|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Стадии аллергической реакции 3 – его типа1. ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ. При попадании в организм растворимого антигена начинается образование антител. В образовании иммунных комплексов принимает участие широкий спектр экзо – и эндоантигенов(:* лекарственные препараты, антитоксические сыворотки, γ – глобулины, молоко, яичный белок, ингаляционные аллергены – домашняя пыль, грибы, бактериальные и вирусные антигены, антигены клеточных мембран). Наибольшую роль играют антитела IgG, IgM. Различные антитела по – разному активируют комплемент и фиксируются на фагоцитирующих клетках. 2IgG→ IgМ→ иммунный комплекс → активация комплемента. Иммунные комплексы образуются в кровотоке или местно в тканях. 2. ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ. Выделение медиаторов в процессе образования и элиминации иммунных комплексов. · После фиксации иммунных комплексов включается система комплемента: С2а – повышение проницаемости капилляров; С3а, С5а – образование анафилотоксинов С3а, С5а, С7а – активация хемотаксиса нейтрофилов С5б – индукция фактора иммобилизации эозинофилов С3б – агрегация тромбоцитов С6 – активация коагуляции С2б – активация калликреин – кининовой системы · Лизосомальные ферменты, освобождающиеся во время фагоцитоза иммунных комплексов: гидролазы(:* кислая фосфатаза, рибонуклеаза, коллагеназа, эластаза), которые ведут к гидролизу субстратов, вследствие чего повреждаются базальные мембраны, соединительные ткани. · Кинины(:* брадикинин) – нейровазоактивные полипептиды, которые вызывают спазм гладкой мускулатуры, расширяют сосуды, осуществляют хемотаксис лейкоцитов, вызывают болевые ощущения, увеличивают проницаемость микроциркуляторного русла. Все это ведет к развитию воспалительной реакции. Гистамин, серотонин играют незначительную роль в аллергических реакциях 3 – его типа. · Активные формы кислорода(супероксиданион, гидроксильный радикал, перекись) 3. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ. Патогенное действие медиаторов на клетки и ткани. Преимущественное отложение иммунных комплексов там, где повышена проницаемость сосудов, чаще в почках. Это приводит к развитию воспаления с альтерацией, экссудацией, пролиферацией, что приводит к гломерулонефритам. В легких процесс ведет к альвеолитам, в коже – дерматиты. В выраженных случаях воспаление может принимать альтерирующий характер(язвы, геморрагии, тромбозы). В процессе иммунные комплексы изменяют клеточный состав в очаге: 1. нейтрофилы выделяют лизосомальные ферменты и факторы хемотаксиса макрофагов 2. макрофаги фагоцитируют 3. пролиферация клеточных элементов Примеры: гломерулонефрит, экзогенный аллергический альвеолит, инфекционный эндокардит, системная красная волчанка, лекарственная и пищевая аллергии. При значительной активации системы комплемента может развиться анафилактический шок или сывороточная болезнь. Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.) |