Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз,

гипертиреоидизм) – аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной

секрецией щитовидной железой тироидных гормонов и сопровождаемое

токсикозом, поражением сердца, нервной системы и других органов. То есть

это по существу многосистемное заболевание. Встречается у кошек, собак и

других животных.

Этиология. Конкретные причины диффузного токсического зоба

неизвестны. Установлена генетическая предрасположенность к этому

заболеванию. Эта болезнь имеет тесную связь с системой

гистосовместимости тканей HLA антителами. Доказательством

аутоиммунной природы диффузного токсического зоба является то, что при

нем в крови обнаруживают антитела к тиреоглобулину и другим тироидным

антигенам. Более высокая частота выявления аутоантител отмечается в

случаях, когда для лечения длительное время используют препараты йода. В

медицине диффузный токсический зоб называют болезнью Грейвса. Эта

болезнь имеет тесную связь с системой гистосовместимости тканей HLA

антигенами. При ней встречается HLAВ8, HLADR4 и болезнь

рассматривается как аутоиммунное заболевание [14].

У животных с генетической предрасположенностью к диффузному

токсическому зобу возможными способствующими причинами его

проявления являются стрессы, инфекция (чума плотоядных и др.), тиреоидит,

аденома щитовидной железы и др. У кошек причиной гипертиреоидоза

считают гиперплазию щитовидной железы, подобную описанной при

токсическом узловом зобе у человека, реже аденому ЩЖ (С.Керолак,

Ф.Гарене, 2002).

Патогенез. Центральным звеном патогенеза диффузного токсического

зоба является избыточная секреция тироидных гормонов Т4 и Т3.

Генетическая детерминированность (обусловленность) сопровождается

иммунными нарушениями, выработкой антител к рецепторам тиреотропного

гормона (ТТГ) на поверхности тироидных клеток. В результате антитела,

называемые тиреостимулирующими антителами («тиреостимулирующие

иммунные глобулины») занимают место ТТГ на его рецепторах и

стимулируют функцию щитовидной железы, вызывая её гиперплазию, рост,

повышение синтеза Т4 и Т3. Функция щитовидной железы становится

независимой от ТТГ, как бы автономной. Повышенное образование Т4 и Т3

подавляет синтез ТТГ. Избыточное количество тироидных гормонов

приводит к повышению активности катехоламинов (адреналин,

норадреналин, дефомин) к активизации симпатоадреналиновой системы, к

усилению процесса окислительного фосфорилирования, распада эндогенных

липидов и белков. В организме наступает гипертермия, накопление

продуктов перекисного окисления липидов, изменяется липидный спектр

сыворотки крови, наступает токсикоз. В патологический процесс вовлекается

ЦНС, сердечно-сосудистая система и другие органы (рис. 2). Образование

тиреостимулирующих и цитотоксических антител к антигенам орбитальной

клетчатки и глазным мышцам приводит к повышению тонуса глазных мышц

и ретракции верхнего века, расширению глазной щели, в итоге к пучеглазию. Симптомы. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается

увеличение частоты сердечных сокращений, систолического артериального

давления, снижение диастолического давления. Нарастает частота дыхания,

потребление кислорода и продукции углекислого газа, возникает легочная

гипервентиляция, снижается эластичность легочной ткани. Появляется

офтальмопатия, тремор, слабость мышц. Появляются признаки

остеодистрофии с преобладанием остеопороза.

Из клинических признаков отмечают повышенную реакцию на

внешние раздражители, понижение упитанности при хорошем поедании

достаточного количества корма. Глазные щели расширены, наблюдается

пучеглазие, хотя этот признак может быть и при гипотиреозе. Кожа

эластичная, горячая на ощупь, волосы сухие, ломкие. Одним из признаков

заболевания является диффузное увеличение щитовидной железы, то есть

наличие зоба. Хотя этот признак у животных не ясно выражен. Заболевание

сопровождается тахикардией, которая не поддается лечению сердечными

гликозидами. Отмечается нарушение функции половых желез, органов

зрения (снижение остроты зрения).

При диффузном токсическом зобе отмечают признаки поражения

печени и поджелудочной железы (желтуха, гликемия). Возможны признаки

гипокортицизма в результате быстрого разрушения кортизола.

При тяжелой работе, стрессе возможно развитие тиреотоксического

криза с более ярким проявлением описанных выше признаков.

Лабораторные исследования показывают характерное для диффузного

токсического зоба повышение в сыворотке крови содержания Т4 и Т3, йода

связанного с белком, снижение концентрации ТТГ. Но если тиреотоксикоз

вызван аденомой гипофиза, то уровень ТТГ так же, как и Т4 и Т3 высокий.

Отмечается нарушение липидного спектра сыворотки крови. Ультразвуковое

исследование позволяет определить размеры и объем щитовидной железы,

особенно её эхоструктуры. При гипертиреозе аутоиммунного происхождения

выявляют диффузное снижение эхогенности тиреоидной ткани. В крови

отмечают умеренную гипергликемию и гиперхолестеринемию. Диффузный

токсический зоб по своей сущности является заболеванием, которое можно

отнести к полиморбидной группе, поэтому симптоматика не может иметь

определенные рамки. Она зависит от степени проявления сочетанной

патологии.

Патологические изменения. Щитовидная железа диффузно увеличена,

размягчена. Поверхность железы гладкая, на разрезе её вещество плотное,

однородного строения, серовато-розоватого цвета, иногда блестящее или

коллоидного вида. Встречаются мелкоточечные белесоватые включения

(лимфоидные инфильтраты), очаги и прослойки фиброзной ткани.

Гистологически: характерна усиленная пролиферация тироидного эпителия.

Диагностические критерии. Учет этиологического фактора,

расширение глазных щелей, пучеглазие, увеличение щитовидной железы.

Исхудание при нормальном поедании корма. Изменения кожи и волосяного

покрова. Тенденция к повышению температуры тела. Тахикардия (до 100 в

минуту и более), не снижающаяся под действием сердечных гликозидов.

Лабораторно: концентрация в сыворотке (плазме) крови у взрослого

крупного рогатого скота Т4 более 74-80 нмоль/л, Т3 – 2,8-3,5 нмоль/л; у телят

новорожденных соответственно выше 140 нмоль/л и 6 нмоль/л. Содержание

тироидных гормонов у новорожденных телят значительно выше, чем у

коров-матерей (Крадинов А.И., Кондрахин И.П.). Содержание связанного с

белком йода (СБЙ) также повышено (норма 4-8 мкг/100 мл или 315-

630 мкмоль/л). Концентрация ТТГ нормальная или пониженная. В крови,

кроме того, выявляют снижение содержания гемоглобина, гиперкалиемию,

гиперхолестеринемию, увеличение СОЭ. В сыворотке крови отмечают

увеличение свободных жирных кислот, снижение общего холестерина,

липопротеидов высокой и низкой плотности.

Патолого-морфологические изменения: щитовидная железа диффузно

увеличена, размягчена (гиперплазия и гипертрофия), поверхность железы

гладкая, на разрезе её вещество плотное, серовато-розового цвета, нередко

блестящее или коллоидного вида. В тяжелых случаях полости сердца

расширены, в миокарде обнаруживают очаги некроза и фиброза. В печени

отмечают жировую дистрофию. В костях – явления резорбции ткани.

Скелетные мышцы атрофированы с явлениями жировой инфильтрации.

При диагностике гипертиреоза необходимо отличить его от

гипотиреоза и эндемического зоба.

Лечение. Основным методом лечения гипертиреоза является

применение антитироидных препаратов, которые блокируют синтез

гормонов щитовидной железы, подавляют включение йода в

тиреоглобулины. К антитироидным препаратам, рекомендуемым для лечения

гипертиреоза, относятся мерказолил, карбимазол, бензилтиуроцил и др.

Мерказолил (метимазол, тимидозол, метизол, тиамазол) – антитироидное

(тиреостатическое) средство. Уменьшает биосинтез тироксина в щитовидной

железе. Ингибирует ферменты, участвующие в окислении йодидов в йод, что

тормозит йодирование тиреоглобулинов и задерживает превращение

тироксина в дийодтирозин. Ускоряет выведение йодидов из щитовидной

железы. Назначают внутрь (мкг/кг): лошадям – 70-75; свиньям, овцам, козам

– 75-80; собакам, кошкам – 85-95 три раза в сутки до или после кормления.

По достижении ремиссии (через 3-6 недель) дозу уменьшают каждые 5-10

дней, постепенно подбирая минимальную поддерживающую дозу 1 раз в

день, через день или 1 раз в 3 дня. Лечение мерказолилом проводят под

контролем частоты пульса, массы тела и исследования крови. После

уменьшения симптомов тиреотоксикоза дозу мерказолила сокращают. Курс

лечения до 10-12 месяцев.

Противопоказания. Беременность, узловатая форма зоба, лейкопения.

Карбимазол имеет то преимущество перед другими антитироидными

средствами, что вызывает меньше побочных эффектов. По сообщению

С.Керолак, Ф.Гарене («Ветеринар» №6, 2002) при гипертиреоидозе кошек

препарат назначают внутрь в дозе 5 мг каждые 8 часов или по одной таблетке

утром, в обед и вечером. После двух или трех недель лечения, если

достигнуто состояние эутиреоидоза (нормального функционального

состояния щитовидной железы), назначают препарат в дозе 5 мг каждые 2

часа. При таком способе лечения максимальный эффект достигается через 3-

15 дней. Полный курс лечения длится несколько недель, иногда пожизненно.

Лечение мерказолилом, как и другими средствами, подавляющими синтез

тироидных гормонов, начинают с максимальных доз. При сильно

выраженном тиреотоксикозе их увеличивают под контролем содержания в

крови Т3, Т4 и ТТГ, работы сердца. Так как при лечении большими дозами

антитироидных препаратов развивается гипотиреоз, при достижении

снижения концентрации в крови тироидных гормонов к большим дозам

антитироидных препаратов назначают левотироксин. У кошек, как и других

животных, помимо мерказолила, карбимазола или без них рекомендуется

метаболическая радиотерапия. При этом используют радиоактивный йод-131,

который разрушает секретирующую ткань щитовидной железы.

Для лечения животных применяется и классический метод

хирургического вмешательства, который проводят с целью иссечения

секретирующей ткани щитовидной железы [15].

Фитотерапия. При диффузном токсическом зобе рекомендуют

применять боярышник, корневище и корень валерианы, девясил, зверобой,

мелиссу, мяту, подорожник, пижму, полынь, ромашку, тысячелистник,

чистотел, шалфей, а также различные сочетания этих растений.

Длительная блокада синтеза тироидных гормонов может привести к

усилению выброса ТТГ, что в свою очередь обуславливает гипертрофию и

гиперплазию щитовидной железы. Широкое использование ранее препаратов

йода в настоящее время строго ограничено. Препараты йода лишь в редких

случаях могут быть использованы для лечебных целей.

Для лечения диффузного токсического зоба возможно применение

перхлората калия, блокирующего проникновение йода в щитовидную железу.

Дозы перхлората калия подбирают индивидуально ориентировочно лошадям

5-7 мг/кг, собакам – 7-10 мг/кг в сутки. При легкой и средней тяжести

тиреотоксикоза можно использовать карбонат лития (ориентировочно по 6-8

мг/кг в сутки), резерпин (внутрь лошадям 1-1,5 мг/кг, собакам – 2-2,5 мг/кг 2

раза в сутки). Помимо тиреостатических препаратов применяют β-

адреноблокаторы (индерал, обзидин, анаприлин). Показаниями к их

применению являются экстрасистолия, мерцательная аритмия. В качестве

средств иммунодепрессивного действия назначают кортикостероиды,

которые компенсируют функциональную недостаточность надпочечников

при диффузном токсическом зобе. Чаще используют преднизолон

ориентировочно в дозах лошадям 0,15-0,17 мг/кг, собакам и кошкам – 0,2-0,3

мг/кг в сутки. При тяжелом течении болезни назначают неорганический йод,

который тормозит действие протеолитических ферментов в поджелудочной

железе. В результате уменьшается поступление в кровь и периферические

ткани Т4 и Т3. Эффект от лечения йодом развивается очень быстро и в

течение нескольких дней исчезают признаки тяжелого тиреотоксикоза.

Лечение йодом продолжается не более 4-5 недель, так как при длительном

лечении его эффект прекращается и может вновь развиваться тиреотоксикоз.

При тяжелом тиреотоксикозе внутрь назначают раствор Люголя

ориентировочно по одной капле на 1 кг массы тела трижды в сутки. Можно

использовать насыщенный раствор калия йодида в ориентировочной дозе 0,1

мг/кг массы тела в 2-3 приема. Одновременно с назначением препаратов йода

не отменяют применение антитироидных препаратов и β-адреноблокаторов.

При достижении эффекта (устранения выраженных признаков

тиреотоксикоза) дозы неорганического йода постепенно уменьшают и

препараты отменяют. При тиреотоксическом кризе препараты йода вводят

внутривенно.

1.6.3. Гипотиреоз (Hypothyreosis, микседема) – гипофункция

щитовидной железы, сопровождаемая снижением синтеза тироксина (Т4) и

трийодтиронина (Т3), и недостаточным их действием на ткани и органы.

В зависимости от причины выделяют первичный, вторичный и

третичный гипотиреоз.

Этиология. Причинами первичного гипотиреоза являются аномалии

развития самой щитовидной железы, обитание животных в загрязненной

окружающей среде, недостаточное поступление в организм йода, терапия

радиоактивным йодом, длительное применение тиреостатиков (мерказолила,

карбоната лития). Установлено, например, что в Оренбургской области

гипотиреоз отмечается в зоне, где в окружающей среде много фтора, никеля,

свинца. В загрязненной зоне у телят 6-и месячного возраста содержание в

сыворотки крови Т3 составляло 0,9±0,09 нмоль/л, Т4 – 31,6±2,52 нмоль/л, у их

сверстников из хозяйств чистой зоны соответственно Т3 – 1,40±0,07 нмоль/л

и Т4 – 50,8±1,07 нмоль/л [16]. Щитовидная железа у новорожденных телят в

зоне химического загрязнения находится в состоянии гипофункции. В ней

отмечается расширение просвета кровеносных сосудов и фолликулов,

заполненных оптически плотным гомогенным коллоидом, низкими

тироцитами. Объем тироцитов уменьшается на 26% [17]. Сахнюк В.В. (2003)

гипофункцию щитовидной железы констатировал при кетозе коров как

вторичное заболевание [18]. Гипотиреоз у коров устанавливали в хозяйствах

Центрального Полесья Украины, где отмечали недостаток в рационах йода,

кобальта, цинка, меди [13, 19]. Концентрация йода в 1 кг сухого вещества

рациона составляла 0,15-0,38 мг (оптимальное содержание – 0,3-0,6),

кобальта – 0,25-0,28 (0,3-0,8), цинка – 16,6-18,8 (30-60), меди – 4,3-5,7

(оптимальное 5-10). В крови животных обнаружены антитела против

тиреоглобулина. Содержание Т3 составляло 0,23-1,9 нмоль/л, Т4 – 14,8-52,3

нмоль/л. Гипофункция щитовидной железы может быть обусловлена

острыми и хроническими инфекционными заболеваниями (чума плотоядных,

вирус гепатита и др.), стрессами. Снижение содержания тироидных гормонов

в крови может быть вызвано поеданием животными большого количества

кормов, содержащих тиреостатические вещества (тиоцинаты,

гликозинолаты), к которым относятся рапс, некоторые сорта капусты, листья

свеклы, брюквы и др. Концентрация глюкозинолатов (изотиоцинатов) в

семенах рапса и продуктах его переработки колеблется в пределах от 0,5% до

6%. Предельно допустимое поступление в организм этих веществ для

жвачных животных составляет не более 10 мг/кг массы тела, для остальных

групп животных – не более 5 мг/кг (Р.А.Каримов и др., 2003).

Гипотиреоз ярче проявляется на фоне дефицита в организме витамина

А, кальция, фосфора, а само заболевание ведет к уменьшению усвоения

каротина и минеральных элементов [13]. Причиной болезни может быть

необоснованное применение йодсодержащих сульфаниламидных препаратов,

глюкокортикоидов, эстрагенов, андрогенов.

Вторичный гипотиреоз связан с недостаточностью тиреотропного

гормона (ТТГ) или тиролиберина с последующим снижением функции

щитовидной железы. Дефицит ТТГ и тиролиберина возникает при

воспалительных, деструктивных или травматических поражениях гипофиза,

гипоталамуса или гипофиза и гипоталамуса.

Третичный гипотиреоз является следствием патологии гипоталамуса и

недостатка тиреотропин-рилизинг-гормона (ТАГ).

Патогенез. Развитие болезни при всех формах гипотиреоза

обусловлено в основном дефицитом в организме тироидных гормонов,

которые оказывают существенное влияние на обмен веществ и функцию

различных органов и систем. При недостатке тироидных гормонов

снижаются окислительные процессы в митохондриях клеток и термогенез,

накапливаются промежуточные продукты обмена, что ведет к тяжелым

функциональным нарушениям ЦНС, сердечно-сосудистой и другим

системам, а также к своеобразному слизистому отеку различных тканей и

органов (микседема). В миокарде накапливается креотинфосфат, снижается

содержание нуклеиновых кислот (ДНК, РНК). В сыворотке крови

констатируют повышение активности креатинкиназы, снижение альбуминов

и повышение глобулинов. Имеется тенденция к повышению уровня

внутриклеточного и межклеточного натрия, снижению концентрации

внутриклеточного калия, уменьшается насыщенность тканей ионами

кальция. Уровень натрия в крови снижается. Тормозится липолиз, что

сопровождается избыточным отложением жира в подкожной клетчатке,

сальнике, печени и других органах. В крови увеличивается содержание

холестерина, триглицеридов, β-липопротеидов. Недостаток тироидных

гормонов ведет к нарушению обмена гликопротеидов, что сопровождается

накоплением в тканях муцина и появление микседемы. Микседема при

гипотиреозе объясняется замедлением биосинтеза и распада белков-

мукопротеидов, накопление которых вызывает слизистый отек кожи и

подкожной клетчатки.

Снижение в крови концентрации тироидных гормонов по механизму

отрицательной обратной связи усиливает секрецию тиреотропного гормона,

который стимулирует компенсаторную гиперплазию тироидной ткани,

возможное образование кист в щитовидной железе (рис. 3). Патогенетические механизмы неврологических расстройств при

гипотиреозе определяется влиянием дефицита ТГ на нервную систему. В

настоящее время доказана их роль в синтезе специфических белков нервной

системы: тубилина, актина, фактора роста нервов, особенно белка миелина.

При гипотиреозе невротические нарушения проявляются в гипотироидной

миопатии, полинейропатии. Вегетативные расстройства проявляются в

вегетососудисто-трофическом синдроме (снижение секреции сальных и

потовых желез, сухость и бледность кожи, ломкость и сухость волос,

алопеция) в синдроме прогрессирующей вегетативной недостаточности

(общая слабость, ангидроз, брадикардия с малым пульсом) [20]. Изменения

метаболизма характеризуются увеличением содержания общего холестерина

сыворотки крови, липопротеинов низкой плотности, триглицеридов. Общий

уровень метаболизма снижается. При поражении щитовидной железы

отмечается недостаточный синтез тирокальцитонина, нарушается обмен

минеральных и других веществ в кости, замедляется рост трубчатых костей.

При гипотиреозе снижается иммунная реактивность и неспецифическая

резистентность [20].

В основе патогенеза вторичного гипотиреоза лежит недостаточное

поступление в кровь тиреотропного гормона ТТГ гипофиза, стимулирующего

синтез щитовидной железой тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Появление третичного гипотиреоза объясняют недостаточным

синтезом в гипоталамусе тиреотропин-рилизинг-гормона ведущего в

конечном итоге к дефициту Т4 и Т3.

Симптомы. Так как гипотиреоз является заболеванием сложного

генеза и полиморбидного типа, то и симптоматика весьма полиморфна, она

проявляется в нарушении функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы,

печени, желудочно-кишечного тракта, костяка, кожного покрова и др. Со

стороны сердечно-сосудистой системы отмечается снижение сердечного

выброса и систолического артериального давления, частоты сердечных

сокращений, объема крови, повышение общего сосудистого сопротивления и

диастолического давления. В дыхательной системе снижается жизненная

емкость легких, наблюдается задержка углекислого газа в крови с развитием

гипоксии. Животные вялы, слабо реагируют на внешние раздражители. В

костной системе имеет место задержка оссификации костей, повышение

минеральной плотности (остеосклероз).

Отмечают сухость и утолщение кожи, выпадение волос, шерсть у собак

тонкая, матового цвета, сваливается, редкая, депигментирована.

Появившиеся алопеции обычно расположены у основания хвоста, бедрах, в

паху, на груди и животе. Веки сужены, морда припухшая, кожа бледная,

неэластичная, холодная на ощупь. Температура тела имеет тенденцию к

понижению. При тяжелой форме гипотиреоза возникает отек век,

подчелюстного пространства, нижней стенки живота (микседема). Животные

склонны к ожирению. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают:

брадикардию, тенденцию к гипертонии, развитие гидроперикарда, иногда

асцита. Отклонения со стороны дыхательной системы характеризуются

появлением отеков слизистой оболочки дыхательных путей, гипоксией,

гиперкапнией, склонностью к бронхиту, пневмонии. Отмечаются

расстройства желудочно-кишечного тракта (снижение аппетита, тошнота,

рвота, метеоризм кишечника, запор и др.), функции печени (застой желчи в

желчном пузыре и протоках, образование желчных камней). Ослабление

гемодинамики сопровождается снижением выделительной функции почек,

возможна протеинурия. Наблюдается снижение воспроизводительной

функции.

Лабораторно выявляют уменьшение концентрации в сыворотке крови

Т4 и Т3, повышение циркулирующего ТТГ. Вследствие уменьшения

всасывания в желудочно-кишечном тракте железа, витамина В12 и фолиевой

кислоты появляются признаки так называемых тирогенных анемий. В

сыворотке крови повышается концентрация холестерина (выше 2,0-3,0

ммоль/л), общих триглицеридов (0,6-0,9 ммоль/л), липопротеидов низкой

плотности (ЛПНП), снижение гемоглобина, железа.

Что касается вторичного гипотиреоза, то клинические симптомы его

существенно не отличаются от таковых первичного гипотиреоза, хотя и

менее выражены.

Патологические изменения. Отмечают гипоплазию, аплазию и

атрофию щитовидной железы. При выраженной атрофии железа уменьшена в

размере, капсула утолщена, островки тироидной ткани из мелких фолликулов

с густым коллоидом. В строме встречаются лимфоидные инфильтраты с

примесью макрофагов и других клеток. Наблюдается выраженная жировая

инфильтрация. При генетически обусловленном врожденном гипотиреозе

отмечается формирование зоба (увеличение щитовидной железы), наличие

опухолей. В скелетной мускулатуре отмечают исчезновение поперечной

исчерченности, отек, инфильтрацию, то есть признаки микседемы. В

сердечной мышце находят скопление транссудата. Имеются изменения в

гипофизе (увеличение), коре надпочечников (атрофия).

Критерии диагноза. Угнетение, понижение температуры тела,

бледность, сухость, похолодание, утолщение кожи, локальная алопеция. Отек

подчелюстного пространства нижней стенки живота (микседема).

Склонность к ожирению. Брадикардия, возможен гидроперикад, асцит.

Сужение век, их припухание.

Патолого-морфологические изменения. Атрофия щитовидной

железы, капсула утолщена, островки тироидной ткани из мелких фолликулов

с густым коллоидом. Отмечается выраженная жировая инфильтрация. При

врожденном гипотиреозе отмечают увеличение щитовидной железы,

формирование зоба.

Лабораторно в сыворотке крови отмечают снижение содержания йода,

связанного с белком СБЙ, Т4 и Т3, повышение концентрации ТТГ,

холестерола (выше 2-3 ммоль/л), триглицеридов (более 0,6-0,9 ммоль/л),

снижение гемоглобина крови при относительно нормальном содержании

эритроцитов (гиперхромная анемия) и железа. Так, у коров при гипотиреозе

содержание в сыворотке крови СБЙ ниже 4 мкг/100 мл (менее 315 нмоль/л;

норма 4-8 мкг/100 мл), Т4 в пределах 14,8-52,3 нмоль/л (норма 40-80

нмоль/л), Т3 – 0,23-1,9 нмоль/л (норма 1,5-3,0 нмоль/л) (В.П.Фасоля, 1997;

В.І.Левченко та ін., 2001) [13, 19].

Гипотиреоз необходимо отличить от диффузного токсического зоба,

при котором отмечается исхудание, тахикардия, пучеглазие, увеличение

щитовидной железы. В крови – повышение концентрации Т4 и Т3, понижение

содержания ТТГ. Много сходства между гипотиреозом и эндемическим

зобом. Эндемический зоб хотя и протекает с тенденцией снижения синтеза

тироидных гормонов, но этиологически обусловлен йодной

недостаточностью, проявляется в определенных эндемических зонах и

провинциях.

Лечение. При всех формах гипотиреоза в течение всей жизни больного

животного проводят заместительную терапию препаратами щитовидной

железы медицинского назначения. Из монопрепаратов используют

тиреоидин, L-тироксин, трийодтиронина гидрохлорид.

L-тироксин (левотироксин натрия) стимулирует функцию щитовидной

железы. Его назначают при гипотиреозе, для профилактики рецидивов после

операционного лечения, узловых и злокачественных новообразований

щитовидной железы. Противопоказан при гипертиреозе. Выпускают в

таблетках по 0,0001 (0,1 мг) [21]. Назначают внутрь за 30 минут до

кормления в дозах: лошадям, КРС – 0,4-1,0 мкг/кг; собакам, кошкам – 0,8-1,5

мкг/кг 1-2 раза в сутки. Взрослому человеку дают по 0,25-0,5 таблетки

ежедневно за 30 минут до еды.

Тиреоидин – гормональный препарат, полученный измельчением

обезжиренных и высушенных щитовидных желез убойного скота. В малых

дозах дает анаболический эффект, в больших – приводит к усилению распада

белка, тормозит тиреотропную активность гипофиза и повышает функцию

щитовидной железы. Назначают внутрь при гипотиреозе, микседеме

ориентировочно 1-5 мг/кг в сутки. При раке щитовидной железы по 10-15

мг/кг в сутки. Взрослому человеку при гипотиреозе доза 0,05-0,2 г в сутки.

Противопоказания. Тиреотоксикоз, сахарный 1077 _uc2дtиабет, болезнь

Адонсона, истощение.

Форма выпуска: порошок, таблетки по 0,05 г и по 0,1 г покрытые

оболочкой.

Трийодтиронина гидрохлорид (трионин, лиотиронин) – синтетический

препарат, соответствующий естественному гормону щитовидной железы. В

малых дозах обладает анаболическим действием, в больших усиливает

распад белка, тормозит синтез тиреотропного гормона (ТТГ), благодаря чему

повышается синтез тироидных гормонов щитовидной железы. Применяют

внутрь; начальные ориентировочные дозы 0,03-0,06 мкг/кг, их повышают

каждые 3-5 дней на 0,03-0,06 мкг/кг. Взрослому человеку доза 5-25 мкг/сутки

(до 40-60 мкг/сутки). Трийодтиронин в 5-10 раз активнее, чем L-тироксин.

Выпускают в таблетках по 20 мкг и 50 мкг. Поставляется из Германии. В

последние годы в медицинской практике предпочтение отдают

комбинированным препаратам (тиреокомб, тиреотом, тиреотом форте).

Тиреокомб – комбинированный препарат гормонов щитовидной

железы и йодида калия. В одной таблетке содержится: трийодтиронина – 0,01

мг, левотироксина (тироксина) – 0,07 мг, йодида калия – 0,15 мг. Назначают

при гипотиреоидизме, тиреоидите, эндемическом зобе. Дают аживотным

внутрь при гипотиреозе крупным собакам ориентировочно по ¼-½ таблетке

один раз в сутки. Взрослым людям дают по 1 таблетке в день. Выпускают в

таблетках. Поставляется из Германии.

Тиреотом - комбинированный препарат. В одной таблетке содержится:

трийодтиронина – 0,01 мг, тироксина – 0,04 мг. Показан при гипотиреозе,

эндемическом зобе, для профилактики и терапии рецидива после резекции

зоба. Назначают внутрь. Дозы подбирают индивидуально. Взрослым людям

назначают по 1-3 таблетки в день. Форма выпуска таблетки по 0,05 г.

Поставляется из Германии.

Отмечено, что комбинированные препараты эффективнее подавляют

секрецию ТТГ. Независимо от выбора препарата придерживаются одних и

тех же правил их использования. Дозу подбирают индивидуально в

зависимости от вида, возраста животного, тяжести заболевания, фазы его

развития. Начальная доза бывает минимальной, затем её постепенно

увеличивают, доводят до оптимальной, и на этом уровне или продолжают

применение или несколько снижают. Контроль за действием препаратов

осуществляют по клиническим признакам и, при возможности, по контролю

уровня тироидных гормонов в крови. Основной клинический критерий –

нормализация работы сердца, его частоты.

Биологическая активность Т3 в 5-10 раз выше, чем Т4, однако, как

монопрепарат применять его не рекомендуется. Он может быть использован

в комбинации с Т4. Такая комбинация двух тироидных гормонов

представлена в препаратах тиреотонине, тиреокомбе, тиреотоме, тиреотоме

форте, применение которых начинают с ¼-⅛ дозы.

Так как вторичный гипотиреоз может сочетаться с гипокортицизмом,

то в этих случаях целесообразно прибегать к сочетанному применению

препаратов тироидных гормонов и глюкокортикоидов (кортизона,

полькортолона и преднизолона). Примерные дозы кортизона – 0,3-0,7 мг/кг,

полькортолона – 0,007 мг/кг, преднизолона – 0,07-0,15 мг/кг. Для

нормализации функции печени назначают липотропные, гепатотропные

средства (липомид, липоевая кислота, эссенциале, ЛИВ-52, карсил и др.).

Дозы внутрь липоевой кислоты и липомида (мг/кг): лошадям, КРС – 0,5-0,7;

собакам, кошкам – 1-1,5 мг/кг три раза в сутки [22]. Эссенциале собакам,

кошкам по 1 драже 3 раза в сутки; ЛИВ-52 собакам, кошкам – 1-1,5 таблетки

3 раза в сутки. Силибор u1088 {внутрь (мг/кг): лошадям, КРС 1-1,1; собакам 1,2-1,5

2-3 раза в сутки. Катерген собакам, кошкам 10-15 мг/кг 3 раза в сутки.

Возможно применение карсила (лигалон), гепабене, билигнина.

Фитотерапия при гипотиреозе. Используют девясил высокий (дозы

корневища крупным животным 20-30 г, мелким – 5-10 г; готовят отвар 1:20),

зверобой (дозы травы лошадям, КРС 20-60 г, собакам – 3-8 г 2 раза в сутки в

виде настоя или отвара 1:10), левзея (спиртовая настойка 1:1; собакам 10-15

капель, кошкам – 3-5 капель 2-3 раза в сутки), лимонник, цикорий,

шиповник. Назначают сбор: зверобой, чистотел, шиповник, солодка, листья

фикуса пузырчатого, дегель, родиола розовая – поровну. Берут 12 г сбора на

400 мл воды, кипятят 5 минут, настаивают в термосе 4 ч.

Профилактика. Заключается в предупреждении острых и хронических

инфекционных болезней, воздействий радиоактивных веществ, токсинов

грибов, солей тяжелых металлов.

1.6.4. Эндемический зоб (Struma endemica) – хроническое

заболевание, характеризующееся увеличением щитовидной железы (зоб) и

нарушением её функции вследствие недостаточности йода. Очаги йодной

недостаточности встречаются в долинах больших сибирских рек, в

Забайкалье, на Урале, на Дальнем Востоке, в Западной Украине, в

Центральных областях России, Белоруссии, Закавказье, в Средней Азии.

Профессор Н.А.Судаков [19] со своими учениками (В.И.Береза и др., 1974,

1991) установил йодную недостаточность в зоне Украинского Полесья, ранее

считавшейся благополучной в отношении йодной эндемии.

По данным В.Н.Денисенко, П.Н.Абрамова (2005) [23] в Московской

области впервые у 30,2% обследованных телят обнаружены изменения в

щитовидной железе, свойственные эндемическому зобу. Эндемия отмечается

в США, Египте, Бразилии, Италии, Швейцарии, Алжире, Эфиопии и других

странах, в предгорных зонах Альп, Алтая, Кавказа, Карпат, Тянь-Шаня и др.

Эндемические зоны и провинции преимущественно расположены в

высокогорных районах, на равнинах по водоразделам рек, в местностях с

высокой обводненностью, с жесткими известковыми водами, подзолистыми

и кислыми почвами.

Йодная недостаточность усугубляется радиоактивным и химическим

загрязнением окружающей среды. При этом у животных отмечается

сочетание эндемического зоба с иммунным дефицитом и анемией [19, 24].

Этиология. Основной причиной эндемического зоба является

недостаточное поступление йода в организм с кормом и водой. Установлено,

что заболевание возникает в местностях, где в 25-сантиметровом пахотном

слое сухой почвы содержится менее 0,1 мг/кг (менее 100 мкг/кг), в питьевой

воде – менее 10 мкг/л йода. Эти величины в разных районах йодной

недостаточности могут колебаться в ту или иную сторону, так как на

усвоение йода оказывают влияние другие минеральные и тиреостатические

вещества. Поэтому очаги эндемического зоба, например, в Саратовском

правобережье встречаются в местах, где содержание йода в почве составляет

156±3,8 мкг% (Л.Г.Замарин). В очагах эндемического зоба Читинской

области содержание йода в воде менее 2 мкг/л, в кормах его 0,06-0,25 мг/кг

сухого вещества (Л.А.Минина). На Украине оптимальным содержанием йода

в почве считают 6-20 мг/кг, в воде – 16-20 мкг/л. В зонах йодной эндемии

содержание йода в почве 0,46-3,1 мг/кг, в воде – 0,2-5,5 мкг/л [19].

В Украинском Полесье йодная недостаточность у животных

отмечается в очагах, где содержание в воде йода составляет 1,53-2,58 мкг/л

(В.И.Береза). В Ивановской области в очагах эндемического зоба в 1 кг

сухого вещества кормов зимних рационов содержание йода составляет 0,039-

0,323 мг/кг, в благополучных районах – 0,071-0,393 мг/кг (К.П.Коновалов).

Появление эндемического зоба, так же как и гипотиреоза, способствует

поедание животными кормов, содержащих тиреостатические вещества –

рапса, сурепицы и других крестоцветных, белого клевера, листьев свеклы,

брюквы, зеленой массы ржи, некоторых сортов капусты. Йоддепрессивным

действием обладают нитраты, парааминосалициловая кислота, соединения

тиомочевины, тиоуроцил, сульфаниламиды, цианогенные гликозиды. В

возникновении заболевания существенное значение имеет дефицит в кормах

и воде кобальта, цинка, молибдена, а также витаминов.

Наиболее распространен эндемический зоб на территориях, главным

образом, с подзолистыми и подзолисто-опесчаненными почвами. Так,

эндемические по зобу районы Забайкалья характеризуются низким

содержанием в среде йода. Содержание йода в доминирующих в Забайкалье

почвообразующих породах в среднем в 4,5 раза ниже, чем в

почвообразующих породах, благополучных в отношении зобной эндемии

районах, где его содержание равно 2,15 мг/кг. Чем больше в почве гумуса,

тем выше содержание йода [25]. По данным А.А.Оножеева (2003),

наибольшая концентрация йода отмечается в торфянистых – 6,1 мг/кг и

пойменных дерново-луговых – 2,9 мг/кг, наименьшая – в малогуменных

дерново-подзолистых почвах – 0,5 мг/кг. В кислых почвах создаются

благоприятные условия для окисления йода и иммиграции с влагой в

нижележащие слои. Поэтому в дерново-подзолистых почвах с рН 4,5-5,5

отмечается самое низкое количество йода. В щелочной среде происходит

связывание йода с карбонатами и накопление его в значительных

концентрациях. Содержание йода в питьевой воде Забайкалья – 0,4-2,0 мкг/л.

Растительность степных ландшафтов Забайкалья обеспечена йодом только на

20%. Поэтому у 30% взрослых овец и ягнят, пасущихся на степных

пастбищах, наблюдается значительное увеличение щитовидной железы,

вызванное дефицитом йода. В зонах йодной эндемии встречается

врожденный эндемический зоб у телят, ягнят, поросят и молодняка других

видов. Случаи врожденного эндемического зоба у телят, ягнят и козлят

отмечаются в Амурской области, Бурятии [26], в Ровенской области Украины

[27], в Красноярском крае [28], Кабардино-Балкарии [29]. Случаи

врожденного зоба у ягнят отмечены на севере ФРГ, где использовали

пастбища, содержащие йода в растениях 0,07-0,09 мг/кг сухого вещества [30].

Патогенез. Развитие эндемического зоба связано с недостаточным

поступлением в организм йода, снижением синтеза тироидных гормонов,

компенсаторным увеличением выработки тиреотропного гормона и

гиперплазией щитовидной железы (рис. 4). Поступающий с кормом и водой йод всасывается в желудке и

кишечнике и проникает в кровь в виде йодидов (KJ, NaJ). В щитовидной

железе йодиды подвергаются окислению с высвобождением молекулярного

йода. Процесс поступления йодидов в щитовидную железу и их окисление

стимулирует тиреотропный гормон (ТТГ) гипофиза. В щитовидной железе

молекулярный йод используется для синтеза тироксина (Т4) и

трийодтиронина (Т3). Секреция тироксина в 10-20 раз больше, чем

трийодтиронина. Первичный процесс использования йода – это связывание

его с белком тиреоглобулином, который содержит около 0,5% йода. По мере

необходимости тиреоглобулин распадается с высвобождением тироксина и

трийодтиронина. Последние диффундируют из фолликулярных клеток

щитовидной железы в кровь. В крови более 99% Т4 и Т3 соединяются с

транспортными белками плазмы – тироксинсвязывающим глобулином (около

80%), тироксинсвязывающим преальбумином (15%) и альбумином

сыворотки. Находящийся в плазме крови йод в составе тироидных гормонов,

связанных с белками, называют органическим йодом или белково-

связывающим йодом (СБЙ). Йод, связанный с белком на 90-95% состоит из

тироксина. Он служит критерием оценки обеспеченности организма йодом и

функции щитовидной железы. Связанные с белком гормоны и в их составе

йод, доставляются к клеткам различных тканей и органов, где осуществляют

свое биологическое действие, вступая в обменные процессы. Вне

щитовидной железы источником Т3 служит Т4, образование Т3 из Т4

происходит в тканях печени и почек. Т3 слабее, чем Т4, связан с белками

сыворотки, поэтому подвергается более быстрой деградации. Период его

полураспада в крови составляет около 30 ч.

При длительном дефиците в организме йода снижается синтез

тироидных гормонов, нарушается обмен веществ, появляются

компенсаторные приспособительные реакции в виде повышения секреции

тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), вызывающего гиперплазию

щитовидной железы и её увеличение. В стадии компенсации щитовидная

железа продуцирует сравнительно достаточное количество тироидных

гормонов, поэтому выраженного нарушения обмена веществ не отмечается.

При длительном дефиците йода и других отягощающих факторах в

щитовидной железе возникает уже не простая её гиперплазия, а

специфическая зобная, в ней разрастается соединительная ткань при

одновременной атрофии железистой.

Дефицит в организме йода и тироидных гормонов сопровождается

нарушением белкового, углеводного, жирового и минерального обмена,

замедлением роста и развития, снижением воспроизводительной функции,

понижением активности целлюлозолитической микрофлоры преджелудков,

то есть развиваются процессы, свойственные гипотиреозу. Тяжелое течение

болезни сопровождается нарушением обмена гликопротеидов и накоплением

в тканях муцина, появлением микседемы.

Симптомы. Признаки болезни ярче проявляются у молодняка, чем у

взрослых животных и зависят от степени эндемии. У взрослых животных в

очагах йодной недостаточности отмечают низкорослость, вытянутое

туловище, снижение молочной, мясной, шерстной и другой продуктивности.

Кожа преимущественно сухая, жесткая, на шее у коров образуются складки,

«грива». Наблюдают ороговение поверхностного слоя кожи – гиперкератоз.

Наблюдается задержка последа, субинвалюция матки, удлинение 82сроков от

отела до оплодотворения, анавуляторные половые циклы, образование

фолликулярных кист, гипофункция яичников. Нередко наблюдаются аборты,

рождение мертвого или нежизнеспособного приплода. В районах

выраженной йодной эндемии заболевание протекает тяжело с симптомами

гипотиреоза, для которого характерны экзофтальм (западение глаз),

микседема, брадикардия и другие признаки (Н.А.Судаков) [31]. В районах с

незначительным дефицитом йода признаки болезни менее выражены и даже

не типичные (В.І..Левченко та і.н., 1999) [32]. В Московской области, не

относящейся ранее к зоне йодной эндемии, у телят, больных эндемическим

зобом масса щитовидной железы составляла 21,5±0,90 –– 29,6±0,16 г/100 кг

массы тела животного, у здоровых телят того же возраста –– 5,6±0,60 ––

6,2±0,70 г/100 кг массы тела [23]. Щитовидная железа бугристая, с наличием

кист размером 3-5 мм, заполненных коллоидом. На гистологических срезах

выявлено увеличение размеров фолликул, дистрофию и атрофию

железистого эпителия. Увеличение щитовидной железы удается установить у

взрослых овец и коз только при сильной йодной недостаточности, у других

животных –– нет.

Симптомы Dэндемического зоба у молодняка довольно характерны.

Молодняк рождается с низкой массой тела: ягнята весом 0,7-1,5 кг (норма

2,5-3,5 кг), телята –12-15 кг (норма 20-35 кг). Обнаруживают бесшерстные

участки кожи или полное отсутствие волос. Щитовидная железа увеличена в

несколько раз и достигает у ягнят 50-150 г, у телят –150-300 г (норма 5-7 г),

поэтому отчетливо выступает на шее. Возможны признаки врожденного

рахита, гиповитаминоза А, алиментарной анемии. Вследствие резкого

увеличения щитовидной железы происходит сдавливание гортани, трахеи,

пищевода, затрудняется дыхание и прием корма. Больной молодняк плохо

растет и развивается, он подвержен различным заболеваниям и нередко

погибает. У оставшихся в живых животных зоб постепенно уменьшается и

исчезает в течение 3-5 месяцев. При значительном дефиците йода заметного

увеличения щитовидной железы может не быть, но молодняк рождается

слабым, плохо растет, отличается низкорослостью, редким и грубым

волосяным покровом, плохой упитанностью. Поросята рождаются с редкой

шерстью, часть погибает при рождении или через несколько часов после

рождения. У оставшихся в живых поросят кожа цианотичная, сморщенная,

конечности укороченные. У поросят-сосунов пучеглазие, увеличение языка

(первый период болезни), затем отеки подкожной клетчатки в области

головы, век (второй период болезни), Температура тела в начале болезни

нормальная, по мере ухудшения состояния она снижается.

Лабораторно у взрослых животных и молодняка устанавливают

снижение содержания в сыворотке крови йода, связанного с белком (норма 4-

8 мкг%; 315-630 нмоль/л), концентрация йода в молоке тоже уменьшается. В

молоке коров из свободных от зоба районов содержание йода составляет 60-

80 мкг/л; в районах йодной недостаточности оно значительно ниже. У

больных телят содержание в сыворотке крови Т3 составляет 1,55-4,36

нмоль/л, Т4 –7,8-2,92 нмоль/л, у здоровых животных того же возраста

соответственно 2,8-4,74 нмоль/л и 44,26-39,72 нмоль/л [33]. При снижении

содержания в крови Т3 и Т4 уровень тиреотропного гормона (ТТГ) у больных

животных бывает почти в два раза выше, чем у здоровых (0,74±0,23 против

0,37±0,14 мМЕ/л; В.В.Козлов, 1999). У молодняка отмечается снижение в

крови кальция и повышение фосфора.

Патологические изменения. По морфологическим изменениям

выделяют три формы эндемического зоба.

Диффузный паренхиматозный зоб –щитовидная железа бледно-

коричневого цвета, мясистая, увеличена, равномерно гиперплазирована. На

разрезе вещество железы однородного строения, мягко-эластической

консистенции. В полости фолликула коллоида мало.

Диффузный коллоидный зоб – железа с гладкой поверхностью. На

разрезе вещество её желто- серого или бледно-коричневого цвета, блестящее,

легко различимы крупные коллоидные включения, окруженные тонкими

фиброзными тяжами. Полости фолликул заполнены коллоидом.

Узловой зоб –щитовидная железа резко увеличена, чаще в виде одного

или нескольких крупных узлов, ограниченных капсулой. Поверхность

железы неровная, покрыта плотной фиброзной капсулой. Диаметр узлов

достигает нескольких сантиметров, иногда они замещают собой всю железу.

Встречаются участки ишемического некроза, интерстициального фиброза, с

наличием отложения извести.

Гистологически при диффузном паренхиматозном зобе устанавливают

преимущественно мелкие фолликулы, коллоид густой, очень интенсивно

окрашен или его не обнаруживают. При диффузном коллоидном зобе

фолликулы крупные, эпителий их резко уплотнен. Коллоид густой,

интенсивно окрашен. Одновременно с пролиферативными процессами

отмечаются деструктивный фиброз и образование кист. Для узлового зоба

характерно наличие фолликулярных клеток, содержащих много

гемосидерина, в фолликулах обнаруживают кровоизлияния, гиперплазию.

Критерии диагноза. Учитывают зону эндемии, её степень.

Клинические признаки у взрослых животных: низкорослость, вытянутость

туловища, сухость, складчатость кожи, снижение воспроизводительной

функции. Симптомы у молодняка: низкая живая масса, алопеции, увеличение

щитовидной железы, отставание в росте, сухость кожи. В сыворотке крови

содержание йода, связанного с белком (СБЙ), ниже 4 мкг/100 мл, Т4 –ниже

40 нмоль/л, Т3 –1,5 нмоль/л.

Учитывают патологические изменения: устанавливают признаки

диффузного паренхиматозного зоба (чаще у молодняка) или диффузного

коллоидного зоба, либо узлового зоба (у взрослых животных). Для

определения объема щитовидной железы, её структуры используют

результаты ультразвукового исследования (УЗИ).

Лечение и профилактика. В эндемических зонах в целях

профилактики болезни в рационы сельскохозяйственных животных

включают йодированную (пищевую) соль. Готовят её заводским способом,

на 1 т соли добавляют 25-55 г йодида калия. Доза введения йодида калия

зависит от степени эндемии. Стандартную йодированную поваренную соль

дают животным в виде свободной минеральной добавки или скармливают в

количествах, соответствующих нормам обычной поваренной соли. Свиньям,

птице и лошадям, во избежания отравления, соль дают только дозировано в

смеси с кормами. В случаях установления признаков йодной

недостаточности у служебных собак в их рационы тоже целесообразно

добавлять йодированную поваренную соль, заменяя ею обычную. Кроме

йодированной поваренной соли для групповой профилактики чаще

используют калия йодид или натрия йодид. Их вводят в премиксы для птиц

промышленного птицеводства, высокопродуктивных коров, свиноматок,

ремонтного молодняка и других групп животных. Дозируют по соли (KJ,

NaJ) или по элементу J. Коэффициент перевода соли в вещество 0,39.

Для индивидуальной профилактической терапии используют раствор

Люголя, кайод, амилойодин, комплексные препараты.

Йодсодержащие препараты дозируют, исходя из дефицита йода в

основном рационе, или используют ориентировочные профилактические

дозы калия йодида. По данным Б.Д.Кальницкого (1997) [34]. Суточная

потребность в йоде как элементе составляет (мг на 1 кг сухого вещества

рациона): для высокопродуктивных коров –0,8-1,5; для остальных групп

скота –0,7; для свиноматок –0,4-0,5; для молодняка свиней приблизительно

–0,2-0,3; для овец –0,2-0,6; для ягнят до 6 месяцев –0,2-0,4; для молодняка

овец старше 6 месяцев –0,2-0,3. Такие колебания по уровню потребности

животных в йоде обуславливаются продуктивностью и наличием в рационах

растений, обладающих тиреостатическими свойствами.

Ориентировочные профилактические дозы калия йодида (а не элемента

йода) в мг в сутки на животное: крупный рогатый скот взрослый –1,5-8,0;

молодняк крупного рогатого скота старше 6 месяцев –0,5-5,0; телята до 6

месяцев –0,2-1,5; овцы и козы взрослые –0,2-0,9; ягнята и козлята –0,1-0,4;

свиньи всех возрастов на 100 кг массы животного –0,3-0,4; поросята

подсосные –0,05-0,2. Максимальные дозы берутся в зонах с выраженной

йодной эндемией. Для высокопродуктивных коров в стадию интенсивной

лактации, глубокостельных коров и нетелей дозу калия йодида

рекомендуется увеличить на 50%. Препараты йода с лечебной и

профилактической целью используют в течение 1,5-2 месяцев, затем делают

2-3-недельный перерыв. При приготовлении лечебно-профилактических

добавок соли йода вносят вместе с веществами, стабилизирующими йод

(натрия гидрокарбонат, натрия тиосульфат и др.). Йод в стабилизированной

форме входит в состав кайода, амилойодина и др. Суточная доза кайода

(таблетка): коровам сухостойным –2; коровам лактирующим –2-5; нетелям – 1-2; первотелкам –2-3; быкам-производителям на 200 кг массы животного – 70

1; молодняку крупного рогатого скота до 300 кг массы тела –1; молодняку

массой тела более 300 кг –2 таблетки. Амилойодин –препарат, содержащий

калия йодид, йод кристаллический и крахмал. Его назначают как

индивидуальное средство профилактической терапии ориентировочно

коровам 0,1 г, овцематкам –0,01 г в сутки. Работами последних лет доказана

наиболее целесообразное применение хелатных соединений йода. В

частности, на крупном рогатом скоте испытаны хелатные соединения:

глиценат меди в сочетании с йодидом калия, глиценат меди, аспаргинат

марганца в сочетании с йодидом калия. Через 32 дня от начала применения

хелатных соединений у больных эндемическим зобом животных отмечено

значимое повышение в крови тироксина и трийодтиронина [35]. В качестве

хелатного комплекса предложен препарат, в одной суточной дозе для коров

содержится: метионина меди –276,6 мг, метионина кобальта –25,94 мг,

селенита натрия –4 мг, амилойодина –6 мг. Препарат коровам дают в

течение 30 дней. При скармливании рапсового жмыха и применения

указанного выше препарата содержание в крови Т3 и Т4 остается на

нормальном уровне [36].

В качестве средств индивидуальной терапии и профилактики в

медицине используют антистимулин (1 таблетка содержит 1 мг калия

йодида); калия йодид в дозе 200 мкг в день; L-тироксин в дозе 75-150 мкг в

день, левотироксин с йодом (йодтирокс содержит 100 мкг Т4 и 100 мкг йода в

1 таблетке), тиреокомб (таблетка содержит 70 мкг Т4 и 150 мкг йода) [37].

Перечисленные препараты медицинского назначения могут быть

использованы для лечения и профилактики эндемического зоба у собак и

других животных.

При эндемическом зобе изучено влияние фумаровой кислоты на

концентрацию тироксина и трийодтиронина. Коровам скармливали в течение

100 дней фумаровую кислоту из расчета 50 мг/кг массы тела в сутки. Было

установлено, что под влиянием фумаровой кислоты повышалась

концентрация в крови Т3 и Т4, и снижалось содержание тиреотропного

гормона (ТТГ) [38].

Нередко эндемический зоб протекает в сочетании с недостаточностью

других минеральных элементов и витаминов. Поэтому для

профилактической терапии сочетанной патологии применяют полисоли

микроэлементов и полиминеральные добавки. В Читинской области,

например, для профилактики эндемического зоба у овец и крупного рогатого

скота предложены полиминеральные добавки, в состав которых входит

амилойодин, меди сульфат, кобальт углекислый, натрия селенит, сера,

микровит А кормовой и другие компоненты (Л.А.Минина). При назначении

йодистых препаратов не допускают их передозирование, так как от этого

бывает гибель зародыша и плода, рождение нежизнеспособного приплода и

другие нежелательные последствия. Если заболевание сопровождается

явлениями выраженного гипотиреоза, микседемы показано лечение

комбинированными препаратами, содержащими йод и тироидные гормоны

(йодтирокс, тиреокомб) или сочетают назначение тироксина с йодидом

калия.

1.6.5. Тиреоидит (Thyrioiditis) –воспаление щитовидной железы. У

собак и других животных возможен острый, подострый и хронический

тиреодит. Последний по своей патогенетической сущности является

аутоиммунным заболеванием и рассматривается в разделе «Аутоиммунные

болезни».

Этиология и патогенез. Острый тиреоидит может быть вызван

бактериальной инфекцией –гемолитическими стрептококками,

стафилококками, пневмококками. Как вторичное заболевание при

пневмониях, геморрагической септицемии и др. Особенностью течения

острого тиреоидита является то, что это заболевание сопровождается

развитием некрозов и абсцессов, которые могут прорываться в трахею или

пищевод.

Подострый тиреодит рассматривается как заболевание

преимущественно вирусной этиологии. Причиной подострого тиреодита у

собак могут быть вирусы чумы плотоядных, парвовирусного энтерита,

вирусного гепатита. Развитие подострого тиреоидита чаще начинается после

выздоровления от предшествующего заболевания. Проникая внутрь клетки,

вирус вызывает образование атипичных белков, на которые железа реагирует

воспалением. Воспалительная реакция сопровождается деструкцией,

десквамацией и дегенерацией фолликулов, уменьшением или исчезновением

коллоида. Вначале наблюдается инфильтрация нейтрофилами, полиморфно-

ядерными гигантскими клетками, которые состоят из гистоцитов. Позже

нейтрофильная инфильтрация сменяется лимфоидной. Деструкция

фолликулярного эпителия ведет к уменьшению биосинтеза тироидных

гормонов. Потеря фолликулярной интеграции может привести к выходу в

кровь необычных йодиротеинов и тироидных гормонов.

Симптомы. При остром тиреоидите начало болезни сопровождается

подъемом температуры тела на 1,5-30С. Больные животные с трудом

поворачивают голову, проявляется болезненность в области щитовидной

железы. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Содержание

в крови Т3, Т4 и ТТГ чаще в пределах нормы.

Подострый тиреоидит характеризуется умеренным увеличением

щитовидной железы. Увеличенная щитовидная железа болезненна при

пальпации. Температура тела поднимается на 0,5-1,50С. Появляется

угнетение, уменьшение аппетита. В первую стадию заболевания

наблюдаются признаки тиреотоксикоза, в последующем –гипотиреоза.

Нередко выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, чаще нарастание СОЭ. В

начальной (острой) стадии болезни в сыворотке крови находят повышение

уровня Т4 и Т3, позже их содержание уменьшается.

Патологоанатомические изменения. Железа увеличена, ткань её

плотная, на разрезе тусклая, неоднородного строения. Микроскопически

обнаруживают скопление гистоцитов, нейтрофилов, эозинофилов.

Диагностические критерии. Предшествующая инфекция. Увеличение

и болезненность щитовидной железы. Повышение СОЭ, умеренный

лейкоцитоз. В начальную стадию болезни признаки основного заболевания

дополняются симптомами тиреотоксикоза, в последующем –признаками

гипотиреоза. Субфебрильная температура тела.

Лечение. При остром тиреоидите назначают курс антибиотикотерапии.

Используют антибиотики широкого спектра действия. При подостром

тиреоидите назначение антибиотиков себя не оправдывает. Наиболее

целесообразным является применение глюкокортикоидов, нестероидных

противовоспалительных средств –индометацина, ортофена,

ацетилсалициловой кислоты и др.

Преднизолон (Дакортин, Метакорталон, Низолон, Пренолон) – противовоспалительное, десенсибилизирующее, противоаллергическое

средство. Выпускают таблетки по 0,005 г, мазь 0,5%. Из Индии и Венгрии

препарат поставляется в ампулах (30мг в 1 мл). Назначают внутрь или

внутримышечно в начальных дозах: лошадям и КРС –0,025-0,05 мг/кг;

свиньям, овцам, козам –0,1-0,2 мг/кг; собакам –1-2 мг/кг в сутки. Затем дозу

сокращают на половину. Одновременно с глюкокортикоидами

рекомендуется применять тироидные гормоны, в частности, трийодтиронин в

дозе ориентировочно 1 мкг/кг в сутки в 3 приема. Трийодтиронин снижает

уровень в крови ТТГ, который имеет свойство поддерживать воспалительный

процесс в щитовидной железе.

Индометацин (Индоцид, Метиндол) –противовоспалительное,

анальгезирующее и болеутоляющее средство. Выпускают в форме таблеток

по 0,025 г, 10% мази. Назначают внутрь крупным животным –0,1-0,15 мг/кг;

овцам, козам, свиньям –0,15-0,2 мг/кг; собакам, кошкам –0,2-0,3 мг/кг 3 раза

в сутки после кормления.

Ортофен (Вольтаран, Диклофенак, Наклофен) –нестероидный

противовоспалительный препарат, оказывает также анальгезирующее и

жаропонижающее действие. Выпускают таблетки по 0,025 г. Назначают

внутрь в дозах таких же, как индометацин.

Ацетилсалициловая кислота (Аспирин, Руспирин) –оказывает

противовоспалительное действие. Назначают в легких случаях внутрь в

ориентировочных дозах 1-3 мг/кг 2 раза в сутки [22].

Поиск по сайту: