Анатомия и физиология околощитовидных желез

Околощитовидные (паращитовидные) железы представлены двумя

парами очень маленьких коричневого цвета телец округлой или

элепсовидной формы. Их количество очень варьирует, достигая 10-12 и

более. Месторасположение этих органов у разных сельскохозяйственных

животных сильно варьирует. У крупного рогатого скота наружное тельце

находится в близи общей сонной артерии краниально от щитовидной железы,

внутреннее тельце –около дорсального края медиальной поверхности

щитовидной железы. У лошади краниальное тельце лежит между пищеводом

и краниальной половиной щитовидной железы, каудальное тельце –на

трахее. Паренхима околощитовидных желез построена из эпителиальных

клеток –паратироцитов. Паратироциты делятся на главные и оксифильные

(ацидофильные) клетки.

Главные паратироциты составляют основную массу клеток. Они

мелкие по разрезу, полигональной формы, плохо окрашиваются, содержат

светлое ядро, незначительное количество зернистости, воспринимающей

специальные красители, гранулярную эндоплазматическую сеть,

митохондрии, хорошо развитый комплекс Гольджи.

Ацидофильные паратироциты крупнее главных. Их цитоплазма

окрашивается кислыми красителями, содержат множество митохондрий и

плотные ядра. Железа хорошо снабжена капиллярами и нервными

волокнами. Паращитовидные железы покрыты тонкой соединительно-

тканной капсулой [11]. Величина околощитовидных желез у собак около 2-4

мм; у свиней –1-4 мм; у крупного рогатого скота их размер 8-12 мм; у овец и

коз –до 8 мм; у лошадей околощитовидные железы имеют размер 1-3 см,

массой 0,29-0,31 г. Анатомическое расположение паращитовидных желез, их

малые размеры затрудняют их нахождение у павших или вынуждено убитых

животных.

Главные паратироциты вырабатывают паратироидный гормон

(паратгормон, ПТГ), являющийся одним из главных регуляторов обмена

кальция и фосфора. В крови циркулируют три различных вида паратгормона:

интактный ПТГ, биологически неактивные вещества из карбоксильной части

молекулы ПТГ и биологически активные вещества. В метаболизме ПТГ

ведущую роль играют почки, печень и кости [40]. Паратгормон

поддерживает гомеостаз кальция. Вместе с тем концентрация общего, и

особенно ионизированного кальция сыворотки крови, является основным

регулятором секреции ПТГ. Снижение уровня кальция в крови стимулирует

секрецию ПТГ, повышение –подавляет её, то есть осуществляется регуляция

по принципу обратной связи.

Биологическая роль паратгормона многосторонняя.

1) Паратгормон участвует в образовании в почках 1,25-

диоксихолекальциферола, 1,25-(ОН2)Д3 –активная форма витамина Д3,

обеспечивающая в кишечнике усвоение кальция путем образования кальций

связывающего белка специфического (СаСБ), его мембранный перенос и

доставку в органы и ткани.

2) Вместе с активной формой витамина Д3 обеспечивает усвоение

кальция из кормов.

3) Повышает активность остеокластов, усиливает процессы

резорбции (остеолизис) костной ткани, вызывает компенсаторное повышение

кальция в крови.

4) Регулирует выделения кальция и фосфора с мочой: уменьшает

реабсорбцию (обратное всасывание) фосфора, повышает фосфатурию,

увеличивает канальцевую реабсорбцию кальция. При недостатке

паратгормона снижается в крови концентрация кальция и повышается

содержание фосфора.

О влиянии 1,25-оксихолекальциферола на костную ткань убедительно

свидетельствуют результаты экспериментов на коровах, больных вторичной

остеодистофией. При использовании 1,25-(ОН2)Д3 достоверно увеличивалась

плотность костной ткани ребра с 1,869±0,01 до 1,960±0,02 г/см3, маклока с

1,049±0,01 до 1,104±0,01 г/см3; повышалось содержание кальция в костях

соответственно с 244,1±1,9 до 260,7±5,2 мг/г; фосфора с 78,8±1,8 до 84,3±1,9

мг/г. Кроме того, отмечено повышение содержания в кости магния, меди,

цинка и оксипролина [41]. Эти данные нашего ученика свидетельствуют, что

1,25-(ОН2)Д3 оказывает влияние не только на обмен кальция и фосфора в

кости, но и магния, меди, цинка и оксипролина, то есть действует на

минеральную и органическую часть кости [41]. Нормальный уровень ПТГ в

крови человека в среднем 0,15-0,6 нг/мл.

К болезням паращитовидных желез относятся гипопаратиреоз и

гиперпаратиреоз. По своей патогенетической сущности к этой группе

заболеваний мы относим послеродовую гипокальциемию

высокопродуктивных коров. Возможное включение в неё и послеродовую

эклампсию собак.

1.7.2. Гипопаратиреоз (Hypoparathyreos), тетания (tetania) – заболевание, обусловленное пониженной секрецией паратгормона и

характеризующееся гипокальциемией и приступами тетанических судорог. У

человека болезнь впервые описана Куссмаулем в 1872 г.

Этиология. Причинами гипопаратиреоза могут быть случайное

удаление паращитовидных желез в ходе операции на щитовидной железе,

травмы, аутоиммунные процессы в железе, воздействие радиоактивных

веществ, инфекция. Избыточное потребление кальция в виде подкормки

(мел, кормовые фосфаты и др.). Околощитовидные железы могут

повреждаться воспалительными заболеваниями близлежащих органов

(тиреоидит, абсцессы, флегмоны области шеи, полости рта, актиномикомы),

токсинами грибов. Провоцирующими этиологическими факторами являются

беременность, лактация. Определенное значение имеет генетическая

предрасположенность.

Принимая во внимание одинаковую направленность биологического

действия паратгормона и активных форм витамина Д3, в этиологии

гипопаратиреоза несомненную роль играет недостаток этого витамина и

торможение процессов его активации в печени и почках при их поражении.

Патогенез Дефицит паратгормона в сочетании с недостатком

активных форм витамина Д3 - 1,25(ОН2)Д3 приводит к плохому усвоению

кальция из кормов, понижению его мобилизации из костной ткани,

уменьшению канальцевой реабсорбции с одновременным усилением

канальцевой реабсорбции фосфора. В результате развивается

гипокальциемия и гиперфосфатемия, отрицательный кальциевый и

положительный фосфорный баланс, нарушается электролитное равновесие,

изменяется соотношение кальций-фосфор и натрий-калий. Это ведет к

нарушению проницаемости мембран в нервных клетках. Возникающее

вследствие этого повышение нервно-мышечной возбудимости и общей

вегетативной реактивности приводит к тетании. В появлении тетанических

кризов определенную роль играет снижение магния в крови. Гипомагниемия

способствует проникновению ионов натрия в клетку и выходу из неё ионов

калия, что способствует повышению нервно-мышечной возбудимости. При Симптомы. Так как при гипотиреозе происходит резкое снижение

содержания кальция, а также магния в крови и тканях преобладающими

симптомами являются тетанические судороги. Приступы тетанических

судорог охватывают отдельные группы мышц: передних и задних

конечностей, мышц морды, желудка, кишечника, диафрагмы. Тетания

начинается с парестезии (повышение чувствительности кожи),

фибриллярных подергиваний мышц, переходящих в тетанические судороги.

Судороги дыхательных мышц и диафрагмы могут вызывать затруднение

дыхания. Из-за спазмов гладкой мускулатуры пищевода нарушается

глотание, прием корма. Появление поноса или запора, нарушение

мочевыделения связано с изменением тонуса гладкой мускулатуры.

Возможны мозговые нарушения с проявлением симптомов схожих с

признаками при эпилепсии. Обедненная минеральными элементами и

органическим веществом костная ткань (остеопороз) замещается фиброзной.

У собак поражаются в первую очередь кости челюстей, спинка носа

расширена, зубы смещены, суставы болезненные. На рентгенограммах

кортикальный слой кости истончен, участки остеолизиса чередуются с

«вздутием» костей верхней и нижней челюстей. Отмечается алопеция,

ломкость костей, тусклость эмали, Наступает кахексия. У самок карликовых

и малых пород собак заболевание протекает как латентная форма тетании,

обостряясь перед течкой, в период щенности и лактации.

Характерные признаки гипопаратиреоза – гипокальциемия,

гипомагниемия, гиперфосфатемия, снижение концентрации в сыворотке

крови гидроксихолекальциферола 25-(ОН)Д3, дегидроксихолекальциферола

(1,25-(ОН)2Д3).

Критерии диагноза. Анамнестические данные о поражении

паращитовидной железы. Повышенная нервно-мышечная возбудимость с

приступами тетанических судорог мышц на различных участках тела.

Отмечаются признаки поражения костяка.

Лабораторно при тетаническом кризе отмечают содержание в

сыворотке крови общего кальция ниже 6-7 мг/100 мл (менее 1,5-1,8 ммоль/л),

ионизированного кальция менее 4,3 мг/100 мл (менее 1,07 ммоль/л), магния

менее 1,7 мг/100 мл (менее 0,7 ммоль/л), неорганического фосфора – выше

6,5 мг/100 мл (более 2,14 ммоль/л). Содержание паратгормона в сыворотке

крови ниже 1 нг/мл.

При дифференциальной диагностике следует иметь в виду

гипомагниемию и послеродовую гипокальциемию. При гипомагниемии

характерный признак – резкое снижение в сыворотке крови магния до 1,5

мг/100 мл и ниже. Послеродовая гипокальциемия встречается в основном в

первые дни после отела (см. ниже). У собак и кошек сходным с

гипопаратиреозом является послеродовая эклампсия. Эти болезни имеют,

очевидно, схожее этиопатогенетическое начало.

Лечение. Лечение гипопаратиреоза направлено на устранение причин

заболевания и коррекцию патогенетических звеньев, восстановление

гомеостаза кальция, магния, фосфора, кислотно-основного равновесия,

функции печени и почек, насыщения организма витаминов Д3. Выделяют

лечение в период приступа тетании и в межприступный период. Лечение в

период приступа тетании направлено на повышение содержания кальция и

магния в крови до нормального уровня. Для этой цели внутривенно медленно

вводят 10% раствор кальция хлорида или кальция глюконата. Предпочтение

отдается кальцию глюконату, хотя по своему действию он уступает кальцию

хлориду. Дозируют препараты кальция с учетом тяжести тетанического

криза, не допуская передозировки. Контроль за дозированием препаратов

кальция проводят по учету сердечных сокращений и концентрации кальция в

сыворотке крови. Поскольку кальций выделяется из организма в течение 6-8

часов, инъекции растворов кальция хлорида или кальция глюконата проводят

2-3 раза в сутки. Доза кальция хлорида внутривенно (мг/кг медленно):

лошадям, КРС –50-60; овцам, козам – 20-30; собакам – 40-50. Глюконат

кальция не вызывает раздражения сосудистой стенки и некроза при введении

в околососудистые ткани, но содержит на 50% меньше ионов Са2+ на

единицу объема 10% раствора, поэтому его доза должна быть увеличена по

сравнению с дозой кальция хлорида. При остром приступе тетании

внутривенно медленно вводят 10% раствор кальция глюконата собакам по

0,5-1,5 мл/кг под контролем сердечной деятельности. При тетаническом

кризе показано внутримышечное введение паратиреоидина - экстракта

околощитовидной железы крупного рогатого скота в дозе: лошадям, КРС – 1-

1,5 ЕД/кг; собакам, кошкам – 2,5-3,0 ЕД/кг. Эффект наступает через 2-3 ч. и

длится сутки с максимумом действия через 18 часов.

Известно, что для проявления физиологической активности в

организме стероидная молекула витамина Д должна подвергнуться

определенным преобразованиям. Первый этап гидроксилирования боковой

цепи стероида происходит в печени с образованием 25-оксивитамина Д3 (25-

ОНД3). Второй этап осуществляется в почках, где к 25-ОНД3, под действием

ферментов присоединяется еще одна гидроксильная группа или в положении

С-1 или С-24 с образованием двух соответствующих метаболитов: 1,25-

диоксивитамина Д3 1,25-(ОН)2Д3 и 24,25-диоскивитамина Д3 (24,25-(ОН)2Д3).

Активными метаболитами витамина Д3 являются: 25-гидроксивитамин Д3

(25-ОНД3), 1α,25-дегидроксивитамин Д3 (1,25-(ОН)2Д3), 24,25-

дегидросивитамин Д3 (24,25-(ОН)2Д3), 25,26- дегидроксивитамин Д3 (25,26-

(ОН)2Д3), 1,24,25-тригидроксивитамин Д3 (1,24,25-(ОН)3Д3). Схематично

обмен витамина Д3 в организме претерпевает следующие этапы: витамин Д3

–печень→ 25-ОНД3 --почки → 1,25-(ОН)2Д3. 1,25-(ОН)2Д3 является гормонной

формой витамина Д3. Наибольшей биологической активностью из

перечисленных выше метаболитов витамина Д3 обладает 1,25-диоксивитамин

Д3(1,25-(ОН)2Д3), который относят к гормонам, регулирующим кальциевый

обмен. Активная __________форма витамина Д3 1,25-(ОН)2Д3 совместно с

паратгормоном участвует в образовании в кишечной стенке кальций

связывающего белка (СаСБ), осуществляет трансмембральный перенос

кальция и фосфора в кровь и ткани. Паратгормон ускоряет образование в

кости комплекса кальций-цитрат, который при поступлении в кровь

распадается с выделением ионов кальция, тем самым компенсирует

недостаточное поступление элемента из кишечника. Под влиянием

паратгормона увеличивается обратное всасывание в почечных канальцах

кальция и уменьшается реабсорбция фосфора. Таким образом, паратгормон

обеспечивает гомеостаз кальция и частично фосфора.

В схеме комплексной терапии гипопаратиреоза возможно применение

дигидротахистерола, видехола, оксидевита.

Дигидротахистерол (Тахистин, Антитанил) – регулирует обмен

кальция, фосфора, увеличивает адсорбцию кальция в кишечнике и экскрецию

фосфора с мочой. Выпускается в форме 0,1% раствора в масле во флаконах

по 10 мл. Назначают внутрь после кормления по несколько капель (человеку

по 20 капель) три раза в сутки.

Видехол – соединение холекальциферола (витамин Д3) с холестерином.

Регулирует обмен кальция и фосфора, ускоряет всасывание кальция в

кишечнике и реабсорбцию фосфора в почках, способствует формированию

костного скелета, а также сохранению структуры костей. Выпускают в форме

0,125% (25000 МЕ в 1 мл) раствора в масле во флаконах по 10 мл и 30 мл.

Дозы внутрь: лошадям, КРС – 150000-250000 МЕ; свиньям – 30000-50000

МЕ, поросятам-сосунам – 5000-10000 МЕ; собакам, кошкам – 800-1000

МЕ/кг.

Оксидевит – синтетический аналог 1α-25-диоксивитамина Д3 –

метаболита витамина Д3 (1,25(ОН)2Д3), образовавшегося в почках и

осуществляющего основные функции витамина Д в организме. То есть эта

активная (гормональная) форма витамина Д3. Оксидевит регулирует обмен

кальция и фосфора, стимулирует всасывание кальция и фосфора в

кишечнике, их реабсорбцию в почках. При снижении кальция в

циркулирующей крови мобилизирует кальций из костяка и тем самым

восстанавливает гомеостаз этого элемента. Показан при костной патологии,

гипокальциемии, гипопаратиреозе. Выпускают в капсулах по 0,001 мг, по

0,0005 мг, по 0,00025 мг. Применяют внутрь длительное время в

ориентировочных дозах 2-3 мкг/кг в сутки. При костной патологии взрослым

людям оксидевит назначают внутрь по 0,0005-0,003 мг/сутки [21]. При

послеродовой гипокальциемии коров оксидевит мы вводили внутримышечно

или внутривенно по 700-1000 мкг/гол. Препарат готовился по специальному

заказу. Выпускался в ампулах.

В период тетанического криза наблюдается некоторое снижение в

крови магния, поэтому для лечения рекомендуется внутримышечное

введение 25% раствора магния сульфата в дозе 0,1-0,2 мл/кг.

Лечение гипопаратиреоза в межприступный период включает

применение внутрь препаратов витамина Д3, видехола, дигидротахистерола.

Используют препараты витамина Д2 в спиртовом (200 тыс.ЕД/мл) и

масляном (200, 50, 25 тыс.ЕД/мл) растворах в ориентировочных дозах 400-

800 ЕД/кг. Дозы и способы применения дигидротахистерола и видехола

указаны выше.

Уместно применение активных форм витамина Д3 в поддерживающих

(меньше, чем лечебным) дозах. В межприступный и приступный периоды

важно диетическое кормление. В рационах плотоядных уменьшают до

минимума или исключают вовсе мясо и мясопродукты, вводя

витаминизированный рыбий жир или препараты витамина Д, молоко,

молочные продукты, овощи. Для коррекции содержания магния назначают

небольшие дозы магния сульфата или магния карбоната. Не допускают

избытка в рационах животных всех видов фосфора и недостатка кальция.

1.7.3. Гиперпаратиреоз – хроническое заболевание, обусловленное

патологически высоким синтезом паратгормона и характеризующееся

гиперкальциемией, гипофосфатемией и поражением костной ткани. У

животных заболевание слабо изучено, описано у собак и кошек.

Этиология. Наиболее вероятной причиной гиперпаратиреоза является

аденома, рак, гиперплазия паращитовидных желез. Этиологическими

факторами являются глубокие деструктивные поражения почек, хронические

дистрофические изменения слизистой оболочки тонкого кишечника, дефицит

1,25(ОН)2Д3.

Патогенез. Этиологические факторы, в частности, аденома

околощитовидных желез, вызывают патологическую гиперсекрецию

паратгормона с последующим нарушением фосфорно-кальциевого обмена и

жизни кости. При гиперпаратиреозе развивается остеодистрофия, происходит

усиленное рассасывание костной ткани с мобилизацией из неё кальция и

перемещение его в кровь. Развивается гиперкальциемией. Несмотря на

усиленное выделение кальция с мочой, его содержание в крови повышается у

собак до 12-16 мг/100 мл или до 3-4 ммоль/л и выше (норма 9,5-11,5 мг/100

мл). Перестройка кости резко нарушается, ускоряется процесс рассасывания

минеральной и органической её части. Кости становятся мягкими, гибкими,

искривленными. Поражение почек проявляется в полиурии, повышенном

выделении кальция и воды с мочой. Гиперкальциемия и гиперкальциурия

способствуют образованию мочевых камней. Нарушение фосфорно-

кальциевого обмена и жизни кости при гиперпаратиреозе сопровождается

пропитыванием почечной паренхимы солями кальция, то есть развитием

нефрокальциноза.

Симптомы. Гиперпаратиреоз развивается медленно, в начальной

стадии болезнь протекает в субклинической форме и чаще не

диагностируется. Ранним признаком заболевания является мышечная

слабость, угнетение, снижение продуктивности, служебных качеств у собак.

Эти признаки обусловлены гиперкальциемией, которая вызывает снижение

нервно-мышечной возбудимости и мышечную гипотонию. Развитие

'70{заболевания сопровождается жаждой и полиурией, похожими на такое же

явление, как при несахарном диабете. Потеря аппетита ведет к снижению

упитанности животного. Признаки фиброзной остеодистрофии проявляются

в искривлении конечностей, припухании суставов, их болезненности,

лизисом последних хвостовых позвонков, расшатывании и выпадении зубов,

переломах костей и др. На рентгенограмме устанавливают истончение

кортикального слоя кости, нарушение костной структуры, обнаруживают

костные кисты и другие изменения, свойственные остеопорозу и

остеофиброзу.

Характерно для гиперпаратиреоза резкое повышение в сыворотке

крови содержания кальция, понижения фосфора, увеличения активности

щелочной фосфатазы. Уровень в крови паратгормона увеличивается в

несколько раз, достигая у человека 5-8 нг/мл и более [40].

Патологические изменения. Паращитовидные железы

гиперплазированы, в них обнаруживают аденому единичную или

множественную. Кости размягчены, режутся ножом, с явлениями

остеопороза. В длинных костях находят истончение компактного вещества,

расширение гаверсовых каналов.

Критерии диагноза. Жажда, частое обильное мочеиспускание

(полиурия). Признаки остеодистрофии: болезненность при вставании и

ходьбе, искривление конечностей, частые переломы костей, рассасывание

последних хвостовых позвонков, четки на ребрах, расшатывание и

выпадение зубов. Истощение.

Лабораторно устанавливают повышение содержания в сыворотке крови

общего кальция: у собак и кошек более 11,5 мг/100 мл (более 2,87 ммоль/л); у

лошадей более 12,5 мг/100 мл (более 3,11 ммоль/л); у крупного рогатого

скота более 13 мг/100 мл (более 3,25 ммоль/л). Содержание неорганического

фосфора в сыворотке крови снижено: у собак менее 3,0 мг/100 мл (менее 1,0

ммоль/л); у лошадей менее 4 мг/100 мл (менее 1,3 ммоль/л); у крупного

рогатого скота менее 4,5 мг/100 мл (менее 1,45 ммоль/л).

Активность щелочной фосфатаза в сыворотке крови повышена: у

крупного рогатого скота более 200 ЕД/л; у овец - более 100 ЕД/л; коз – более

300 ЕД/л; свиней – более 150 ЕД/л; лошадей – более 250 ЕД/л; собак – более -

150 ЕД/л; кошек – более 140 ЕД/л. Концентрация паратгормона в крови

повышена.

Необходимо отличить от алиментарной остеодистрофии,

злокачественной гиперкальциемии, которая не реагирует на

глюкокортикоиды снижением кальция.

Лечение. Аденома паращитовидных желез удаляется хирургическим

способом. Консервативное лечение направлено на снижение в крови кальция

и повышение фосфора. Это достигается диетой, обогащенной фосфором и

обедненной кальцием. В рационах собак и кошек преобладают мясные и

рыбные корма; лошадей и крупного рогатого скота – сено разнотравное (но

не люцерновое, которое содержит много кальция), сенаж разнотравный из

злаковых трав, овес, ячмень. С лечебной целью можно назначить фосфосан,

мононатрийфосфат, не допускают скармливание кальциевых и фосфорно-

кальциевых добавок. Для повышения клубочковой фильтрации кальция

внутривенно капельно вводят 0,9% раствор натрия хлорида крупным собакам

до 1 л в сутки. Связывание кальция в крови достигается внутривенным

капельным введением 2,5% раствора натрия цитрата собакам до 10-50 мл.

Для снижения процесса удаления кальция из кости внутримышечно вводят

кальцитрин под контролем уровня кальция в крови. Показано применение

преднизолона до 1-2 мг/кг в сутки. В послеоперационный период диета и

лечение направлены на быстрейшее восстановление обмена веществ в

костной ткани. Диета обогащается кальцием, назначаются глюконат, лактат

кальция, кальция фосфат кормовой, препараты витамина Д.

Поиск по сайту: