Недостаточность коры надпочечников (гипокортицизм)

Недостаточность коры надпочечников характеризуется тяжелым

нарушением всех видов обмена веществ вследствие снижения синтеза корой

надпочечников глюкокортикостероидов, минералокортикоидов и андрогенов.

Различают первичную и вторичную хроническую надпочечниковую

недостаточность. Первичный гипокортицизм характеризуется

деструктивными процессами в коре надпочечников. Вторичный

гипокортицизм обусловлен недостаточностью АКТГ и недостаточной

стимуляцией им коры надпочечников.

Этиология. К причинам первичной надпочечной недостаточности

относят те, которые разрушают ткань коры надпочечников – токсины грибов,

вирусная инфекция, опухоли, аутоиммунные процессы. У больных часто

обнаруживают аутоантитела к тканям надпочечников или к рецепторам

АКТГ. Аутоантитела к тканям надпочечников являются иммуноглобулинами

и относятся к классу IgM. Первичная надпочечная недостаточность может

проявляться как полиморбидное заболевание, сочетаясь с гипопаратиреозом,

тиреоидитом, сахарным диабетом. Первичную недостаточность коры

надпочечников называют болезнью Аддисона. Другими причинами

глюкокортицизма могут быть амилоидоз, гемохроматоз, последствия лучевой

терапии, токсины грибов.

Вторичный гипокортицизм является следствием функциональной

недостаточности надпочечников вследствие нарушения регуляции на уровне

гипоталамо-гипофизарной системы (кортикотропная недостаточность). При

этом вторичное снижение активности надпочечников вызвано дефицитом

адренокортикотропного гормона (АКТГ), продуцируемого передней долей

гипофиза, находящегося в зависимости от кортиколиберина

(кортикотропный рилизинг-гормон), секретируемый гипоталамусом.

Вторичный гипокортицизм соответствует дефициту выработки

глюкокортикоидов при сохранившейся продукции минералокортикоидов.

Первичный гипокортицизм отличается от вторичного нарушением функции

минералокортикоидов, что отражается на клиническом проявлении и методах

лечения.

Патогенез. Недостаточный синтез глюкокортикоидов, а при

вторичном гипокортицизме и минералокортикоидов нарушается белковый,

углеводный, липидный, минеральный обмен. В организме тормозится

процесс глюконеогенеза, уменьшается образование глюкозы и гликогена из

не углеводных веществ, возникает гипогликемическое состояние, плохое

снабжение тканей глюкозой. При недостаточном синтезе глюкокортикоидов

угнетается синтез белков в печени, а дефицит андрогенов ослабляет

различные анаболические процессы. Недостаточность секреции АКТГ ведет

не только к атрофии ткани надпочечников, но сопровождается нарушением

секреции гонадотропного, соматотропного, тиреотропного и других

гормонов гипофиза. Поэтому заболевание принимает полиморбидный

(сочетанный) характер. Увеличивается выделение натрия с мочой, задержка

калия в организме. Нарушается кальциевый обмен: абсорбция его в

кишечнике увеличивается, возрастает выход кальция из костной ткани, что

ведет к гиперкальциемии.

Симптомы. Симптомы при гипокортицизме носят стертый характер.

Апатия – частый признак заболевания, анорексия, исхудание. Гипотермия.

Брадикардия проявляется не постоянно, но является важным признаком

заболевания. Отмечается мышечная слабость (миопатия), гиперпигментация

кожи. На фоне общей гиперпигментации кожи возможно появление

участков депигментации – витилиго, что указывает на аутоиммунный

процесс. Пульс малый, мягкий, замедленный, артериальное давление

пониженное. Проявляется гипотония как результат недостаточности

секреции кортизола и катехоламинов, обеднение организма натрием,

уменьшения внеклеточной жидкости (дегидратация). Отмечаются признаки

нарушения функции желудочно-кишечного тракта – тошнота, рвота,

анорексия, запоры, сменяющиеся поносом.

Лабораторно при первичной хронической надпочечной

недостаточности устанавливают резкое снижение в сыворотке крови

содержания натрия и повышение калия (соотношение Nа/К ниже 24) [54].

Наблюдается понижение в крови концентрации кортизола, гипохлоремия,

гиперкальциемия, уремия. Содержание в крови креатинина повышено.

Лабораторная диагностика вторичной надпочечной недостаточности

весьма затруднительна и в реальных условиях проблематична.

При патоморфологическом исследовании в надпочечнике или в коре

находят различные изменения: инфильтрацию лимфоцитами, разрастание

фиброзной ткани, а при аутоиммунном процессе и атрофию коркового слоя.

Критерии диагноза. Мышечная слабость (миопатия), снижение

упитанности. Гиперпигментация кожи. Понижение артериального давления.

Лабораторно при первичной надпочечниковой недостаточности в

сыворотке (плазме) крови отмечается снижение содержания натрия (ниже

310 мг/100 мл, ниже 135 ммоль/л), повышение калия выше 22 мг/100 мл,

выше 5,6 ммоль/л), креатинина выше 167 мкмоль/л, снижение концентрации

кортизола, альдостерона.

Лечение. Рационы насыщают кормами богатыми энергией, протеином,

витаминами. В качестве добавки вводят поваренную соль. В качестве

заместительной терапии на длительное время (практически пожизненно)

назначают синтетические гормональные препараты – кортизола ацетат,

преднизолон, кортинефф, гидрокортизона ацетат и др.

Кортизона ацетат (Адресон, Кортелан) – препарат коры надпочечников,

обладает многосторонним действием. Назначают внутрь при болезни

Аддисона, острой недостаточности коры надпочечников в терапевтических

дозах: лошадям, КРС – 0,1-0,2 мг/кг; свиньям, овцам, козам – 0,3-0,5 мг/кг;

собакам – 0,5-1,0 мг/кг в сутки. Суточную дозу дают в два приема.

Выпускают в таблетках по 0,025 г.

Гидрокортизона ацетат назначают внутрь в ориентировочных дозах 0,5

мг/кг в сутки. Задают вещество дробно трижды в сутки. Доза подбирается

индивидуально.

Кортинефф (Фторгидрокортизон ацетат, Флудрокотизон, Флоринеф,

Флудрокортизон ацетат) – обладает сильным противовоспалительным (в 7

раз сильнее гидрокортизона) и минералотропным действием. Применяют

внутрь при первичной недостаточности коры надпочечников (болезнь

Аддисона), вторичной недостаточности надпочечников, при поражении

гипофиза – в сочетании с кортизоном.

Преднизолон (Дакортин, Метакорталон, Низолон, Преналон) –

глюкокортикостероид, обладающий противовоспалительным,

десенсибилизирующим, противоаллергическим действием. Выпускают в

таблетках по 0,005 г, в форме 0,5% мази, в ампулах. Назначают внутрь в

ориентировочных первоначальных дозах: собакам 0,5 кг в сутки; лошадям,

КРС – 0,025-0,05 мг/кг; свиньям, овцам, козам – 0,1-0,2 мг/кг. По данным

зарубежных авторов для лечения гипокортицизма у собак и кошек

используют фторкортизон ацетат и дезоксикортон ацетат

(дезоксикортикостерон). Фторкортизон ацетат назначают внутрь из расчета

10-20 мкг/кг для собак, для кошек – 100 мкг в сутки на голову. При

неэффективности применения фторкортизона ацетата его заменяют

дезоксикортон ацетатом, который назначают внутримышечно из расчета 0,1-

0,2 мг/кг 1 раз в сутки. Затем введение препарата ограничивают 2-3-х

кратной инъекцией в неделю.

Профилактика. Владельцы животных должны оберегать их от

стрессов, не допускать переохлаждения и перегревания, использования

недоброкачественных кормов, недокорма и перекорма. Глюкокортикоиды

назначаются практически пожизненно. Дозы их при неблагоприятных

факторах кормления и содержания временно увеличиваются.

1.8.4. Гиперальдостеронизм – хроническое заболевание,

обусловленное чрезмерной продукцией альдостерона корой надпочечников.

Синдром гиперальдостеронизма у человека впервые описал J.Conn в 1955 г.

Заболевание зарегистрировано иностранными авторами у собак. Возможен

первичный (синдром Канна) и вторичный гиперальдостеронизм. Первичный

гиперальдостеронизм обусловлен избыточной стимуляцией секреции

альдостерона непосредственно в самом надпочечнике, вторичный

альдостеронизм возникает в тех случаях, когда стимулы к гиперсекреции

альдостерона возникают вне надпочечников.

Этиология и патогенез. Причинами первичного альдостеронизма

являются альдостеронопродуцирующие аденома, карцинома коры

надпочечников, двусторонняя или односторонняя гиперплазия клубочковой

зоны коры надпочечников. Основной причиной вторичного альдостеронизма

является гиперстимуляция секреции альдостерона ренин-ангиотензиновой

системы. Повышение активности ренин-ангиотензиновой системы может

быть следствием снижения эффективного почечного кровотока, из-за

уменьшения внутрисосудистого объема, следствием ишемии почки или

ренинсекретирующей опухоли.

Действие альдостерона при первичном гиперальдостеронизме

проявляется специфическим влиянием на транспорт ионов натрия и калия.

Альдостерон, связываясь с рецепторами тканей, канальцев почек, потовых

желез, слизистой оболочки кишечника, контролирует обмен катионов натрия

и калия. При этом уровень секреции и экскреции калия определяется и

лимитируется качеством реабсорбируемого натрия. Усиленная секреция

альдостерона увеличивает реабсорбцию (обратное всасывание) натрия,

ускоряя потерю калия. Задержка в организме натрия и потеря калия лежат в

основе проявления симптомов гиперальдостеронизма.

Истощение внутриклеточных запасов калия приводит к особой форме

гипокалиемии, а экскреция хлора и замена калия внутри клеток на натрий и

водород способствует развитию внутриклеточного ацидоза и

гипокальциемического, гипохлоремического внеклеточного алкалоза. При

дефиците калия нарушается нервно-мышечная возбудимость, подавляется

секреция инсулина, снижается толерантность к глюкозе, снижается

концентрационная способность почек. Задержка натрия сопровождается

накоплением воды.

Ишемии почки сопровождаются повышением концентрации ренина и

альдостерона плазмы крови; реабсорбция натрия в дистальных почечных

канальцах увеличивается. Ренинсекретирующей опухоли сопровождаются

гипокалиемией и высоким уровнем альдостерона в плазме крови.

Концентрация ренина в плазме крови высокая.

Симптомы. Клинические признаки определяются тяжестью

расстройства водно-электролитного обмена, нарушений функций почек и

степенью гипертензии. Ранним признаком является мышечная слабость.

Вследствие снижения в тканях калия и магния повышается нервно-мышечная

возбудимость, появляются приступы судорог. Животные могут потерять

способность к активным движениям, подолгу лежат, с трудом поднимаются.

У животных отмечается жажда, угнетение, повышение кровяного давления.

Хотя натрий и накапливается в организме, но он сосредоточен внутри клеток,

а не вне клеточном пространстве, поэтому отеков почти не встречают.

Лабораторно при синдроме Конна устанавливают снижение в

сыворотке крови содержания калия, ренина, повышение уровня натрия,

альдостерона. В моче констатируют повышение рН, увеличенную

концентрацию калия, протеинурию (выделение белков). При вторичном

альдостеронизме наблюдают высокий уровень ренина в плазме крови.

Патолого-морфологические изменения в коре надпочечников: наличие

аденомы, атрофии окружающей ткани, гиперплазии ткани коры

надпочечников.

Диагностические критерии. Мышечная слабость, нарушение нервно-

мышечной возбудимости, гиперестезия, приступы судорог, снижение

двигательной активности. Повышение артериального давления.

Лабораторно: снижение в сыворотке крови калия (ниже 16-19 мг/100

мл, 4,10-4,86 ммоль/л), повышение натрия (выше 340-380 мг/100 мл, 148-165

ммоль/л), альдостерона (выше 0,80-0,60 нмоль/л). Содержание ренина в

плазме крови при первичном альдостеронизме снижено (ниже 0,2 нг/мл), при

вторичном альдостеронизме – повышено. В моче рН выше 8,0, наличие

белка.

Необходимо дифференцировать от болезней, указанных в таблице 1.

Лечение. При установлении локализации альдостеронопродуцирующей

аденомы проводится оперативное удаление пораженного надпочечника.

Консервативное лечение заключается в назначении низко солевой диеты с

добавлением небольшого количества калия хлорида (не более 1,0-1,5 мг/кг).

Из медикаментов назначают калия хлорид, спиронолактон,

дезоксиметазон. Калия хлорид дают для ликвидации дефицита в организме

калия – основного внутриклеточного иона, играющего важную роль в

регуляции различных функций организма. Назначают внутрь или

внутривенно при мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии,

недостатке калия в организме, в том числе, при лечении кортикостероидами.

Внутрь доза 15-20 мг/кг в сутки. Внутривенно капельно по 6,6 мг/кг всем

видам животных.

Спиронолактон (Верошпирон, Алдактон) – обладает выраженным

мочегонным действием, не нарушает кислотно-основного равновесия в

организме. Назначают внутрь при отеках. Эффективен при гипокалиемии в

дозах: лошадям, КРС – 2-3 мг/кг; свиньям, собакам – 4-5 мг/кг в сутки в два

приема. Курс лечения 4-6 недель, пока нормализуется уровень калия в крови,

затем дозу уменьшают до постоянно поддерживающей, ориентировочно 1-1,5

мг/кг в сутки. Препарат применяют пожизненно.

Дезоксиметазон – синтетический глюкокортикостероид. Таблетки по

0,0005 г. Назначают внутрь лошадям, КРС – 0,04-0,06 мг/кг; свиньям, овцам,

козам – 0,06-0,08 мг/кг; собакам, кошкам – 0,08-1,0 мг/кг 2 раза в сутки.

Поиск по сайту: