Второй период ожоговой болезни - ОСТРАЯ ОЖОГОВАЯ ТОКСЕМИЯ

Развивается на 2-3 сутки и продолжается до 10-14 суток с момента травмы.

Отличительной особенностью этого периода ожоговой болезни являются симптомы, которые обычно расценивают как проявления интоксикации.

Исследования показали, что развитие острой ожоговой токсемии сопровождается накоплением в крови пострадавших молекул средней массы. Их содержание четко коррелирует с тяжестью клинических проявлений токсемии. Происходит усиленный распад белков, сопровождающийся повышением содержания в крови токсических продуктов (мочевина, мочевая кислота, креатинин). Усиление протеолитической активности связывают с разрушением лизосомальных структур клеток и выходом в цитоплазму протеолитических ферментов. Многие проявления ожоговой токсемии могут быть объяснены резорбцией продуктов жизнедеятельности микрофлоры из ожоговых ран.

Состояние больных в периоде токсемии зависит от обширности, глубины и локализации ожога. У пострадавших с поверхностными и дермальными ожогами самочувствие обычно остается удовлетворительным. Проявления токсемии у таких пациентов отсутствуют или бывают стертыми. При глубоких, особенно распространенных, ожогах первым признаком острой ожоговой токсемии является лихорадка, температурная кривая ремиттирующая, в виде неправильных волн до 38-39⁰ С. Не всегда есть зависимость между тяжестью травмы и характером температурнои кривой.

Прогностически неблагоприятно повышение температуры тела выше 40⁰ С. Такая лихорадка наблюдается в период токсемии у 10-12% обожженных. В отдельных случаях возможно повышение температуры до 42⁰ С. В определенной мере эта гипертермия связана с тем, что продукция тепла превышает теплопотери. Кроме того, расстройства кровообращения, гипоксия и отек головного мозга вызывают нарушения терморегуляции. Бессознательное состояние таких пострадавших за несколько дней или часов до смерти, неврологическая симптоматика, обнаруживаемый при аутопсии отек головного мозга и его оболочек позволяют сделать вывод, что такая гипертермия имеет в основном центральное происхождение.

В периоде токсемии отмечаются различные функциональные нарушения центральной нервной системы. Их выраженность зависит от тяжести и локализации ожога. Характерны динамичность и обратимость этих нарушений. Изменения церебральной гемодинамики, определяемые при реоэнцефалографии, свидетельствуют о снижении тонуса мозговых сосудов и развитии венозного застоя с повышением внутричерепного давления.

Такие нарушения в наибольшей мере выражены у пострадавших с ожогами головы, лица и шеи. Типичны многообразные эмоциональные расстройства, нарушения сна, психотические состояния с дезориентацией в происходящем. Психозы, возникающие нередко уже на 3-5 день заболевания, имеют интоксикационный характер и проявляются делирием. Возможны бред, галлюцинации. Частота и тяжесть психических нарушений находятся в прямой зависимости от площади и глубины ожоговой раны. При поверхностных ожогах расстройства психики наблюдаются лишь у 0,5 - 1,5% больных, а при глубоких поражениях психозы возникают у 1/3 пострадавших. Особенно тяжелые формы делирия с резким моторным и речевым возбуждением бывают у больных с глубокими ожогами более 20% поверхности тела. По мере снижения интоксикации, падения температуры тела психические нарушения постепенно уменьшаются и обычно к 12-15-му дню исчезают. Исключение составляют больные, страдающие алкоголизмом, и пациенты преклонного возраста с выраженным атеросклерозом. У таких пострадавших различные психические расстройства часто продолжаются несколько недель, а иногда и месяцев.

После ликвидации наблюдаемого в период шока сгущения крови при тяжелых поражениях закономерно развивается анемия. Ее выраженность возрастает с увеличением площади глубокого ожога. Одной из причин анемии является угнетение эритропоэза. Однако главная причина первичной анемии - это массивный гемолиз эритроцитов, наступающий вследствие прямого повреждающего действия тепла на кровеносные сосуды пораженных тканей. На 4-6-день после травмы наступает снижение содержания гемоглобина до 80-100 г/л и эритроцитов в 2 раза. Закономерны высокий леикоцитоз с нейтрофилезом и значительное увеличение СОЭ. Почти у всех пострадавших на фоне высокой лихорадки наблюдаются протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия. Выделительная функция почек обычно не страдает. Такая транзиторная симптоматическая альбуминурия является вариантом инфекционно-токсического некроза.

Посевы крови бывают положительными довольно редко. Это связано с массивной антибактериальной терапией, обычно начинаемой непосредственно после травмы. Гемокультуры чаще выделяют у больных с обширными ожогами, перенесших тяжелый или крайне тяжелый шок, особенно если ожоги сочетались с поражением органов дыхания. В большинстве случаев бактериемия во время токсемии имеет транзиторный характер. У 12 - 15% пострадавших, в основном имеющих обширные ожоги IIIБ - IV степени, возможно развитие сепсиса.

Довольно частым осложнением второго периода является пневмония, особенно у лиц, получивших ожоги верхних дыхательных путей.

Поиск по сайту: