой головы. В этих случаях нужно выявить возможные внечерепные повреждения.

Патологическое дыхание и повышение температуры тела в остром периоде указывают на тяжелое повреждение ствола головного мозга.

Особое внимание должно быть обращено на лиц с взрывными поражениями, сопровождающимися расстройствами сознания.

Поиск по сайту: