Симптомы и диагностические критерии цирроза печени

I. Начальная стадия (стадия паренхиматозно-сосудистой компенсации).

1.Умеренные боли в области печени и в эпигастрии, усиливающиеся после еды, физической нагрузки, горечь во рту, вздутие живота.

2.Общее состояние удовлетворительное, кардинальный симптом - гепатомегалия, первоначально равномерно увеличиваются обе доли печени, в дальнейшем преимущественно левая доля при нормальных или уменьшенных размерах правой, печень плотная, поверхность неровная. Возможно увеличение селезенки.

3.Общий анализ крови и БАК без существенных изменений, функциональные пробы печени не изменены или изменены незначительно.

4.Ультразвуковое сканирование печени: гепатомегалия, диффузный характер изменений (акустическая неоднородность), нарушение дыхательных изменений просвета портальной вены, увеличение селезенки.

5.Радиоизотопное сканирование: увеличение печени, диффузный характер изменений, накопление изотопа селезенкой.

II. Развернутая стадия с проявлениями начальной паренхиматозной и портальной декомпенсации.

1.Общая слабость, утомляемость, боли в правом подреберье и эпигастрии, тошнота, рвота, выраженный метеоризм, горечь и сухость во рту, снижение аппетита, похудание, кровотечения из десен, носа, кожный зуд, головные боли, половая слабость (у мужчин), расстройства менструального цикла (у женщин).

2.Желтуха, похудание и атрофия скелетной мускулатуры, повышение температуры тела в периоде обострения, гинекомастия и атрофия половых органов (у мужчин), уменьшение выраженности вторичных половых признаков, пальмарная эритема, "лакированный" язык, карминово-красная окраска губ, телеангиэктазии в виде звездочек на коже туловища; печень увеличенная, плотная, часто неровная, край закругленный, увеличена селезенка.

3.Рентгеноскопия пищевода: варикозное расширение вен в верхней трети желудка.

4.Ультразвуковое сканирование печени: гепатомегалия, диффузный характер поражения, расширение просвета ветвей портальной вены, увеличение селезенки.

5.Радиоизотопное сканирование печени: гепатомегалия, диффузный характер поражения, накопление изотопа в селезенке, спленомегалия.

6.Общий анализ крови: признаки умеренной анемии, начальные признаки гиперспленизма - умеренная лейкопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

7.БАК: повышение содержания билирубина в 2,5 раза, АлАТ - в 5 раз по сравнению с нормой, тимоловой пробы до 10 ед, снижение уровня альбуминов до 40 %, сулемовой пробы до 1,4 мл.

III. Стадия выраженной паренхиматозной и портальной декомпенсации:

1.Клиническая симптоматика та же, что и во II стадии, но более выражена. Характерны выраженная желтуха, часто с холестатическим компонентом, тяжелый геморрагический синдром (носовые кровотечения, пурпура, распространенные спонтанные или постинъекционные экхимозы), печеночная энцефалопатия (головные боли, снижение памяти, нарушение сна, зрительные и слуховые галлюцинации).

2.Выраженные отеки, асцит, расширение подкожных вен передней брюшной стенки, нередко правосторонний плевральный выпот, пупочная грыжа, кровоточащий геморрой; часто кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, развитие системной портокавальной энцефалопатии.

3.Возможно прогрессирующее уменьшение размеров печени.

4.Общий анализ крови: признаки анемии, лейкопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

5.Общий анализ мочи: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

6.БАК: уменьшение содержания общего белка (менее 65 г/л), альбумина (менее 30 г/л), холестерина (менее 2,9 мкмоль/л), протромбина (ниже 60%), увеличение АлАТ в 5 раз, уровня билирубина в 3 и более раз, тимоловая проба больше 10 ед.

7.Ультразвуковое сканирование печени: гепатоспленомегалия, диффузный характер поражения, асцит, резкое расширение портальной вены, отсутствие дыхательных колебаний просвета портальной вены.

8.Радиоизотопное сканирование печени: гепатомегалия, диффузный характер поражения, интенсивное накопление изотопа селезенкой.

9. ФГДС и рентгеноскопия желудка: варикозные расширения вен пищевода и желудка.

Цирроз печени: лечение, профилактика и лечение осложнений. Показания к госпитализации больных циррозом печени. Вопросы диспансерного наблюдения, экспертиза временной и стойкой нетрудоспособности.

Лечебно-профилактические мероприятия у больных циррозом печени начинаются с вторичной профилактики.

Каждый больной, страдающий циррозом печени, нуждается:
1) в защитных мерах, предупреждающих заражение вирусным гепатитом. Заболевание острым вирусным гепатитом В больного циррозом печени невирусной этиологии приводит, по нашим данным, к смерти 50—60% больных в течение года с момента развития острого вирусного гепатита В;
2) в категорическом исключении алкоголя;
3) в защите от гепатотоксических лекарств. Прием этих лекарств допустим лишь по жизненным показаниям.

Реализация этих трех мероприятий оказывает отчетливое влияние на продление продолжительности жизни больных малоактивными и неактивными формами цирроза печени, которые охватывают около 80% всех больных распространенными формами цирроза печени.

Этиотропная терапия для большинства форм цирроза печени пока отсутствует.
При вирусных циррозах антивирусная терапия (см. Хронический активный гепатит) из-за малой эффективности и значительных побочных реакций широкого распространения не получила.

При алкогольных циррозах прекращение употребления алкоголя за исключением терминальных стадий заболевания дает исключительно благоприятный терапевтический эффект. Однако добиться абстиненции у лиц, страдающих алкоголизмом, чрезвычайно трудно. Беседу с больным о запрещении употребления алкоголя мы рекомендуем проводить обязательно в присутствии жены и (или) взрослых детей больного. Для придания беседе максимальной значимости лучше проводить ее в виде консилиума, в котором участвует лечащий врач и заведующий отделением стационара или поликлиники. Больному следует сказать, что продолжение употребления алкоголя в любом виде и количестве неумолимо приведет к прогрессированию болезни и смерти. Обычно такая жесткая формулировка производит на родственников однозначное впечатление. На больного, к сожалению, она может оказывать различное воздействие. Многие из них убеждены, что врачи занимаются безосновательным запугиванием. Тем не менее примерно 20% мужчин, страдающих алкогольным циррозом печени, прекращают употреблять алкогольные напитки, около 30% сокращают их употребление. У женщин добиться абстиненции удается значительно реже.

Лекарственные циррозы (связанные с употреблением допегита, тубазида, метотрексата и др.) после прекращения употребления лекарств обычно снижаются в своей активности в ближайшие 2—9 мес.

Диета. Вне выраженных обострений и тяжелых состояний обычно рекомендуется рациональное питание с ограничением острых приправ. Из-за опасности последствий пептического эзофагита нежелательна обильная еда перед сном. Рекомендуется ограничение поваренной соли до 2 г. При нарушении кишечного пищеварения, связанного с недостатком желчных кислот и сопутствующей внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, назначают фестал и панзинорм.

При алкогольных циррозах печени нередко развивается дефицит витаминов группы В. Этим больным назначают до 100 мг тиамина, 30 мг пиридоксина и 1 мг фолиевой кислоты в день.
При упорном холестазе и дефиците жирорастворимых витаминов вводят раствор витамина А — ретинол (100 000 ЕД), раствор витамина D — эргокальциферол (100 000 ЕД), раствор витамина Е — токоферол (100 мг), раствор витамина К — викасол (5 мг) и препараты кальция в средних дозах 3 раза в день во время еды (например, лактат кальция по 0,5 г 3 раза в день).

Медикаментозное лечение. Больным высокоактивными формами цирроза печени обычно назначают ту же терапию, что и больным ХАГ. Значительно реже применяют азатиоприн из-за его прямого гепатотоксического эффекта. Применение гепатопротекторов (эссенциале, силимарин, катерген и др.) основано на тех же принципах, что и при хронических гепатитах.

У больных ПБЦ печени кортикостероиды применяют с особой осторожностью из-за вероятности развития остеопороза. Поэтому чаще, чем при распространенных формах цирроза печени, используют пеницилламин, азатиоприн и колхицин. Эти препараты нередко дают побочные эффекты: нарушения кроветворения, поражение почек и нервной системы. В связи с упорным зудом применяют холестирамин, активированный уголь (гемосорбент). Иногда некоторый эффект дает плазмаферез. Медикаментозная коррекция витаминной недостаточности, а также дефицита кальция приведена выше.
При неэффективности медикаментозного лечения возникают показания к пересадке печени. Обычно этот вопрос возникает при стабильной гипербилирубинемии выше 100 мкмоль/л и гипоальбуминемии (ниже 20 г/л).

Патогенетическая терапия гемохроматоза направлена на ликвидацию накопления железа в тканях. Лечение проводится с помощью кровопусканий. Обычно начинают с 500 мл 1 раз в неделю и продолжают далее один раз в 1—2 нед. в течение длительного времени и под контролем Уровня гемоглобина и железа сыворотки крови. Отчетливого и стабильного снижения уровня железа сыворотки крови удается добиться лишь спустя 4—24 мес. от начала лечения кровопусканиями. В результате проведенного лечения уменьшаются пигментация кожи и гепатоспленомегалия, улучшаются функциональные показатели печени и сердца. Заметно возрастает средняя продолжительность жизни. В качестве поддерживающей терапии проводят кровопускания 1 раз в 3 мес. При невозможности кровопусканий (анемия) для лечения используют дефероксамин (десферал). Начальные Дозы: 5 мл 10% раствора внутримышечно 2 раза в день. При наблюдении за этими больными необходимо внимательно следить за возможностью нового накопления железа. К наиболее надежным методам исследования L. Powell и К. Isselbacher относят определение насыщения железом трансферрина и выделения железа с мочой в десфералевой пробе. Накопление железа является показанием к возобновлению терапии кровопусканием, правда, различной продолжительности.

Генетическая обусловленность идиопатического гемохроматоза требует обследования ближайших родственников больного. Желательно определять у лиц обоего пола старше 10 лет содержание железа, процент насыщения трансферрина и уровень ферритина сыворотки крови. Если хотя бы один из этих тестов оказывается патологически измененным, проводят десфералевый тест и пункцию печени. В случае установления нарушения обмена железа проводится лечение, которое позволяет избежать развития клинически выраженных форм заболевания.

Лечение больных гепатоцеребралъной дистрофией обычно проводят пеницилламином. Наиболее широко используют купренил и металкаптазу, в капсулах которых содержится 0,15 г пеницилламина. Лечение проводят длительно с постепенным увеличением дозы препарата до достижения клинического эффекта. Начинают обычно курс лечения с одной капсулы в день сразу после еды, через неделю добавляют еще одну капсулу в день, далее каждые последующие 2 нед. добавляют по 1 капсуле до достижения терапевтического эффекта. В течение 1 года лечения суточная доза колеблется от 4 до 12 капсул, т. е. от 0,6 до 1,8 г препарата. В дальнейшем постепенно снижают дозу до поддерживающей — 3—5 капсул (450—750 мг/сут). Проводя лечение по такой схеме у 36 больных, наблюдали положительный эффект у 1/3 больных. Можно рекомендовать с целью улучшения элиминации меди прием внутрь аскорбиновой кислоты в дозе 0,3—1 г. В качестве дополнительных средств используют триентин (куприд) и препараты цинка. Предложены прогностические индексы, включающие результаты исследований сывороточного альбумина, АлАТ и протромбииового индекса.

Лечение осложнений цирроза печени. Для рационального лечения больного с печеночной энцефалопатией необходимо знать рН сыворотки крови и концентрацию электролитов (калия, магния, натрия и др.).

В относительно глубокой коме из пищевого рациона белок исключают полностью. По мере ослабления энцефалопатии белок добавляют по 10—20 г в день и с учетом реакции больного доводят до 60 г в день, а энергетическую ценность до 1500 ккал/сут. Если коматозные эпизоды бывали в прошлом (например, после переедания белковой пищи или после легких пищевых интоксикаций) и реакция больного на расширение диеты известна, то либерализацию питания можно проводить быстрее.

В качестве базового лечения рассматривается внутривенное капельное введение раствора Рингера в количестве 500—700 мл с добавлением (при выявленном дефиците) сульфата магния.
Лактулезу (искусственный дисахарид, мешающий всасыванию аммиака) вводят через зонд или дают внутрь в дозе 15 г каждый час на протяжении 4—6 ч, чтобы вызвать повторный стул. Суточная доза 70—110 г. При относительно глубокой коме вводят водные растворы лактулезы через зонд постепенно маленькими порциями.

В качестве основного средства, подавляющего рост патогенной микрофлоры, применяют плохо всасывающиеся антибиотики широкого спектра действия (неомицин до 4 г в день или канамицин до 2 г в день внутрь). С целью уменьшения всасывания токсических продуктов из толстой кишки в первый день лечения применяют сифонные клизмы, затем ежедневно до восстановления сознания очистительные клизмы.

Различно оцениваются препараты, связывающие аммиак. У ряда больных мы наблюдали положительный эффект от внутривенного капельного применения орницетила в дозе 4—8 г/сут. Этот препарат обычно растворяют в 5% растворе глюкозы. Попытки использования левадопы и бромкриптина пока обнадеживающих результатов не дали. У некоторых больных с гепатогенной энцефалопатией флумазенил (антагонист бензодиазепина) давал положительный эффект.
С целью борьбы с энцефалопатией испытывают также аминокислоты с разветвленной цепью. Применяя препарат гепатамин, внутривенно вводят до 80—120 г аминокислот в день.

Таким образом, у больных энцефалопатией наиболее эффективно применение неомицина или канамицина внутрь, сифонных клизм, а также внутривенное введение электролитов, содержание которых в сыворотке крови снижено (калий, натрий, магний и др.).

При появлении асцита рекомендуется проводить малый парацентез с диагностической целью. Подобная точка зрения вызывает возражение у отдельных исследователей, однако большинство специалистов ее принимают. Особенно необходим диагностический парацентез у больных с асцитом, у которых появились боль в животе и трудно объяснимая лихорадка — достаточные основания для поисков возможного спонтанного бактериального перитонита. То же необходимо при развитии осложненного асцита, в пользу которого свидетельствуют боль в животе, анорексия, большие размеры асцита, гидроторакс, пупочная и паховая грыжи, подъем диафрагмы, способствующий возникновению заболеваний легких, и др. Близка к осложненному асциту симптоматика напряженного асцита, при котором, кроме перечисленных выше признаков, отмечаются напряженный живот очень больших размеров, упорная довольно интенсивная боль в животе. Как при осложненном, так и при напряженном асците пункцию выполняют не только с диагностической, но и с лечебной целью, обычно извлекается 2—4 л асцитической жидкости. Повторных эвакуации многие врачи избегают.

Асциты средних размеров (увеличение массы тела не более 5 кг) обычно начинают лечить ограничением движения (полупостельный режим) и поваренной соли (до 500 мг, или 22 мэкв в день). Жидкость временно ограничивают до 1000—1200 мл/сут.

Если эти мероприятия неэффективны, применяют антиальдостероновые препараты (верошпирон, альдактоп) по 50 мг (т. е. по 2 таблетки 2 раза в день). У больных с большими асцитами эти дозы недостаточны. В этих случаях каждый 3-й или 4-й день количество вводимого препарата повышают на 50—100 мг, достигая суточной дозы 300 мг (12 таблеток). При таком лечении тщательно контролируют диурез и массу тела. Положительный диурез не должен превышать 500—600 мл, т. е. больной не должен терять в день более 500—600 г. Потеря 1,5 кг массы тела и более в день нередко приводит к тяжелым электролитным нарушениям, которые могут способствовать развитию энцефалопатии.
У больных с осложненным или напряженным асцитом такая рациональная система лечения, к сожалению, часто неприемлема. Приходится сразу начинать с 225 мг препарата в день (по 3 таблетки, 3 раза). Если в течение 3—4 дней положительного диуреза достигнуть не удается, то добавляют 75 мг (3 таблетки) препарата; если и при этом положительного эффекта нет, то через 3 дня добавляют еще 75 мг, таким образом суммарная суточная доза доводится до 375 мг (15 таблеток).

При напряженном асците больному одновременно ежедневно или через день вводят 40—80 мг фуросемида. С момента достижения положительного диуреза дозу фуросемида уменьшают до 40 мг 1 раз в 3—6 дней.

У больных с осложненным или напряженным асцитом желательно вводить 100 мл 10% раствора альбумина (медленно в вену) и 100 мл 20% раствора маннитола. Эти введения следует повторять каждый 2—3-й день.

В последние годы вновь появляются сторонники лечения асцита парацентезом. При этом на каждый литр выпущенной асцитической жидкости вводят внутривенно 6—7 г альбумина.
При лечении спонтанного бактериального перитонита основным средством обычно является канамицин (по 0,5—0,75 г 4 раза в сутки внутрь в течение 10—14 дней). При лечении учитывается ото- и нефротоксичность препарата. В качестве другого антибактериального средства применяют также ампициллин по I—1,5 г 4 раза в сутки. Курс лечения той же продолжительности.
При особо тяжелых формах заболевания рекомендуется применение препаратов из группы цефалоспоринов 2—3-го поколения. Чаще их применяют внутривенно по 2 г через каждые 6 ч в течение 14 дней.

Эффективность лечения определяется по исчезновению симптомов болезни, а также по прекращению роста микробной флоры в асцитической жидкости.

При остром кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода необходимы срочная госпитализация в хирургический стационар, голод, введение сосудосуживающих средств (вазопрессин, соматоста-тин и др.), остановка кровотечения с помощью механической баллонной тампонады или эндоскопической склеротерапии (паравазального или интравазального введения склерозантов). При компенсированном циррозе проводят диспансерное наблюдение за больными (не реже 2 раз в год), показаны диета № 5, регулярное 4-5-разовое питание, ограничение физических нагрузок (особенно при портальной гипертензии), прием полиферментных препа- ратов (креон, панцитрат, мезим форте и др.) курсами по 2-3 нед. Запрещаются алкогольные напитки. При портальном циррозе со значительным варикозным расширением вен пищевода или упорным, не поддающимся лечению асцитом с целью разгрузки портальной системы профилактически накладывают хирургическим путем портокавальный или спленоренальный анастомоз (или производят другие типы операций). Больные циррозом печени ограниченно трудоспособны или нетрудоспособны и нуждаются в переводе на инвалидность.
Исходы заболевания. При многолетних наблюдениях за группой больных циррозом печени в 516 человек, прослеженных до смерти, у 302 причина смерти была непосредственно связана с циррозом печени. Сюда входят больные, умершие от печеночной недостаточности, от гепатоцеллюлярной карциномы, от кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и др.

В последнее десятилетие возрастает доля больных, умирающих от сопутствующих заболеваний. Этот факт косвенно свидетельствует об определенной эффективности лечебно-оздоровительных мероприятий, проводимых больным циррозом печени, а также лечения осложнений заболевания. Эффективность лечебно-оздоровительных мероприятий подтверждается результатами разных исследователей. Прогноз у больного циррозом печени определяется преимущественно активностью цирротического процесса, массой функционирующей паренхимы печени и развитием осложнений. Для установления прогноза предложен ряд систем. Одной из наиболее распространенных является система критериев Чайльд — Турко (1964), приведенная в таблице.

Поиск по сайту: