Генная и нейро - эндокриннная регуляци роста

Предполагают, что более 100 генов определяют скорость и предел роста человека. Влияние наследственности на рост ребенка происходит после 2 лет жизни. Выделяют два периода, когда корреляция между ростом родителей и детей наиболее значимы:

- от 2 до 9 лет (проявляется действие одной группы генов)

- от 13 до 18 лет (регуляция роста от другой группы генов)

Процессы роста и развития ребенка контролируются регуляторными генами, идентификация которых, стала возможной лишь в последние годы. В определенные периоды развития органы и физиологические системы подвергаются структурно-функциональной перестройке, с заменой молодых на более зрелые тканевые элементы - белки и ферменты (эмбрионального, детского и взрослого типа) стали известны гены, изменяющие свои функции по достижении клетками или тканями определенных этапов дифференцировки. Такие гены получили название хроногенов. Мутация хроногенов приводит к отклонениям в развитии клеточных поколений, что проявляется как преждевременной, так и запоздалой дифференцировкой. Доказано влияние хроногенов на перестройку типов синтезируемого белка; эмбрионального гемоглобина на фетальный, а затем и гемоглобин взрослого типа А и взрослого типов хрящей, коллагена, клеточных рецепторов.

Если какие-либо факторы обусловили задержку плода до периода генного переключения, то нарушенный рост тканей ребенка после рождения не восстанавливается (как это наблюдается при внутриутробных инфекциях, при алкогольном синдроме плода). Мутация хроногенов ведет к проявлениям тканевых дисплазий в постнатальной жизни, когда в различных органах обнаруживаются клетки эмбрионального типа.

Генетическая программа обеспечивает весь жизненный цикл индивидуального развития путем последовательного переключения и депрессии генов, контролирующих смену периодов развития в соответствующих условиях питания и воспитания ребенка. Гены переключения (хроногены) детерминируют чередование фаз дифференцировки или пролиферации клеток растущего организма, при этом, относительная масса недифференцированных клеток в организме уменьшается обратно пропорционально возрасту.

Генная регуляция определяет специфичность белковых структур организма, скорость роста всего тела и отдельных его частей, а также внутренних органов на различных этапах развития организма. Она лимитирует их рост по достижении окончательных размеров. Генные влияния в процессе роста изменяют состав тела: объем клеточного и внеклеточного секторов организма, содержание и распределение воды, костной мышечной и жировой тканей, структуру и функцию отдельных органов и систем.

Генетическая программа развития определяет феномен “канализирования” роста (гомеорезис). Это определяет периодическое преобладание в процессе роста генных влияний над внешнесредовыми, а также способность организма возвращаться к заданной программе развития в тех случаях, когда траектория роста нарушилась под влиянием повреждающих факторов внешней среды или болезней. Гомеорезис проявляется например, в том, что недоношенные дети по показателям развития догоняют своих сверстников к 3 годам жизни (ускоренный или компенсационный рост), а дети с внутриутробной гипторофией значительно позднее включатся в программу роста.

Для максимальной реализации генетического потенциала роста и развития ребенку необходима полноценно организованная среда: питание уход, двигательный режим, физическое воспитание и обучение, хорошие бытовые условия, отсутствие инфекционных заболеваний, благоприятная экологическая обстановка. Поэтому регуляторная роль генетического и нейроэндокринного контроля роста изменяется в сторону преобладания нервной и эндокринной регуляции, совершенствования механизмов адаптации организма.

Главными факторами, регулирующими рост плода, является маточный кровоток и гормоны плаценты (хорионический соматомаммотропин). В постнатальном росте эндокринная регуляция приобретает существенное значение. Ведущую роль в процессах роста и развития играют гормоны передней доли гипофиза - соматотропин (СТГ), соматомедины, гормоны щитовидной железы, инсулин, половые гормоны.

Соматотропный гормон (СТГ) является основным гормоном, воздействующим на рост на протяжении от 2 лет до 21 года. Концентрация гормона находится в положительной корреляции с динамикой увеличения длины тела. Отмечено три пика высоких показателей СТГ - в 11, 13, 16 лет.

Гормон роста стимулирует хондрогенез в зонах роста костей, усиливая пролиферативные процессы в хрящевой ткани. СТГ исключительно важен для линейного роста, а тиреоидные гормоны - для скелетного созревания. Роль СТГ мало сказывается на росте ребенка до 2-3 лет и задержка роста при церебральном нанизме не проявляется в первые годы жизни. Обычно при дефиците гормона роста вначале выражено линейное торможение роста, а с возрастом становится выраженной задержка скелетного созревания. При избытке гормона роста, например при эозинофильной аденоме передней доли гипофиза, резко усилен линейный рост, а скелетное созревание не прогрессирует. Подавляет секрецию гормона - гипергликемия, ожирение, недостаточность функции щитовидной железы. Секреция гормона роста гипофизом максимальна во время сна (дети растут во сне). Она повышается при физической нагрузке. Известно, что гиподинамия сдерживает рост ребенка.

Гормон роста стимулирует рост тканей опосредовано через образование в печени гормональных агентов - соматомединов или инсулиноподобных факторов.

Тиреоидные гормоны оказывают существенное влияние на интенсивность постнатального роста, стимулируя остеогенез и скелетное созревание. Наибольший ростовой эффект тироксина определяется в первые 5 лет жизни, а затем в препубертатном и пубертатном периодах.

Инсулин занимает особое место в регуляции процессов роста и синтеза белка в различных органах. Он оказывает общее анаболическое действие, сдерживает катаболическое влияние кортизола и других глюкокортикоидов на белковый обмен.

Андрогены надпочечников ускоряют и линейный рост и скелетное созревание, особенно в препубертатном и пубертатном периодах, усиливая развитие мышечной ткани, энхондральное окостенение и хондропластический рост кости. При избытке андрогенов, например, при дисфункции коры надпочечников, рост и скелетное созревание происходит быстро. При их дефиците (гипогонадизме), период роста значительно удлиняется.

Глюкокортикоиды также влияют на рост. Их избыток вызывает задержку линейного роста и может даже полностью его прекратить, вызывая остеопороз.

Коритикостероиды отличаются сдерживающим влиянием на рост в длину. Фармакологические дозы кортизола оказывают липогенетическое действие, увеличивая массу жировой ткани, стимулируют объемный рост и развитие кушингоидного синдрома.

Эстрогены влияют на процессы роста посредством белково-анаболического действия. Они усиливают кальцификацию белкового матрикса кости, повышают ее плотность ускоряют закрытие эпифизов, что тормозит линейный рост. При дефиците эстрогенов задерживается оссификация. Таким образом, фактическая остановка роста у девочек и мальчиков наступает в разном возрасте.

Помимо гормонов, регулирующие влияние на тканевой рост оказывают эпидермальный фактор роста, фактор роста, продуцируемый тромбоцитами, фактор роста нервов.

При полном сращении эпифизов с метафизами в период от 18 до 20 лет рост заканчивается.

Витамин Д в организме действует как гормон стероидного типа (регулирует отложение кальция в растущем хряще) и оказывает необходимое влияние на остеогенез ребенка

Поиск по сайту: