АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

ЭТИОЛОГИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

Читайте также:
  1. I. КАРИЕС ЗУБОВ
  2. Аденовирусная инфекция. Этиология, патогенез, классификация, клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Диагностика, лечение.
  3. Афазия: этиология, патогенез, клинические формы.
  4. Базальная тревога: этиология неврозов
  5. Базальная тревога: этиология неврозов.
  6. Болезни зубов
  7. Болезни зубов и дёсен.
  8. Болезнь Эпштейн-Барр. Инфекционный мононуклеоз у детей. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, течение, лечение
  9. Ветряная оспа. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение и профилактика.
  10. Вирусный гепатит А. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение. Профилактика
  11. Внутримозговое кровоизлияние (геморрагический инсульт): этиология, патогенез, диагностика, лечение.
  12. ВОСПАЛЕНИЕ ЛУНОК УДАЛЕННЫХ ЗУБОВ

 

Распространенность кариеса у детей объясняется воздействием ряда взаимосвязанных факторов, которые можно рассматривать как общие и местные (Е.В. Боровский, П.А.Леус,1979, 1982).

Среди общих факторов наиболее значимыми являются неполноценное питание, экстремальные влияния, экологическое состояние региона, социально-экономические условия, неблагополучное течение беременности, низкое содержание фтора в воде, наследственная предрасположенность к кариесу, соматические заболевания ребенка.

Научными исследованиями последних лет установлено, что в развитии кариеса особую роль играют следующие местные факторы: микроорганизмы полости рта, углеводы, содержащиеся в пищевом рационе, снижение резистентности тканей зубов. Среди микробов полости рта ведущими кариес продуцирующими микроорганизмами являются стрептококки (loesche WJ, 1986). Согласно данным большинства исследователей одонтопатогенами рассматриваются Streptococcus mutans и Lactobacilli, содержащиеся в зубной бляшке.

Зубная бляшка состоит из микроорганизмов и белковой основы, представляет собой тонкую пленку (биопленку), в которую из слюны легко проникают углеводы. В зубной бляшке находятся различные виды микроорганизмов - стрептококки, лактобациллы, актиномицеты, фузоспирохеты, анаэробные палочки и другие. Поступающая в полость рта углеводная пища быстро усваивается микрофлорой зубной бляшки. В результате ферментации углеводов стрептококками (Strерtococcus Mutans) образуются органические кислоты – молочная, уксусная. Молочная кислота проникает в менее минерализованный подповерхностный слой эмали, где происходит деминерализация неорганической части ткани и разрушение органической ее основы. В результате этого процесса понижается плотность эмали, повышается ее растворимость, появляется белое кариозное пятно, т.е. развивается начальный кариес. Длительная деминерализация в подповерхностном слое приводит к распространению процесса и растворению поверхностного слоя эмали. Образуется дефект на поверхности зуба, начальный кариес переходит в поверхностный.

Но необходимо отметить, что патогенное действие кислотобразующей микрофлоры на твердые ткани зубов возможно при наличии ряда взаимосвязанных факторов. Среди них такие факторы как, климатические условия, содержание макро – и микроэлементов в воде и почве, содержание витаминов, жиров, углеводов в пищевых продуктах, резистентность организма.

По мнению В.Р.Окушко существует стоматоантропологический феномен:

кариес возникает у детей, которые охвачены акселерацией физического развития. У детей-акселератов наблюдается раннее прорезывание зубов, прорезавшиеся зубы находятся на стадии структурно-функциональной незрелости, так как происходит сокращение сроков энамелогенеза на 1-1,5 года. Преждевременно прорезавшиеся зубы, контактруя с агрессивной средой полости рта, подвергаются воздействию микроорганизмов, в них быстрее развивается процесс деминерализации.

Надо помнить, что противостоять возникновению кариеса могут резистентные к кариесу зубы (В.К.Леонтьев,1994). Устойчивость зубов, т. е. кариесрезистентность обеспечивается правильным формированием зачатков и развитием зубов, своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба, оптимальным составом, количеством слюны и ее минерализующей активностью, хорошим уровнем гигиены, факторами защиты полости рта, полноценной диетой, оптимальным содержанием фтора в питьевой воде.

Таким образом, под действием кариесогенной микрофлоры развитие кариеса зубов происходит лишь при наличии определенных условий:

избыточного количества углеводов в пище, длительного контакта углеводов и микроорганизмов с эмалью зуба, изменения состава и свойств слюны, снижения резистентности тканей зуба и всего организма ребенка.

По определению профессора Т.Ф. Виноградовой кариес зубов рассматривается как хронический патологический процесс организма, характеризующийся очаговой деминерализацией тканей зуба с образованием кариозной полости в зубе, способный на протяжении жизни ребенка обостряться, стабилизироваться, приобретать различную активность.

По номенклатуре ВОЗ заболеваемость детей кариесом характеризуют три основных показателя: распространенность, интенсивность, прирост.

Распространенность кариеса определяется числом детей, у которых выявлен кариес. Показатель выражается в процентах: соотношение числа детей, имеющих кариес и числа обследуемых детей, умноженное на 100.

Интенсивность поражения кариесом - количество пораженных кариесом зубов в среднем на одного обследованного Для постоянных зубов этот показатель обозначается индексом КПУ, для временных зубов – индексом кп.

Прирост интенсивности – это количество вновь пораженных кариесом зубов за определенный период времени (обычно за 1год).

Т.Ф.Виноградовой в 1972г. предложено выделить III степени активности кариозного процесса: I, II, III степени.

I степень активности кариозного процесса, или компенсированная форма кариеса – такое состояние, когда у ребенка индекс кп, КПУ или кп+КПУ не превышает показатель средней интенсивности кариеса соответствующей возрастной группы детей.

II степень активности кариозного процесса, или субкомпенсированная форма – такое состояние, при котором у ребенка индекс кп, КПУ, кп+КПУ в пределах среднего значения интенсивности.

III степень активности кариеса, или декомпенсированная форма кариеса – такое состояние, когда у ребенка индекс кп, КПУ, кп+КПУ значительно превышает показатель средней интенсивности.

Коллективом кафедры детской стоматологии ЦОЛИУВ под руководством профессора Т.Ф.Виноградовой в 1972г. была предложена для практического использования классификация кариеса зубов у детей. Данная классификация до настоящего времени широко применяется в практике врачей-стоматолоов детских.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.005 сек.)