Послеродовая гипокальциемия (Hypocalciemia puerperalis)

(послеродовой парез, родильный парез, родильная апоплексия,

гипокальцимическая лихорадка, молочная лихорадка, послеродовая кома и

др.) – остро протекающая болезнь, характеризующаяся резким снижением в

крови и тканях кальция, парезом гладких и поперечно-полосатых мышц,

параличеобразным состоянием глотки, языка, преджелудков, кишечника,

потерей «сознания» (кома). В современной литературе болезнь называют

послеродовая гипокальциемия, по основному патогенетическому признаку её

относят к эндокринным болезням и изучают в учебной дисциплине

«Внутренние болезни животных». Болеют преимущественно коровы с

уровнем продуктивности 5000-6000 кг молока и выше после 3-5 отелов в

первую неделю после отела, в редких случаях болезнь может начаться за

один или два дня до отела. Есть случаи заболевания коров через 4-5 и даже

12 недель после отела. Послеродовая гипокальциемия возможна у коз, овец,

буйволиц. У первотелок заболевание практически не регистрируется.

Эклампсия беременных самок (собак, кошек), на наш взгляд, по своей

этиологической и патогенетической сущности очень схожа с послеродовой

гипокальциемией коров. По нашим данным [42], у коров голштинофризской

породы с уровнем продуктивности более 6500 кг молока, заболеваемость

послеродовой гипокальциемией в стойловый период составляла 22-30%. По

данным датских ученых [43] субклиническая гипокальциемия встречается у

23-39% коров, послеродовой парез – у 15-17%. При этом вероятность

возникновения послеродового пареза возрастает у коров с каждой лактацией.

В Швеции родильный парез встречается не менее чем у 10% дойных коров

[44].

Этиология. Болезнь полиэтиологической природы. Встречается

преимущественно в хозяйствах с высоким уровнем общего, протеинового,

кальциевого кормления, при перекорме коров в стадии затухания лактации и

сухостоя. Часто это заболевание отмечается у коров при скармливании им

птичьего комбикорма, содержащего много кальция. Известно, что в одних и

тех же условиях кормления и содержания заболевают не все животные, одни

и те же коровы болеют неоднократно, то есть для этой болезни характерна

генетическая предрасположенность.

Нами экспериментально доказано, что одной из основных причин

послеродового пареза является избыток кальция в рационах сухостойных

коров [45, 46, 47]. Послеродовую гипокальциемию у коров мы

воспроизводили при содержании их в сухостойный период на полноценных

рационах, в которые ежедневно добавляли по 300 г кормового мела (карбонат

кальция). Ежесуточно потребление кальция составляло около 200 г или в три

раза выше нормы. В группе сухостойных коров, которые содержались на

рационах с избытком кальция, более 50% животных заболело послеродовым

парезом. Понижение потребления кальция коровами менее 20 г/день снижало

частоту возникновения послеродового пареза в среднем с 32,4% до 1,7% [48].

Принцип уменьшения потребления кальция и низкого отношения Са/Р в

рационе в конце стельности основан на теории профилактики создания

состояния покоя в механизме гомеостаза кальция в сухостойный период. Об

отрицательном влиянии избытка кальция в рационах сухостойных коров, как

одного их основных этиологических факторов, указывают ученые

Национального центра исследований болезней сельскохозяйственных

животных Исследовательской службы Министерства сельского хозяйства

США. При содержании сухостойных коров на рационах с повышенным

содержанием кальция, родильный парез отмечался в 85% случаев (у 17 из 20)

[49]. Таким образом, существующее ранее мнение о недостатке кальция в

рационах, как причине послеродового пареза, не подтвердилось.

Из причин послеродовой гипокальциемии важную роль играет дефицит

в организме витамина Д (кальциферола) и его активных метаболитов. В

организм животных поступает витамин Д2 (эргокальциферол) с кормами,

подвергшимся воздействию ультрафиолетовых лучей солнца и витамин Д3

(холекальциферол), синтезируемый в коже из 7-дегидрохолестерина под

воздействием тех же лучей. Эргокальциферол и холекальциферол вещества

не активные и в биологические процессы вступают после прохождения двух

стадий активации. Первая стадия активации происходит в печени, где из

витамина Д2 образуется __________25-гидроксиэрокальциферол (25-ОНД2), а витамин Д3

превращается в 25-гидроксихолекальциферол (25-ОНД3). Вторая стадия

активации происходит в почках, где путем гидроксилирования 25-

гидроксихолекальциферол превращается в 1,25-дигидроксихолекальциферол

(1,25-(ОН)2Д3) – биологически активная форма витамина Д3. В почках из 25-

гидроксихолекальциферола может образоваться 24,25-(ОН)2Д3, который

менее активен, чем 1,25-(ОН)2Д3. Витамин Д2 (эргокальциферол) в организме

гидроксилируется тем же путем с образованием 24,25-(ОН)2Д2 и 1,25-

(ОН)2Д2. Синтез 1,25-(ОН)2Д3 в почках осуществляется при участии

паратгормона и кальцитонина. Все формы витамина Д циркулируют в крови

в связанном с белками состоянии, концентрация их ничтожно мала около 1-

10 нг/мл (у человека). 1,25-(ОН)2Д3 в кишечнике участвует в образовании

кальций связывающего белка, который обеспечивает трансмембранный

перенос кальция. В костной ткани 1,25-(ОН)2Д3 мобилизирует кальций с

использованием его для коррекции минерального обмена, влияет на синтез

коллагена, участвует в образовании матрикса. В почках 1,25-(ОН)2Д3

увеличивает реабсорбцию кальция в почечных канальцах.

Возможной причиной болезни является белковый перекорм, недостаток

в рационах коров сена. Способствующий фактор – гиподинамия, ожирение.

Патогенез. При послеродовой гипокальциемии сложен и недостаточно

изучен. Центральным звеном патогенеза является резкое снижение в крови и

тканях общего и ионизирующего кальция, что ведет к нервно-мышечному

расстройству – судорогам и парезу. С участием ионов кальция происходит

процесс соединения диссоциации мышечных белков актина и миозина,

регулируется содержание ацетилхолина – медиатора нервного возбуждения.

При недостатке кальция происходит накопление ацетилхолина,

перерождаются нервные рецепторы, нарушаются процессы сокращения

мышц, наступает их парез. Снижение кальция в крови и тканях связано с

главными факторами: а) недостаточным всасыванием его из кишечника

вследствие уменьшения синтеза паратгормона и активных форм витамина Д;

б) с усиленным выделением кальция с мочой из-за недостатка паратгормона;

в) с недостаточной мобилизацией кальция из костной ткани из-за дефицита

паратгормона и активных форм витамина Д; г) с усиленным потреблением

кальция для образования молозива. Как было установлено нашими

учениками (И.Ф.Ганжаев, А.А.Терликбаев), появлению послеродовой

гипокальциемии у коров предшествует снижение в крови содержания

паратгормона и 25-оксивитамина Д3 (25-ОНД3) и повышение кальцитонина.

По данным [47] за 5-7 дней до отела уровень паратгормона в крови коров, в

последствии заболевших послеродовой гипокальциемией, составлял

1,59±0,29 нг/мл, а у коров не заболевших –1,62±0,25 нг/мл. Концентрация 25-

ОНД3 в крови заболевших коров равнялась 18,62±2,03 нг/мл, а у не

заболевших – 19,42±3,12 нг/мл. После отела уровень паратгормона в крови

больных коров снижался до 1,11±0,12 нг/мл, а у не заболевших животных

отмечалось незначительное повышение паратгормона до 1,93±0,19 нг/мл.

Концентрация в крови 25-ОНД3 при послеродовой гипокальциемии

снижается до 16,33±1,42 нг/мл, а у не заболевших животных в послеродовой

период концентрация этого вещества повышалась до 22,63±2,23 нг/мл.

Механизмы снижения синтеза паратгормона при избыточном

кальциевом питании не изучены. Возможно, идет перенапряжение и срыв

основной функции паращитовидной железы в ответ на избыточное

поступление кальция в организм. До определенного периода железа

функционирует в компенсаторном режиме, затем наступает её

декомпенсация, тогда поступление кальция из кишечника резко снижается,

включаются механизмы обратной связи. Важным звеном патогенеза является

повышенная потребность в кальции при образовании молозива. Суточное

выделение кальция с молозивом достигает более 100 г. Увеличение

потребности кальция в переходный период сухостоя к лактации в

нормальных условиях покрывается за счет поступления его из кишечника и

резорбции из костяка. При высоком генетическом потенциале

продуктивности, когда расход кальция неадекватен его поступлению и

нарушены нейроэндокринные механизмы регуляции кальциевого обмена,

резко снижается концентрация этого элемента в крови. Это, в свою очередь,

ведет к отдаче ионов кальция из мышечной ткани и к нарушению её нервно-

мышечной возбудимости и сократимости, расслаблению и парезу мышц.

Ухудшается моторика желудочно-кишечного тракта, уменьшается или

прекращается поступление кальция и других элементов корма. Парез мышц

глотки, преджелудков, сычуга и кишечника приводит к потере аппетита,

застою содержимого желудочно-кишечного тракта, его гнилостному распаду,

всасыванию продуктов гниения в кровь. Это отягощает течение болезни и

может привести к гибели животного. Основные звенья патогенеза

послеродовой гипокальциемии у коров приведены на рис. 6.

Рис. 6. Основные звенья патогенеза послеродовой гипокальциемии у

Коров. Симптомы. Болеют преимущественно коровы 5-6 лет и старше, у

которых содержание в крови паратгормона в 2-2,5 раза ниже, чем у

первотелок. Признаки болезни типичные с некоторыми особенностями их

проявления в зависимости от стадии и степени тяжести течения заболевания.

В редких случаях болезнь протекает атипично. При типичных случаях отел

протекает легко, благополучно. У заболевших уменьшается или теряется

аппетит. Они часто глубоко мычат, беспокоятся. Вслед за этим наступает

угнетение, потеря реакции на внешние раздражители, ослабление мышечного

тонуса, залеживание. Вскоре у животного наступает коматозное состояние,

больные лежат с вытянутыми конечностями и повернутой набок головой,

появляется S-образный изгиб шеи. Отсутствуют чувствительность кожи,

мышц и сухожилий, рефлексы роговицы, зрачка и ануса. Вследствие пареза

или паралича глотки и языка акт глотания становится невозможным,

появляется слюнотечение, выпадает язык. Перистальтика рубца, книжки,

сычуга и кишечника не прослушиваются. Частота пульса увеличивается до

130 ударов в 1 минуту, тоны сердца ослабленные, приглушенные. Дыхание

вначале болезни учащенное, в период комы – редкое, прерывистое,

хрипящее. Температура тела чаще снижается до 350С, при атипичной форме

остается в пределах нормы. При рецидивах симптомы болезни менее

выражены, отмечают длительное залеживание – характерный признак

послеродового пареза.

Снижение уровня в сыворотке (плазме) крови общего кальция ниже

7,5 мг/100 мл (менее 1,87 ммоль/л), ионизированного кальция до 2-3 мг/100

мл (менее 0,5-0,75 ммоль/л) и менее. У больных животных отмечается

некоторое снижение в крови магния, что касается фосфора, то его

концентрация существенно не меняется, хотя и имеется тенденция к его

повышению.

Последствием послеродового пареза может быть: мастит, послеродовое

залеживание, задержание последа, метрит, кисты яичников, удлинение

сервис-периода, снижение продуктивности.

Патологические изменения не характерны и слабо выражены.

Отмечают аспирационную пневмонию, кровоподтеки в подкожной клетчатке

и мышцах. У вынужденно убитых коров обнаруживают зернистую и

жировую дистрофию печени и почек, пролиферативный гломерулонефрит,

коллоидную дистрофию щитовидной железы (наверное, и паращитовидных

желез) и другие изменения.

Диагностические критерии. Характерные перечисленные выше

клинические признаки (потеря чувствительности кожи, утрата рефлексов,

парез мышц, нарушение приема корма, глотания и атония преджелудков),

коматозное состояние. Патогноманичным признаком является резкое

снижение в крови общего и ионизированного кальция. Снижение

концентрации в крови паратгормона, 25-гидроксихолекальциферола (25-

(ОН)Д3) и 1,25- дигидроксихолекальциферола (1,25-(ОН)2Д3).

Послеродовая гипокальциемия имеет некоторое сходство с

послеродовым залеживанием, связанным с гипофосфатемией, при которой

рефлексы чувствительности сохранены, в крови резко снижено содержание

фосфора (ниже 4 мг/100 мл), нет резкого снижения кальция. Остро

протекающий кетоз, при котором возможное коматозное состояние

сопровождается высокой концентрацией в крови, моче и молоке кетоновых

тел. При коматозном состоянии, вызванном острой токсической дистрофией

печени, сохранены кожная чувствительность и рефлексы, нет

гипокальциемии.

Лечение. Направлено, прежде всего, на коррекцию гомеостаза кальция

и магния, повышение их концентрации в крови до нормального уровня. Это

достигается парентеральным введением солей кальция, магния и препарата

оксидевита.

Оксидевит –1,α-оксихолекальциферол – синтетический аналог

активной формы природного метаболита Д3 – 1,25-(ОН)2Д3. Оксидевит

регулирует обмен кальция и фосфора, стимулирует всасывание кальция и

фосфора в кишечнике, их реабсорбцию в почках, обладает антирахической

активностью более высокой, чем у витамина Д. Подобно витамину Д,

оксидевит в дозах, превышающих физиологическую потребность, может

оказать токсическое действие. Препарат токсичнее витамина Д, но в отличие

от него не комулирует в организме. В медицине назначают при заболеваниях

и состояниях, сопровождающихся различными остеопатиями, требующими

коррекцию фосфорно-кальциевого обмена (рахит, остеодистрофия,

гипопаратиреоз). Применяют внутрь в очень малых дозах. Выпускают в

форме капсул по 0,001 мг (темно-желтого цвета); 0,0005 мг (коричневого

цвета); 0,00025 (красного цвета). Срок хранения в защищенном от света

месте при температуре +100С 2 года.

Учитывая биологическое действие оксидевита нами (И.П.Кондрахин,

Н.А.Богословский, А.А.Терликбаев) предложен способ лечения и

профилактики послеродовой гипокальциемии коров с его использованием

[50]. Для лечения послеродового пареза у коров оксидевит вводили

внутривенно в дозе 1000 мкг в сочетании с внутривенным введением 400 мл

10% раствора кальция хлорида, 400 мл 20% раствора глюкозы,

внутримышечной инъекцией 40 мл 25% раствора магния сульфата и

подкожно 10-20 мл 20% раствора кофеина-бензоата натрия (И.П.Кондрахин,

А.А.Терликбаев, 1989). Ранее предложенный нами (И.П.Кондрахин), и

испытан (О.А.Мухиной) [51] следующий метод лечения послеродового

пареза у коров: внутривенно вводили 400 мл 10% раствора кальция хлорида,

400 мл 20% раствора глюкозы, внутримышечно 40 мл 25% раствора магния

сульфата и внутримышечно 2,5 млн.МЕ витамина Д2. Этот метод менее

эффективен, чем описанный выше. Витамин Д2 действует медленнее,

поэтому оксидевит заменять препаратами витамина Д2 можно только при

отсутствии активной формы витамина Д3. При первом и втором методах

лечения если животное не встает через 20-30 минут, то введение кальция

хлорида, глюкозы и кофеина-бензоата натрия повторяют через 6-8 часов.

Внутримышечную инъекцию магния сульфата и оксидевита в тех же дозах

повторяют при необходимости через 24 часа до полного выздоровления (1-3

раза).

Для лечения в качестве лекарственного препарата, содержащего

кальций и магний, внутривенно применяют камагсол, в дозе 0,5 мл/кг массы

животного. Внутривенно вводят глюкал, содержащий кальций и глюкозу в

дозе 250-750 мл на корову.

За рубежом для лечения послеродовой гипокальциемии применяют

различные патентованные препараты, содержащие 1,α-оксивитамин Д3. От

метода нагнетания воздуха в вымя, предложенного датским врачом

И.Шмидтом в конце 19 столетия, за рубежом отказались из-за частых

рецидивов у коров, появления мастита и др.

К сожалению, в странах постсоветского пространства, из-за сложности

приобретения оксидевита и других препаратов активных форм витамина Д,

ветеринарные специалисты вынуждены до сих пор прибегать к старым

методам – нагнетанию в вымя воздуха, введение в него 600-2000 мл парного

молока от здоровой коровы (метод В.С.Кирилова) и другим

малоэффективными, для высокопродуктивных коров, способом.

После исчезновения пареза мышц и только после появления

глотательных движений можно дать внутрь 200-300 г натрия сульфата или

магния сульфата, растворенных в 1-2 л воды с добавлением 10-15 г ихтиола,

10-15 мл настойки белой чемерицы и 20-30 мл молочной кислоты. В первые

2-3 дня выздоровления животным дают хорошее сено, болтушку из отрубей,

кормовую свеклу (5-10 кг в сутки), сенаж хорошего качества. На полную

норму концентратов, как принято после отела, переводят постепенно. Доение

проводят частое, но полностью молозиво не выдаивают, с тем, чтобы

уменьшить количество поступающего в молозиво кальция на образование

молозива (молока) и избежать рецидивов. Следят за тем, чтобы не допускать

появление мастита.

Профилактика. Коров в сухостойный период содержат на

полноценных рационах, включающих по питательности (энергии): сено – 30-

35%, сенаж или силос хорошего качества – 25-35%, концентратов – 25-30%,

корнеплодов – 5-6%. Возможно содержание сухостойных коров на рационах

с содержанием 50-55% сена и 40-45% концентратов. Общий уровень

кормления сухостойных коров должен соответствовать животным с уровнем

продуктивности 5,5-6,5 кг молока, а за 20 дней до отела – 10 кг молока.

Сахаро-протеиновое отношение в рационах поддерживают на уровне 0,8-1,2,

сахаро-крахмально-протеиновое отношение на уровне 1,7-2,2; содержание

клетчатки должно составлять 25-30% от сухого вещества кормов рациона.

Особое внимание обращают на уровень и соотношение кальция и фосфора в

рационах, не допускают избытка кальция, слишком широкого отношения его

к фосфору. Оптимальным соотношением кальция и фосфора в рационах

сухостойных коров считается 1,5-1,3. За 2-3 недели до отела содержание в

рационах кальция и фосфора должно быть почти поровну, 1:1, а их

абсолютное количество должно составлять не более 60-70 г

(Б.Д.Кальницкий). Придерживаются умеренного кормления сухостойных

коров, не допускают их ожирения. В хозяйствах с высоким уровнем

кормления лактирующих и сухостойных коров, наличием в стаде ожиревших

животных, сухостойных коров содержат на рационах со сниженным на 13-

23% энергетическим, протеиновым и кальциевым уровнем питания до

нормализации упитанности. Надежная профилактика послеродового пареза у

коров нами достигалась внутримышечным введением оксидевита [46, 47, 50]

за 5-7 дней до предполагаемого отела в дозе 700-800 мкг. Если в ожидаемый

срок отел не произошел, то препарат вводили повторно. Опыт проводили на

коровах, предрасположенных к послеродовому парезу. В 90-95% случаев

получали желаемый результат. Синтетические аналоги природного 1,α-25-

(ОН)2Д3 используются в зарубежной практике. Так, для профилактики

послеродового пареза коров внутримушечно применяют синтетический

аналог 1,25-диоксивитамин Д3 (1,25-(ОН)Д3), 24-фтор-1,25-диоксивитамин

Д3(24-F-1,25-(ОН)Д3) в дозах 100 мкг или 150 мкг на животное. Препараты

вводят коровам за 7 суток до предполагаемого отела. Если корова не

отелилась в ожидаемый срок, то введение 24-F-1,25-(ОН)Д3 повторяют с

интервалом 7 суток. Наибольший профилактический эффект был получен в

группе животных, которым препарат вводили в дозе 150 мкг [49].

О профилактическом действии 1,α-оксивитамина Д3 при родильном

парезе у коров сообщает O.Markusfeld (1989) [52]. Профилактическое

действие 1,α-оксивитамина Д3 (1,α-ОНД3) испытано на 794 коровах

израильской голштинской породы с 4-й и более лактаций. Препарат вводили

внутримышечно в дозе 350 мкг (фирма «Vetalpa”) на 273-275 сутки

стельности. Если в течение 72 ч. коровы не отелились, им вводили

повторную дозу 1,α-ОНД3, а если еще в течение 48 ч. отел не наступал, его

стимулировали введением 10 мг дексаметазола. Автор пришел к

заключению, что введение стельным коровам 1,α-ОНД3 по указанной схеме

снижает риск возникновения послеродового пареза, не повышая при этом

риска возникновения задержания последа, первичного метрита, смещение

сычуга и анэструса.

Поиск по сайту: