АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Тип аллергических реакций – цитотоксический

Читайте также:
  1. Биосинтез белка и нуклеиновых кислот. Матричный характер реакций биосинтеза. Генетическая информация в клетке. Гены, генетический код и его свойства
  2. Быстрота простой и сложной двигательной реакций и методика их направленного развития
  3. Виды эмоциональных реакций (эмоции) и эмоциональных состояний
  4. Занятие 23. Скорость химических реакций
  5. КИНЕТИКА ТВЕРДОФАЗНЫХ РЕАКЦИЙ
  6. Классификация аллергических реакций
  7. Лекция 10. Механизм и кинетика гетерогенных реакций
  8. ЛЕКЦИЯ 13. ОСНОВЫ КИНЕТИКИ СЛОЖНЫХ И ГЕТЕРОГЕННЫХ РЕАКЦИЙ
  9. Методы определения порядка химических реакций.
  10. Механизмы реакций
  11. Направление реакций и условие равновесия.
  12. Некоторые типы многостадийных реакций

Обусловлен взаимодействием IgM и IgG с антигеном, фиксирующимся на мембране собственных клеток. Итог взаимодействия – повреждение клеток, лизис. Повреждения могут быть вызваны:

· за счет активации комплемента

· фагоцитоз

· антиген – зависимая клеточная цитотоксичность клетками – киллерами.

УЧАСТНИКИ:

1. антиген(сама клетка приобретает аутоантигенные свойства, например под действием лекарственного препарата изменяется структура мембраны). Образование комплекса антиген + мембрана, в котором химическое вещество играет роль гаптена. На клетки могут влиять бактериальные ферменты, лизосомальные ферменты, вирусы. Антигены могут являться естественными антигенами клеточной поверхности(например при несовместимости групп крови).

2. антитела.

Пути повреждения:

· иммунологическая стадия

· патохимическая

· патофизиологическая

Ø комплемент опосредованная цитотоксичность за счет активации комплемента. На первой стадии образуются аутоантитела(IgM и IgG), соединяются Fab – фрагменты с антигенами клеток(мембран), далее комплекс антиген + антитело фиксирует комплемент, что вызывает его активацию. При активации комплемента происходит сборка мембранатакующего комплекса, что ведет к лизису клетки. В ходе активации комплемента образуются агрессивные анафилотоксины: С3а, С4а, С5а, вызывающие воспаление.

Ø В патохимическую стадию активируется комплемент

Ø В патофизиологическую стадию идет повреждение клеток

Например, трансфузионные реакции, лекарственные тромбоцитопении.

Повреждение клеток осуществляется за счет активации фагоцитоза. Антитела, связанные с антигенной клеткой, способствуют фагоцитозу. Связывание антитела Fc – рецепторами с поверхностью фагоцита активирует мембранный оксидазный комплекс, что приводит к выбросу кислородных радикалов.

В патохимическую стадию во время поглощения опсонизированных клеток фагоциты выделяют лизосомальные ферменты, которые являются медиаторами повреждения. Кислородный анионрадикал, который активирует и поддерживает клеточную антителозависимую цитотоксичность, после соединения антитела с клеткой, в области Fc – фрагмента происходят конформационные изменения и Fc – фрагмент присоединяет киллерную клетку, которая осуществляет повреждающее действие на клетки – мишени посредством выброса цитотоксина.

В гранулах содержатся сериновые протеазы: перфорин при выбросе из гранул полимеризуется в мембране клетки – мишени и образует в ней поры, через которые в клетку поступают гранулы, приводящие к запуску апоптоза.

Антигены являются клетками крови.

Например лекарственная аллергия(лейкоцитопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия):

Ø Трансфузионная реакция

Ø Гемолитическая болезнь новорожденных(разные резус - факторы)

Ø Гипотиреоз, тиреотоксикоз

Ø Миастения

Диагностика с помощью провокационных тестов.

Клетки – мишени нейтрофилы, макрофаги.

 


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.)