Хронический панкреатит: лабораторно-инструментальная диагностика. Лечение. Осложнения и их профилактика. Диспансерное наблюдение, экспертиза трудоспособности

Опорные диагностические признаки:

· Боли в подложечной области и в левом подреберье опоясывающего характера в связи с погрешностью в диете;

· Обильная рвота, не облегчающая состояния;

· Неустойчивый мазеобразный стул;

· Локальная болезненность в области проекции поджелудочной железы;

· Повышение активности амилазы в крови и моче;

· Расширение петли двенадцати перстной кишки при гипотонической дуоденографии;

· Кальцификация поджелудочной железы;

· Структурные изменения поджелудочной железы, кисты, конкременты, очаговые образования при ультрасонографии.

Объективные симптомы панкреатита:

1.Болезненность при пальпации по Гротту и Мейо-Робсону в проекции поджелудочной железы (при поражении головки в точке Дежардена и зоне Шоффара, при поражении хвоста - в точке и зоне Мейо-Робсона, при поражении тела - в зоне Губергрица-Скульского - по линии соединяющей головку и хвост).

2.Болезненность в точке Дежардена (панкретической точке) в 4-6 см от пупка по линии, соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной.

3.Болезненность в зоне Шоффара (проекция головки поджелудочной железы (ПЖ).

4.Болезненность в точке Мейо-Робсона (точка хвоста ПЖ) - граница средней и наружной трети участка линии, соединяющей пупок с левой рёберной дугой при продолжении её в левую подмышечную область.

5.Болезненность в зоне Мейо-Робсона (левый рёберно-позвоночный угол).

6.Симптом Гротта - гипо- и атрофия подкожно-жировой клетчатки слева от пупка в проекции ПЖ.

7.Положительный левосторонний френикус симптом (симптом Мюсси-Георгиевского).

8.Положительный симптом Воскресенского - отсутствие пульсации брюшной аорты в проекции ПЖ.

9.Симптом Тужилина - наличие багрового (тёмно-бардового) цвета геморрагических капелек размерами от 1-2 до 4 мм, представляющих собой своеобразные ангиомы, как следствие протеолиза при обострении хронического панкреатита (ХП).

10. Болезненность в зоне Кача - в проекции поперечных отростков позвонков справа ТIХ-ТХI, а слева - в области ТVIII-ТIX.

Лабораторные данные:

1.Общий анализ крови: увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево при обострении.

2.Общий анализ мочи: наличие билирубина, отсутствие уробилина при псевдотуморозном (желтушном) варианте, повышение а-амилазы при обострении, снижение - при склерозирующей форме с нарушением внешнесекреторной функции.

3.БАК: при обострении - увеличение содержания а-амилазы, липазы, трипсина, Y-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, билирубина за счет конъюгированной фракции при желтушной форме; глюкозы при нарушении инкреторной функции (склерозирующая форма); при длительном течении склерозирующей формы - снижение уровня альбумина.

4.Исследование внешнесекреторной функции поджелудочной железы: а) определение ферментов (липазы, а-амилазы, трипсина), бикарбонатной щелочности в дуоденальном содержимом до и после введения в двенадцатиперстную кищку 30 мл 0,5 % раствора соляной кислоты, собирают 6 порций через каждые 10 мин; в норме после введения соляной кислоты в первых двух порциях сока концентрация ферментов снижается, с 3-4-й порции повышается, в 6-й - достигает исходной или даже превышает ее, при хроническом панкреатите с внешнесекреторной недостаточностью выраженное снижение ферментов в бикарбонатной щелочности во всех порциях; б) прозериновый тест: определение содержания а-амилазы в моче до введения 1 мл 0,06 % раствора прозерина и через каждые 0,5 ч в течение двух часов после введения. Уровень а-амилазы мочи после введения прозерина повышается в 1,6-1,8 раза и через 2 ч возвращается к исходному. При хроническом панкреатите легкой и средней степени исходный уровень а-амилазы в норме, после введения прозерина повышается более чем в 2 раза и через 2 ч к норме не приходит. При обострении рецидивирующей формы исходная концентрация а-амилазы выше нормы, после введения прозерина повышается еще больше и через 2 ч к норме не возвращается. При склерозирующей форме исходный уровень а-амилазы ниже нормы и после стимуляции не повышается.

5.Исследование инкреторной функции поджелудочной железы - тест на толерантность к глюкозе: толерантность снижена при длительном течении заболевания, особенно при склерозирующем варианте.

6.Копроцитограмма (при выраженной внешнесекреторной недостаточности): мазеподобная консистенция; непереваренная клетчатка; креаторея; стеаторея; амилорея.

Инструментальные исследования:

· Рентгенологическое исследование (в условиях искусственной гипотонии): наличие обызвествления железы; при резком увеличении головки - развернутость дуги или стенозирование двенадцатиперстной кишки; при рубцевании железы - втяжение сосочка двенадцатиперстной кишки; при дуоденографии под компрессией возможен рефлюкс контрастного вещества в проток поджелудочной железы.

· Ретроградная холедохопанкреотография выявляет расширение вирзунгова протока.

· Эхосканирование поджелудочной железы: увеличение или уменьшение размеров поджелудочной железы (склерозирующая форма), кальциноз железы, камни в вирзунговом протоке, расширение протока и его ветвей; акустическая неоднородность железы.

· Радиоизотопное сканирование поджелудочной железы: увеличение или уменьшение ее размеров, диффузное неравномерное накопление изотопа.

Программа обследования:

1.Общий анализ крови, мочи, кала.

2.БАК: общий белок и его фракции, билирубин, трансаминазы, альдолаза, щелочная фосфатаза, Y-глютамилтранспептидаза, а-амилаза, липаза, трипсин, сиаловые кислоты, фибрин, серомукоид, глюкоза.

3.Копроцитограмма.

4.Анализ мочи на а-амилазу.

5.Определение ферментов (а-амилазы, липазы, трипсина) и бикарбонатной щелочности в дуоденальном соке до и после введения соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку.

6.Прозериновый тест.

7.Дуоденорентгенография в условиях искусственной гипотонии.

8.Ретроградная холедохопанкреатография (при псевдоопухолевой, желтушной форме).

9.Эхосканирование поджелудочной железы.

10. Радиоизотопное сканирование поджелудочной железы.

Примеры формулировки диагноза:

1.Хронический панкреатит, рецидивирующая форма, средней тяжести, фаза обострения, осложненный кистами поджелудочной железы.

2.Хронический панкреатит, болевая форма, средней тяжести, фаза затухающего обострения; инсулинозависимый сахарный диабет средней тяжести.

Лабораторная диагностика. У большинства больных хроническим панкреатитом общий анализ крови как в период ремиссии, так и в момент обострения забо­левания оказывается неизмененным. Опреде­ле­ние α–амилазы сохраняет важное значение в распознавании обострений хронического панкреатита. Ос­нов­ными методами, используемыми для диагностики внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, являются копрологическое исследование, прямые тесты внешнесекреторной функции (секретин–панкреозиминовый или секретин–церулеиновый, ЛУНДТ–тест и его модификации), косвенные тесты внешнесекреторной функции, не требующие дуоденальной интубации (ПАБК–тест или бентираминовый тест, сывороточный иммунореактивный трипсин, тест с фекальной эластазой–1).
Современные методы инструментальной диагностики позволяют определять изменения размеров поджелудочной железы, неровность контура, понижение и повышение ее эхогенности, псевдокисты (УЗИ, КТГ), признаки увеличения головки (гипотоническая дуоденография), кальцинаты, дискинезию двенадцатиперстной кишки или дуоденостаз (рентгенография), различные изменения в протоковой системе (холецистохолангиография, ЭХПГР, вирсунгография) и в сосудистой системе поджелудочной железы (селективная ангиография) [3,5].
Состояния, при которых необходима дифференциальная диагностика хронического пан­креатита, представлены в таблице

§ Основные принципы консервативного лечения х ронического панкреатита следующие:

§ Снятие боли;

§ Обеспечение функционального покоя поджелудочной железы;

§ Уменьшение ее секреторной активности;

§ Коррекция экскреторной (пищеварительной) недостаточности;

§ Коррекция углеводного обмена;

§ Коррекция синдромов нарушенного пищеварения и всасывания.

Снятие боли является наиболее важной задачей в лечении больных ХП, что достигается:

§ Исключением алкоголя и курения, назначением ненаркотических анальгетиков и спазмолитиков;

§ Лечебным питанием - диетой с низким содержанием жира (при обострении процесса тяжелой степени назначаются голод на 3-5 дней, парентеральное питание);

§ Приемом полиферментных препаратов в оптимальной дозе + ингибиторов соляной кислоты.

1. Традиционное питание больных при обострении хронического

панкреатита

Основные принципы диетотерапии больных ХП в период обострения:

1. Голод и нутритивная поддержка в период выраженных клинических и метаболических признаков аутолитического процесса в ПЖ.

2. Переход к полноценному питанию по возможности в кратчайшие сроки, особенно это касается квоты белка.

3. Постепенное включение блюд и продуктов в пищевой рацион при расширении диеты.

4. Постепенное увеличение объема вводимой пищи и калорийности рациона при расширении диеты.

5. Максимальное механическое и химическое щажение ПЖ и других органов проксимального отдела пищеварительного тракта.

Основной алгоритм диетотерапии:

o В первые 1-2 дня от начала обострения ХП назначают голод.

o При отсутствии рвоты и признаков гастро- и дуоденостаза разрешается только прием жидкости в количестве 1,0-1,5 литра в сутки (по 200 мл - 5-6 раз). Назначают щелочную минеральную воду комнатной температуры без газа, отвар шиповника (1-2 стакана), некрепкий чай.

o На фоне проводимой терапии по мере улучшения общего состояния (обычно на 2-3-й день от начала обострения) можно приступить к осуществлению перевода больного сначала на ограниченное, а затем и на полноценное пероральное питание. При этом остаются в силе основные принципы диетотерапии больных ХП - диета должна быть механически и химически щадящей, малокалорийной и содержащей физиологическую норму белка (с включением 30% белка животного происхождения).

Так как жидкая пища и углеводы в наименьшей степени стимулируют панкреатическую и желудочную секрецию, пероральное питание начинают со слизистых супов, жидких протертых молочных каш, овощных пюре и киселей из фруктового сока. При расширении диеты строго соблюдается принцип постепенности как в отношении увеличения объема и калорийности рациона, так и в отношении включения в него отдельных блюд и пищевых продуктов. Необходимо принимать во внимание возможные отрицательные эффекты на течение заболевания длительного редуцированного питания, а, следовательно, перевод больных на полноценный пищевой рацион должен осуществляться в кратчайшие, по возможности, сроки, особенно это касается белковой части рациона, так как достаточное количество белка необходимо для обеспечения синтеза ингибиторов панкреатических ферментов. Всю пищу готовят в вареном виде, на пару, жидкой или полужидкой консистенции. Режим питания дробный (5-6 раз в сутки).

Перечень рекомендуемых продуктов и блюд: сухари, супы слизистые из различных круп, мясо и рыба нежирных сортов, яйцо всмятку, паровой омлет, молоко только в блюдах, творог свежеприготовленный некислый, паровые пудинги. Несоленое сливочное масло можно добавлять в готовые блюда, овощи в виде пюре, яблоки в печеном виде, исключаются антоновские. Разрешаются протертые компоты из сухих и свежих фруктов, кисели, желе, мусс на ксилите, сорбите; чай некрепкий, минеральная вода, отвар шиповника.

Подобную диету больным необходимо назначать еще 3-4 дня. Затем можно перевести больного на механически щадящий вариант диеты на 3-8 недель. А затем при стойкой ремиссии разрешить вариант диеты без механического щажения.

2. Традиционное питание больных хроническим панкреатитом в периоде ремиссии

Основным средством стабилизации течения ХП в период ремиссии является тщательное соблюдение диетического режима. Диета в стадии ремиссии должна содержать повышенное количество белка - 120-140 г/сутки, 60% белка должно быть животного происхождения. Рекомендуется пониженное количество жиров (60-80 г/сутки), причем количество жира должно быть равномерно распределено на все приемы пищи в течение дня. Жиры в чистом виде из рациона исключаются вовсе. Рацион должен содержать около 350г углеводов в сутки, главным образом за счет простых легкоусвояемых. Общий калораж должен составлять 2500-2800 ккал/сутки. Также ограничивается в рационе поваренная соль (до 6 г в сутки).

Даже при значительном улучшении состояния здоровья и кажущемся благополучии не следует допускать резких нарушений ни со стороны качественного содержания диеты, ни со стороны режима питания. Диета больных в этом периоде включает в основном те же продукты, что и при обострении, только блюда могут быть менее щадящими: протертые супы заменяют обычными вегетарианскими, каши могут быть более густыми, рассыпчатыми, включаются макаронные изделия, растительная клетчатка в сыром виде (овощи и фрукты), могут включаться мягкие неострые сыры, докторская колбаса, отварное мясо кусками, печеная рыба. Пищу готовят в протертом виде, на пару или запекают в духовке.

Режим питания дробный (5-6 раз вдень), приемы пищи рекомендуются небольшими по объему порциями. Обязательным дополнением этому принципу является медленная еда и тщательное пережевывание пищи. Температура горячих блюд рекомендуется не выше 57-62°С, холодных - не ниже 15-17°С.

Нутритивная поддержка

Нутритивная поддержка - процесс обеспечения полноценного питания с помощью ряда методов, отличных от обычного приема пищи.

Основные цели нутритивной поддержки:

1. Обеспечение организма субстратами - донаторами энергии (углеводы и липиды) и пластического материала (аминокислоты).

2. Поддержание активной белковой массы.

3. Восстановление имеющихся потерь.

4. Коррекция гиперметаболических (катаболиче-ских) расстройств.

Рекомендуются ежедневные внутривенные инфузии аминокислотных растворов в объеме до 1,0 л в сутки; концентрированные растворы глюкозы с инсулином и электролитами от 1,5 до 2,0 л в сутки; жировые эмульсии от 0,5 до 1,0 л в сутки.

Однако путем назначения только парентерального питания добиться компенсации катаболиче-ских потерь организма полностью не удается. У больных с тяжелым обострением ХП при длительном полном парентеральном питании отмечается бактериальная транслокация через атрофированную стенку тонкой кишки, угрожая тяжелыми гнойными и септическими осложнениями. Энтеральное зондовое питание более физиологично, способствует нормальному функционированию тонкой кишки, предотвращает атрофию ворсинок тонкокишечного эпителия, увеличивает кровообращение в мезентериальных сосудах и создает функциональный покой для ПЖ. Существуют указания, что при использовании методики энтерального зондового питания отмечается более быстрая редукция клинико-лабораторных маркеров обострения ХП с сокращением средних сроков стационарного лечения и реже возникает необходимость в оперативных вмешательствах при некротических формах панкреатитов, чем при применении полного парентерального питания. Кроме того, энтеральное зондовое питание менее дорогостоящее, чем парентеральное.

Наиболее оправданно начинать энтеральное зондовое питание с соленого энтерального раствора в объеме 0,5-1,0 л в сутки со скоростью 40-60 капель в минуту. При отсутствии динамической кишечной непроходимости постепенно переходят к введению 5-10% растворов полуэлементных питательных смесей под контролем уровня ферментов в крови и моче. Можно использовать и элементные смеси, введение которых не требует дополнительного использования ферментных препаратов, полностью обеспечивает организм пациента незаменимыми питательными веществами и имеет иммуномодулируюший эффект. В последующем возможно назначение полисубстратных сбалансированных смесей.

Завершение энтерального искусственного питания и переход на пероральное питание следует осуществлять только после ликвидации воспалительных явлений в ПЖ, восстановления аппетита и способности пациента поддерживать свои потребности естественным путем. При наличии анорексии, неадекватности белково-энергетического обеспечения сочетают традиционное питание с дополнительным пероральным приемом питательных смесей, энтеральным зондовым или парентеральным.

В случае выраженной внешнесекреторной недостаточности ПЖ и наличии трофологиче-ской недостаточности при переходе на традиционную диету можно рекомендовать дополнительное к столу №5п введение 2-3 приемов в сутки различных смесей для энтерального питания, в том числе и негидролизованных.

3. Фармакотерапия

Главными задачами консервативной терапии ХП являются уменьшение и/или купирование болевого абдоминального синдрома и предотвращение или компенсация функциональной панкреатической недостаточности.

В целом же, основные принципы консервативного лечения ХП следующие:

o Снятие боли

o Создание функционального покоя поджелудочной железе

o Уменьшение ее секреторной активности

o Коррекция экскреторной (пищеварительной) недостаточности

o Коррекция углеводного обмена

o Коррекция синдромов нарушенного пищеварения и всасывания

Купирование боли

В комплексной терапии болевого абдоминального синдрома у больных ХП необходимо строжайшее соблюдение диеты, исключение алкоголя и табакокурения.

Ненаркотические и наркотические анальгетики, основной алгоритм применения

o Анальгетиками первого выбора являются салицилаты или ацетоминофен, которые необходимо принимать до еды для предотвращения постпрандиального усиления боли.

Ввиду того, что минимально негативным воздействием на слизистую оболочку желудка обладает парацетамол, показавший хороший эффект для купирования боли у пациентов с ХП, именно этот препарат в последние годы считается наиболее предпочтительным. Однако следует помнить, что именно парацетамол является наиболее гепа-тотоксичным из всей группы нестероидных противовоспалительных препаратов, что может ограничивать его применение у больных с сопутствующими поражениями печени, в первую очередь алкогольными.

В первую очередь назначаются препараты анальгезирующего действия и спазмолитики: 50% раствор анальгина и 2% раствор папаверина по 2 мл или 5 мл баралгина внутримышечно в сочетании с антигистаминными препаратами.

В дальнейшем показан прием спазмолитиков внутрь.

Хороший эффект, особенно при сопутствующей дискинезии желчевыводящих путей, двенадцатиперстной кишки дает применение селективного миотропного спазмолитика мебеверина (дюспата-лин) в дозе 200 мг 2 раза в день (утром и вечером) внутрь в течение 2 недель и более.

Дозы анальгетиков подбираются индивидуально, причем должна использоваться самая низкая эффективная доза.

o При неэффективности ненаркотических анальгетиков, возможно их применение в максимально допустимых суточных терапевтических дозах, изменение режима приема и пути введения или попытка замены препарата на другой препарат этой группы.

o Другим путем повышения эффективности обезболивающей терапии является дополнительное включение в схему психотропных препаратов (нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы), оказывающих как прямое анальгезирующее, так и потенцирующее действие в отношении ненаркотических анальгетиков.

o В случаях резистентности к ненаркотическим анальгетикам могут быть применены опиаты и их синтетические аналоги.

Панкреатические ферменты в купировании болевого синдрома

Внутри кишечное введение трипсина или химо-трипсина по механизму обратной связи ингибируст секрецию ферментов ПЖ, уменьшает ее секреторное напряжение, что способствует снижению болевого абдоминального синдрома. Эти факты позволили G.Isakson и I.Ihse еще в начале 80-х годов обосновать применение полиферментных препаратов с высокой протеолитической активностью для уменьшения боли при ХП посредством дуоденопанкреатического механизма обратной связи.

Поданным В.Т. Ивашкина и соавт, прием панкреатина в энтеросолюбильной оболочке у больных ХП приводит к достоверному купированию болевого абдоминального синдрома, причем степень уменьшения боли по результатам проведенного факторного анализа, достоверно зависела от степени подавления экзокринной функции ПЖ. Кроме того, установлена зависимость между дозой ферментного препарата и динамикой купирования боли.

В настоящее время эффективная терапия ХП стала возможной за счет назначения врачами пациентам с ХП с выраженным болевым синдромом микрокапсулированных ферментных средств, покрытых кишечнорастворимой оболочкой и содержащих достаточные дозы ферментов, способных не только корригировать нарушенное пищеварение, но и эффективно купировать боль. К таким лекарственным ферментным средствам относится ферментный препарат последнего поколения Креон 25 000, содержащий не только достаточный объем фермента липазы, расщепляющий жиры и помогающий сниженному пищеварению у больных с ХП, но и содержащий протеазы (1 000 ЕД) в количестве достаточном для коррекции болевого синдрома. Следует помнить, что назначать препарат Креон 25 000 для купирования болевого синдрома следует таким образом, чтобы часть дозы лекарственного средства принималась больным до приема пищи. Именно эта часть препарата и выключает нежелательный интенсивный выброс холецистокинин-рилизинг фактора приводящий к появлению боли.

Алгоритм использования у больных ХП полиферментного препарата в энтеросолюбильной оболочке Креон:

o 10 000 Ph. Eur. - 5 раз в день при отсутствии экзокринной недостаточности;

o 20000 Ph.Eur - 5 раз в день при умеренной экзокринной недостаточности;

o 25000 Ph.Eur. - 6 раз в день при выраженной экзокринной недостаточности.

Применение препарата Креон в сочетании с октреотидом, омепразолом и баралгином в режиме приема последних "по требованию", способствовало купированию болевого абдоминального синдрома в 96,2-100,0% случаев. Монотсрапия препаратом Креон в описанных выше дозах в амбулаторных условиях в течение 6 месяцев у больных билиарнозависимым ХП препятствовала возобновлению болевого синдрома, в то время как у больных, отказавшихся от лечения, болевой синдром регистрировался более, чем в 20% случаев.

Соматостатин и октреотид

Соматостатин - природный гормон, эффектами которого являются ингибирование желудочной и панкреатической секреции, цитопротек-тивное действие и благоприятное влияние на ретикулоэндотслиальную систему, что может полезно в лечении ХП. Клинические исследования показали, что соматостатин имеет антиноци-цептивную активность у человека. Несмотря на оптимистичные результаты исследований применения прологнированного синтетического аналога октреотида в суточной дозе 100 - 600 мг у больных болевыми формами ХП, перспективность подобных исследований ограничена существенным увеличением побочных эффектов препарата при длительном его использовании. При длительном лечении октреотидом усугубляется мальдиге-стия за счет резкого снижения выделения ферментов ПЖ в двенадцатиперстную кишку, возможно развитие пареза кишечника и ухудшение кровоснабжения в ПЖ. Особенно осторожно применяют октреотид при желчнокаменной болезни из-за увеличения вероятности камне-образования при создающейся на фоне лечения гипотонии желчного пузыря.

Антисекреторные препараты

Уменьшение протокового и тканевого давления и, таким образом, болевых ощущений можно достичь как прямым подавлением панкреатической секреции и опосредованно через ингибирование синтеза соляной кислоты, которое приводило бы к уменьшению образования секретина и в определенной мере холецистокинина. В силу особенностей механизма действия наиболее эффективными следует признать ингибиторы протонной помпы.

o Применение Креона 10000 из расчета 50000 единиц липазы в сутки + спазмолитики (Дюспаталин 400 мг/сут) + ингибитор протонной помпы вызывает уже к концу первых суток лечения снижение интенсивности болевого абдоминального синдрома. При отработке тактики лечения болевого абдоминального синдрома у больных ХП необходимо учитывать наличие нарушений моторики желчного пузыря, модификация которой обеспечит нормальный пассаж секрета ПЖ. Отток желчи и панкреатического секрета может быть затруднен вследствие воспаления большого дуоденального соска, что требует назначения антибактериальной терапии с назначением полусинтетических пени-циллинов, препаратов тетрациклинового ряда, цефалоспоринов, макролидов, выделяющихся в достаточных концентрациях с желчью.

При дисфункции сфинктера Одди и дискине-тических расстройствах кишечника, играющих как известно немалую роль в генезе болевого абдоминального синдрома у больных ХП, хороший эффект показал селективный миотропный спазмолитик мебеверин (Дюспаталин). Препарат обладает двойным механизмом действия -блокирует натриевые каналы клеточной мембраны и поступление натрия и кальция в клетку, и блокирует депо кальцин, ограничивая выход калия из клетки, что препятствует развитию гипотонии. Поэтому при приеме дюспаталина не отмечается развития атонии кишечника, наблюдаемой, в ряде случаев, при применении других спазмолитиков. Высокая селективность в отношении гладкомышечной клетки желудочно-кишечного тракта и отсутствие системных побочных эффектов позволяют использовать дюспаталин у самого широкого круга пациентов, в том числе и при лечении больных, имеющих сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, глаукому, аденому предстательной железы.

o Таким образом, терапевтические дозы мебеве-рина гидрохлорида обеспечивают эффективное спазмолитическое действие на желудочно-кишечный и билиарный тракт.

Отмечен хороший эффект мебеверина в лечении функциональных расстройств и боли у пациентов желчнокаменной болезнью и после холе-цистэктомии, при остром холецистите, холедохо-литиазе, дуоденальной гипертензии, ДГР, остром панкреатите, что в целом открывает новые возможности применения дюспаталина в панкреато-логии, особенно у больных с билиарнозависимы-ми формами ХП.

При гипомогорных нарушениях ДПК и ЖВП применяют прокинетики - эглонил, цизаприд, домперидон в терапевтических дозах до периода стабилизации моторики.

Для лечения хронического болевого абдоминального синдрома у больных ХП в последние годы все чаще применяются малоинвазивные и эндоскопические методики.

o Только если все возможные консервативные методики, примененные для купирования боли исчерпаны, включая малоинвазивные вмешательства, должны быть рассмотрены возможности хирургического лечения.

Вариант оперативного пособия выбирается в зависимости от этиологии панкреатита, клинико-инструментальной картины заболевания и предполагаемого механизма боли, о чем более подробно сказано ниже.

Консервативная терапия отечной формы хронического панкреатита

Больные с отечным (интерстициальным) панкреатитом должны лечиться в хирургическом отделении, однако в клинической практике бывает трудно выявить отечные изменения ПЖ, особенно при отсутствии панкреатической гинер-ферментемии и больные нередко оказываются в терапевтических и гастроэнтерологических отделениях стационаров. Поэтому -

o всем больным ХП с малейшим подозрением на развитие отечно-интерстиицальных изменений ПЖ показана базисная терапия. Если на фоне проводимого базисного лечения состояние больного не улучшается в течение 48-72 часов, появляются признаки эндогенной интоксикации и органной дисфункции, то следует заподозрить развитие деструктивных изменений в ПЖ.

В целом, консервативная терапия отечно-интерстициальной формы ХП (можно рассматривать как эквивалент обострения ХП) должна обеспечивать решение следующих основополагающих задач:

1. Создание функционального покоя ПЖ и блокирование экзокринной функции ПЖ с последующей постепенной подготовкой органа к функциональным нагрузкам.

2. Купирование болевого статуса и предотвращение прогрессирования отечно-интерстициальной стадии панкреатита во избежание развития деструктивного панкреатита и хирургических осложнений.

3. Дезинтоксикационная терапия.

4. Коррекция катаболических процессов.

5. Профилактика инфекционных осложнений.

6. Коррекция эндокринной недостаточности ПЖ.

Блокада экзокринной функции и создание функционального покоя поджелудочной железе

Ведущим направлением медикаментозного воздействия при обострении ХП является уменьшение секреторного напряжения в ПЖ с уменьшением объема панкреатического сока и концентрации в нем ферментов. Снижение внешнесекреторной функции ПЖ должно приводить к созданию "функционального покоя" железе, уменьшению протоковогс и тканевого давления и редукции, таким образом, болевых ощущений.

Одним из главных направлений для создания функционального покоя ПЖ является классический подход в лечении - назначение голода на 2-5 суток с постепенным переходом на 1 вариант диеты 5п. С учетом высокой потребности в микро-

и макронутриентах у больных отечной формой ХП целесообразна нутриционная поддержка - энте-ральное зондовое (тонкокишечное) и/или парентеральное питание, применение которых не вызывает секреторного напряжения ПЖ.

На сегодняшний день основным лечебным воздействием, направленным на уменьшение давления в протоковой системе ПЖ за счет непосредственного влияния на функциональную активность органа, а также за счет уменьшения желудочной секреции (подавление секреции гастри-на), является применение синтетического аналога соматостатина - октреотида, который вводят по 50-100 мг подкожно с интервалом 8-12 часов на протяжении 2-3 дней. Соматостатин ацетат в связи с коротким периодом полувыведения (2-3 мин) назначают в виде непрерывной инфузии: его вводят на протяжении 12 часов через отдельный инфузионный тракт в центральную вену со скоростью 3-3,5 мкг/кг массы тела больного в час, то есть в среднем взрослому пациенту вводится 250 мкг/ч. Соматостатин ацетат и октреотид улучшают общее состояние больного, стабилизируют показатели гемодинамики, разрешают кишечный парез, нормализуют высокие показатели амилазы в моче и крови. Сроки, дозы и кратность введения зависят от тяжести процесса, эффективности и переносимости препарата. Возникновение побочных эффектов вследствие резкого подавления функциональной активности ПЖ, таких как резкое вздутие живота, послабление стула, следует купировать полиферментными препаратами и уменьшением дозы октреотида или его отменой.

В первые часы заболевания, особенно при обострениях ХП тяжелой степени, сопровождающихся выраженной гиперферментемией и наличием мультиорганных поражений рекомендуют внутривенное применение поливалентного ингибитора протеаз апротинина, инактивируюшего циркулирующие в кровотоке панкреатические ферменты.

Мощным ингибитором протеаз является габексата мезилат, 100 мг препарата разводят в 500 мл 5% раствора глюкозы или Рингера и вводят со скоростью 7-8 мл в мин 1-3 раза в сутки.

Считается, что o введение ингибиторов протеаз на более поздних стадиях течения заболевания и в меньших дозировках не только экономически не выгодно, но и патогенетически не обосновано.

Следует отметить, что из всех приведенных блокаторов протеаз только габексат - низкомолекулярный ингибитор трипсина, проникает в паренхиму ПЖ и парапанкреатические ткани, блокируя активированные протеазы. Препарат назначают по 100 мг внутривенно капельно на 500 мл 5% глюкозы в течение 7-10 дней от начала атаки панкреатита.

Создание функционального покоя ПЖ достигается и максимально полной блокадой желудочной секреции, для эффективного лечения атаки ХП интрагастральный рН на протяжении всего периода обострения лечения должен быть не ниже 4,0. Поскольку среди имеющихся в настоящее время антисекреторных препаратов только ингибиторы протонной помпы способны предсказуемо контролировать рН в желудке с процентом времени с рН>4 близким к 100% в течение суток, то именно эти лекарственные средства и являются препаратами выбора.

Для купирования боли рекомендуется парентеральное введение ненаркотических анальгетиков: кеторолака (0,1-0,2 г в 100-500 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно или 100 мг 1-2 раза в сутки внутримышечно), стадола (2 мг каждые 3-4 часа внутривенно или внутримышечно), трамадола (0,05-0,1 г через каждые 6 часов внутривенно или внутримышечно), баралгина (5 мл внутривенно или внутримышечно 2-3 раза в сутки). Повышает эффективность нснаркотиче-ских анальгетиков применение блокаторов Н|-рецепторов гистамина, имеющих, помимо синер-гичного эффекта с анальгетиками, и собственное патогенетическое действие, проявляющееся в блокировании эффектов гистамина и гистамино-подобных веществ. Наряду с этим, антигистамин-ные препараты обладают противорвотным и седа-тивным действием.

Регионарная искусственная гипотермия области ПЖ снижает активность метаболических процессов в ней, приостанавливает активацию панкреатических ферментов и кининовой системы, уменьшает отек органа и, в связи с этим обладает обезболивающим эффектом. Охлаждение зоны ПЖ до 30-35°С осуществляют с помощью специальных аппаратов ("Гипотерм") или пузыря со льдом.

К препаратам немедленного действия, особенно при ишемических панкреатитах, относят нитроглицерин и амилнитрит, способный уменьшить или купировать спазм сфинктера Одди и улучшить микроциркуляцию в ПЖ. Нитроглицерин назначают внутривенно капельно в виде медленной инфузии (5-10 мг нитрополя или перлин-ганита на 400 мл солевого раствора) под контролем системного артериального давления и частоты сердечных сокращений.

Целесообразно введение новокаина (100-250 мл 0,25% раствора внутривенно с частотой 20-40 капель в 1 минуту) под контролем гемодинами-ческих показателей. Кроме анестезирующего эффекта новокаин тормозит активность фосфо-липазы А2, уменьшает внутрипротоковое давление и тонус сфинктера Одди. В случае низкого артериального давления, тахикардии можно использовать пероральную микстуру глюкозо-новокаиновой смеси, обладающую хорошим эффектом для купирования боли (5% глюкоза + 0,5% новокаин - по 2 десертных ложки каждые 2-3 часа).

Выраженный болевой приступ, не купирующийся вышеперечисленными препаратами, требует подключения наркотических средств. При этом следует помнить, что морфин при лечении панкреатита противопоказан, поскольку он вызывает спазм сфинктера Одди. При выраженном болевом синдроме чаще используют проме-дол (1-2 мл 2% раствора подкожно). При необходимости промедол можно вводить каждые 4 часа в сочетании со спазмолитиками внутривенно капельно. При отсутствии эффекта от использования ненаркотических средств и промедола в течение 3-4 часов можно назначить нейролепта-налгезию: 2,5-5,0 мг дроперидола вместе с 0,05-0,1 мгфентанила.

Инфузионная и дезинтоксикационная терапия

Основными задачами инфузионной терапии считается дезинтоксикация, коррекция волемии и гемореологии, электролитного равновесия и кислотно-основного состояния. Гемодилюция улучшает микроциркуляцию в ПЖ и, следовательно, предупреждает развитие панкреонекроза. На первом этапе основную массу инфузионных сред должны составлять коллоидные кровезаменители. Оптимальным следует считать сочетание декстранов (полиглюкин, реополиглюкин) и желатиноля 1:1. Препараты крахмала (гелофузин, инфукол, оксиамал, волекам) оказывают хорошее волемическое действие, улучшают реологические свойства крови, микроциркуляцию в тканях и функции почек, инертны к системе гемостаза. Исходя из этого, им следует отдавать предпочтение перед декстранами, которые способны нарушать функции тромбоцитов и почек. После достижения гемодилюции и восстановления нормального уровня гематокритного числа (0,43-0,45) возможно применение глюкозированных полиионных растворов и сбалансированных солевых растворов в соотношении 2:1. Вначале внутривенно инфузируют 7 мл/кг кровезаменителей в течение 20-30 мин, а затем переходят на капельное введение в дозе 10-15 мл/кг. Общая потребность в жидкости составляет 3,0 литра в сутки и выше. Вливание кровезаменителей осуществляется под контролем частоты сердечных сокращений и центрального венозного давления (60-120 мм вод. ст.), диуреза (40-60 мл/час), артериального давления (систолического артериального давления не ниже 90 мм рт.ст.), исследования уровня молочной кислоты, содержания бикарбоната и рН крови.

o Трансфузия эритроцитсодержащих сред и свежезамороженной плазмы показана только при снижении гематокрита ниже 20%.

После компенсации объема циркулирующей крови необходимое количество вводимой жидкости устанавливают из расчета количества выделенной мочи + потери (патологические) + перспирация (800-1000 мл), за вычетом 500 мл за счет образования эндогенной жидкости. Для компенсации щелочных резервов вводят раствор натрия бикарбоната (или лактата), однако при составлении инфузионной программы следует учитывать необходимость одновременной коррекции гипох-лоремии и алкалоза.

Дезинтоксикационная инфузионная терапия может включать изотонические растворы натрия хлорида и глюкозы, но более эффективно применение поли ионных растворов, моделирующих состав внеклеточной жидкости (рингер-лактат, рингер-ацетат, хлосоль, ацесоль и др.). Коллоидные кровезаменители увеличивают плазменный объем и улучшают микроциркуляцию, связывают некоторые виды эндогенных токсических веществ, способствуют перемещению жидкости между секторами внеклеточного жидкостного пространства и увеличению поступления альбумина из интерстиция в кровеносное русло, стимулируют диурез. Хороший дезинтоксикационный эффект оказывает 10% раствор альбумина (100-200 мл в сутки).

o Форсированный диурез проводится при отсутствии выраженных дистрофических и некробиотических изменений в фильтрационном отделе нефрона и канальцевом аппарате почек, а также при сохранении адекватной реакции системы кровообращения на инфузионную нагрузку, гиперволемию и гемодилюцию.

Антибактериальная терапия

o При отечном неосложненном панкреатите у больного без тяжелых сопутствующих заболеваний антибактериальная терапия нерациональна.

o При малейшем подозрении на развитие осложнений - появление лихорадки, прогрессировании симптомов интоксикации - антибактериальная терапия назначается незамедлительно.

С учетом тяжести возможных инфекционных осложнений, отсутствие возможности неинвазив-ного забора материала для бактериального исследования и необходимости максимально быстрого назначения антибактериальных средств не дожидаясь результатов бактериального исследования, целесообразно использование мощных антибиотиков широко спектра действия, малорезистентных к известным штаммам возможных возбудителей, то есть использование принципов де-эскала-ционной терапии. Так, по данным ряда исследований применение тиснама эффектвно в 98% вну-трибрюшных инфекций.

Антибактериальная терапия с профилактической целью возможна пациентам с ВИЧ инфекцией, вирусными гепатитами, сахарным диабетом, туберкулезом, онкопатологией и другими тяжелыми заболеваниями. Кроме того, антибактериальная терапия показана при билиарнозави-симмх панкреатитах, протекающих на фоне холангита, хламидийного и лямблиозного холецистита, папиллита, а также при бактериальной контаминации тонкой кишки и синдроме избыточного бактериального роста. В последнем случае предпочтение следует отдать кишечным антисептикам, не обладающим системными эффектами (рифаксимин). Существуют данные, что для селективной деконтаминации желудочно-кишечного тракта высоко эффективны и могут применяться фторхинолоны (норфлоксацин и пефлок-сацин в суточной дозе 800 мг в сутки), высокие концентрации которых создаются в просвете желудочно-кишечного тракта на фоне нарушения всасывания при парезе кишечника. Кроме того, низкой абсорбционной способностью обладают тобрамицин (гентамицин) - 320 мг в стуки, поли-миксин Е (колистин) или М - 200-400 мг в сутки, амфотерицин В 2000 мг в сутки, флуконазол -50-150 мг в сутки.

Другие лечебные подходы

В течение многих лет традиционно при обострении ХП используются антациды, лечебные эффекты которых складываются из недолгого кислотоподавляющего и адсорбирующего действия, что проявляется в уменьшении давления в желудке и двенадцатиперстной кишке и редукции дуоденогастрального рефлюкса. Поэтому буферные антациды в виде суспензии или геля широко применяют при обострениях ХП, особенно протекающих с дуоденостазом.

Для коррекции катаболических процессов рекомендуется нутритивная поддержка, о которой мы писали ранее; обязательно вводят никотиновую кислоту (100 мг в сутки), тиамина хлорид (50-100 мг в сутки), цианокобаламин (500-1000 мг в сутки), АТФ (1,0 мл 1-2 раза в день), кокарбок-силазу (150-200 мг в сутки). Дефицит ионов калия компенсируют введением 7,5% раствора калия хлорида в 250 мл 5 или 10% раствора глюкозы или Рингера-Локка в течение 1,5-2 часов.

У больных отечными формами ХП без выраженной гиперферментемии обосновано назначение полиферментных препаратов (креона в дозе 50, 100 и 150 тысяч ЕД FIP - при сохранной экзо-кринной функции, умеренной и тяжелой экзо-кринной недостаточности, соответственно) с момента начала перорального питания позволяет купировать болевой абдоминальный синдром в сроки до 4 недель у 98% больных. Более того, существует мнение, что в разгар атаки панкреатита при соблюдении больным голода, можно назначать панкреатические ферменты с целью блокады экзокринной функции ПЖ.

o Предложен терапевтический алгоритм для купирования боли в период голодания при обострении ХП. Предлагается назначать микросферические препараты панкреатина по 1 капсуле каждые 3 часа или по 2 капсулы 4 раза в день, а после возобновления приема пищи - по I капсуле в начале и в конце приема пищи.

Заместительная полиферментная терапия

Показаниями для проведения заместительной ферментной терапии при ХП с внешнесекретор-ной недостаточностью являются:

o стеаторея при условии потери с калом более 15 г жира в сутки;

o прогрессирующая трофологическая недостаточность;

o стойкий диарейный синдром и диспептические жалобы.

Общая характеристика полиферментных препаратов

Наиболее универсальными средствами, нормализующими пищеварение при синдромах мальди-гестии и мадьабсорбции, являются препараты панкреатина, не оказывающие влияния на функцию желудка, печени, моторику билиарной системы и кишечника. Эти ферменты обеспечивают достаточный спектр пищеварительной активности и способствуют купированию таких клинических признаков как тошнота, урчание в животе, метеоризм, стеато-, креато- и амилорея. Входящая в полиферментный комплекс амилаза расщепляет преимущественно внеклеточные полисахариды (крахмал, гликоген, пектины) до простых Сахаров - сахарозы и мальтозы, практически не участвуя в гидролизе растительной клетчатки. Протеазы в ферментных препаратах панкреатина преимущественно представлены химотрипсином и трипсином. Липаза участвует в гидролизе нейтрального жира в двенадцатиперстной и тонкой кишке.

Комбинированные препараты наряду с панкреатином содержат желчные кислоты, гемицеллга-лазу, симстикон, растительные желчегонные (куркума) и др. Введение в препарат желчных кислот существенно изменяет его действие на функцию пищеварительных желез и моторику желудочно-кишечного тракта. Препараты, содержащие желчные кислоты, увеличивают панкреатическую секрецию и холерез, стимулируют моторику кишечника и желчного пузыря. Желчные кислоты увеличивают осмотическое давление кишечного содержимого. В условиях микробной контаминации кишечника происходит их деконъюгация, что в некоторых случаях способствует активации цАМФ энтероцитов с последующим развитием осмотической и секреторной диареи.

o Однако, желчные кислоты, метаболизируясь в печени, повышают ее функциональную нагрузку, а в деконьюгированном состоянии повреждают слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Поэтому при гепатитах и циррозах печени, язвенной болезни использовать эти препараты надо с крайней осторожностью.

o Ферментные препараты, содержащие желчные кислоты противопоказаны больным с отечными и болевыми формами ХП.

Данные лекарственные средства увеличивают секрецию ПЖ, стимулируют перистальтику кишечника и моторику желчного пузыря, увеличивают внутри кишечное осмотическое давление и, следовательно, болевой абдоминальный синдром.

Применение желчьсодержащих препаратов показано и эффективно только при изолированных синдромах, не сочетающихся с заболеваниями печени и ПЖ - гипомоторной дискинезией желчного пузыря, симптомы диспепсии при переедании, при снижении концентрации желчных кислот в двенадцатиперстной кишке.

Наличие в составе комбинированных препаратов наряду с панкреатином компонентов желчи. пепсина и гидрохлоридов аминокислот существенно ограничивает применение ферментных препаратов с таким составом в панкреатологии. Многие ферментные препараты содержат си мети кон или диметикон, которые уменьшают поверхностное натяжение пузырьков газа, вследствие чего они распадаются и поглощаются энтероцитами.

Ферментные препараты растительного происхождения содержат папаин или грибковую амилазу, протеазу, липазу. Папаин и протеазы гидроли-зируют белки, грибковая амилаза - углеводы, липаза, соответственно, - жиры. При наличии лактазной недостаточности дополнительно назначают тилактазу.

Фармакологические аспекты заместительной полиферментной терапии

Основная цель заместительной терапии панкреатическими ферментами заключается в обеспечении достаточной активности липазы в двенадцатиперстной кишке.

Поскольку воздействие соляной кислоты на панкреатические ферменты приводит к разрушению до 90% их количества, путем преодоления кислотного желудочного барьера было осуществлено создание галенических форм полиферментных препаратов в кислотоустойчивой оболочке, поскольку использование препарата, имеющего такую оболочку, увеличивает всасывание жиров в среднем на 20% по сравнению с сопоставимой дозой панкреатина без оболочки.

Использование кислотоустойчивых форм панкреатических ферментов ставит два существенных условия:

1. Интрагастральный рН не должен превышать 5, так как в этом случае ферменты будут освобождаться от энтеросолюбильной оболочки уже в желудке. Если это произойдет, то часть ферментов будет необратимо разрушена при реацидификации (у пациентов с нарушенной моторной функцией). С другой стороны внутри-желудочное высвобождение панкреатических ферментов может сдвигать баланс зашиты слизистой оболочки желудка в сторону усиления факторов агрессии, провоцируя эрозивно-язвенные поражения. Этот механизм часто реализуется у пациентов с дуоденогастральным рефлюксом, являющимся самостоятельным агрессивным фактором за счет негативного влияния желчных кислот, лизолицетина и фос-фолипаз на слизистую желудка.

2. Ннтрадуоденальный рН должен быть не ниже 5,5 для адекватного высвобождения ферментов в двенадцатиперстной кишке.

o Таким образом, галепическая форма препарата является важным фактором, определяющим эффективность лечения.

Большинство ферментных препаратов выпускается в виде драже или таблеток в кишечнерастворимых оболочках, что защищает ферменты от высвобождения в желудке и разрушения соляной кислотой желудочного сока. Размер большинства таблеток или драже составляет 5 мм и более. Тем не менее, известно, что:

o из желудка одновременно с пищей могут эвакуироваться твердые частицы, диаметр которых составляет не более 2 мм при оптимальном размере 1,4 мм. Более крупные частицы, в частности, ферментные препараты в таблетках или драже, эвакуируются в межпищеварительный период, когда пищевой химус отсутствует в двенадцатиперстной кишке.

В результате препараты не смешиваются с пищей и недостаточно активно участвуют в процессах пищеварения. Если таблетка или драже длительное время находятся в желудке, энтеросо-любильная оболочка разрушается, а находящиеся внутри ферменты инактивируются.

Одним из вариантов возможного решения этой задачи явилось появление на фармакологическом рынке препаратов, содержащих кислотоустойчивые ферменты растительного и грибкового происхождения, не нуждающихся в кислотозащит-ной оболочке. Однако эффективность применения кислотоустойчивый липазы грибкового происхождения значительно уступает препаратам панкреатина. Поданным A.Suzuki et al. в экспериментах на собаках бактериальная липаза оказалась в 75 раз менее эффективной, чем свиная -стеаторею удавалось устранить назначением 240 мг бактериального фермента или 18 мг фермента свиного происхождения.

Поскольку максимальное физиологическое постпрандиальное поступление панкреатической липазы составляет приблизительно 140000 ЕД/час в течение 4 часов после еды, то для коррекции сте-атореи необходимо обеспечить поступление около 30 000 ЕД липазы в течение 4 часов постпрандиаль-ного периода. Соответственно -

o для коррекции стеатореи необходимо использовать препараты только с высоким содержанием липазы.

Поэтому, неоспоримым является мнение, что применение энтеросолюбильных таблетирован-ных полиферментных препаратов панкреатина, особенно в традиционных дозах, и ферментных препаратов растительного происхождения для лечения экзокринной недостаточности ПЖ практически бесполезно.

Для обеспечения быстрого и гомогенного смешивания ферментов с пищевым химусом, предотвращения внутрижелудочной инактивации и адекватного пассажа из желудка в двенадцатиперстную кишку были созданы ферментные препараты панкреатина нового поколения в виде микросфер (креон), диаметр которых не превышает 2 мм. Препарат покрыт энтеросолюбильной оболочкой и заключен в желатиновые капсулы. При попадании в желудок желатиновые капсулы быстро растворяются, микросферы смешиваются с пищей и постепенно поступают в двенадцатиперстную кишку. При рН дуоденального содержимого выше 5,5 оболочки растворяются, и ферменты начинают действовать на большой поверхности. При этом, практически воспроизводятся физиологические процессы пищеварения, когда панкреатический сок выделяется порциями в ответ на периодическое поступление пищи из желудка. Препарат Креон также характеризуется оптимальным соотношением активности липазы и колипазы, высоким содержанием карбоксилэс-теролипазы и фосфолипазы А2 для наиболее эффективного расщепления жиров. Таким образом, препаратом первого выбора при ХП в экзо-кринной недостаточностью можно считать креон.

Стратегия заместительной ферментной терапии

Лечение внешнесекреторной недостаточности ПЖ носит комплексный характер и включает специфическую нутритивную коррекцию, этиотроп-ную и заместительную терапию экзокринной недостаточности, а также симтоматические средства.

Этиотропная терапия ХП с внешнесекреторной недостаточностью ПЖ имеет значение только при некоторых этиологических формах ХП. Это обусловлено тем, что при развитии панкреатической недостаточности происходит потеря функционирующей экзокринной паренхимы ПЖ и этиотропная терапия направлена преимущественно на предотвращение прогрессирования заболевания с максимальным сохранением оставшейся функциональной паренхимы, особенно эндокринного аппарата ПЖ. Классическим примером этиотропных подходов к терапии является исключение приема алкоголя у больных алкогольным ХП. Возможно проведение оперативного лечения у больных желчнокаменной болезнью, вентильными конкрементами фатерова соска, Рубцовым стенозом сфинктера Одди и другими формами обструктивного ХП. В отношении прочих причин развития ХП этиотропная терапия не разработана, либо не эффективна на данной стадии заболевания.

Нутритивная поддержка складывается из рекомендаций общего характера: исключение алкоголя и табакокурения вне зависимости от этиологии заболевания, высокое содержание белка в рационе (до 150 г/сутки), снижение на 50% от нормы содержания в пище жиров. Рекомендуются преимущественно среднецепочечные тригли-цериды, моно- и полиненасыщенные жирные кислоты, которые легче перевариваются панкреатической липазой и всасываются без образования мицелл. Пищевой рацион обогащается витаминами, в первую очередь, жирорастворимыми. Рекомендуется принимать витаминно-минеральные комплексы, содержащие высокие дозы витаминов и микроэлементов с дополнительным применением антиоксидантных комплексов.

У больных с развитием трофологической недостаточности в зависимости от тяжести состояния назначается парентеральное, энтеральное, либо комбинированное питание. В качестве парентерального питания используются растворы аминокислот, глюкозы, электролитов и микроэлементов, жировые эмульсии, витамины. Для энтераль-ного питания используются специальные смеси, которые можно применять для зондового питания (в тяжелых случаях), в качестве добавки к пише, либо единственного источника перораль-ного питания.

При нормальной экзокринной функции (эла-стазный тест - более 200 мкг/г) - рекомендуемая доза - 50000 ЕД FIP - по 1 капсуле Крсона 10000 - 5 раз в день, при умеренно выраженной экзокринной недостаточности (эластазный тест - 100-199 мкг/г) - рекомендуемая доза 100000 ЕД FIP - по 2 капсулы Креона 10000 - 5 раз в день, при выраженной экзокринной недостаточности (эластазный тест - менее 100 мкг/кг) - рекомендуемая доза - 150000 ЕД FIP - по I капсуле Креона 25000 ЕД FIР - 6 раз в день.

Несмотря на правильный выбор ферментного препарата для заместительной терапии и его стартовой дозы, последнюю нередко приходится корректировать, как ввиду ее возможной неэффективности, так и при ее эффективности - с целью попытки уменьшения суточной дозы для достижения более экономичной схемы терапии.

У части больных с синдромом внешнесекретор-ной недостаточности ПЖ ускорен транзит содержимого по кишечнику, что требует назначения препаратов, ослабляющих кишечную перистальтику (лоперамид). С симптоматическими целями могут применяться короткие курсы вяжущих и обволакивающих средств. Следует помнить, что моторика кишечника очень часто нарушена у больных сахарным диабетом и у пациентов, перенесших ваготомию (обе ситуации у пациентов с ХП, к сожалению, не редкость), кроме того, часто встречается синдром избыточного бактериального роста, снижающие эффективность заместительной полиферментной терапии. Поэтому считается, что для наиболее адекватной терапии экзокринной недостаточности необходимо обязательное включение в состав лечебного комплекса препаратов, устраняющих нарушения микробиоценоза кишечника (про-, пре-, сим- и синбиоти-ки). Предпочтение следует отдавать препаратам с пребиотическими свойствами, стимулирующим, в отличие от пробиотиков, рост собственной микрофлоры, что не вызывает лишней антигенной нагрузки на организм, а следовательно, не способствует риску присоединения аллергической энтеропатии.

Применение ингибиторов протонной помпы у больных ХП с внешнесекреторной недостаточностью на фоне нормо- и гиперацидности достоверно повышает эффективность заместительной полиферментной терапии; использование рабепразола у больных с внешнесекреторной недостаточностью ПЖ на фоне ХП безопасно и высокоэффективно, что позволяет рекомендовать рабс-празол в суточной дозе 10 мг для включения в схему комплексного лечения больных ХП с внешнесекреторной недостаточ ностью.

4. Малоинвазивные методики и эндоскопическое лечение

В настоящее время эндоскопическое лечение играет одну из ведущих ролей в лечении панкреатитов, обладая широким кругом возможностей для лечебного воздействия - ЭПСТ, дилатация стриктур и эндопротезирование протоков, удаление холсдохопеле, литотрипсия и литоэкстракция конкрементов терминального отдела холедоха и ГПП. Перечисленные методы характеризуются хорошими клиническими результатами, сравнимыми с таковыми при проведении инвазивных оперативных вмешательств.

Эндоскопическая папиллосфинктеротомия и другие малоинвазивные методики лечения билиарноза-висимого панкреатита

При установлении билиарной этиологии панкреатита (камни внепеченочных желчных протоков, стеноз БДС и терминального отдела холедоха) больному показано выполнение ЭПСТ.

Канюляционный способ оказывается успешным у 75-95% пациентов. При неудачных каню-ляциях ампулы ЭПСТ может быть выполнена неканюляционным способом (предрассеченис).

ЭПСТ с установкой билиарного стента (с или без назобилиарного дренирования) для профилактики и лечения холангита у больных билиарнозависи-мым ХП на фоне холедохолитиаза весьма эффективна и является альтернативой объемной полостной операции. Однако на фоне гнойного холангита часто наблюдается обтурация эндопротеза, что несколько увеличивает процент неудачных вмеша-

тельств. С другой стороны, если на фоне неадекватного билиарного дренирования и механической желтухи общее состояние больного позволяет выполнить нов горное вмешательство, то замена стентов взамен "засорившихся" является методикой выбора ввиду меньшей своей инвазивности по сравнению с оперативным лечением, в частности с наложением билиодигестивного анастомоза.

o Показанием к эндоскопическому лечению также является не только стеноз БДС, но и резистентная к консервативной терапии, дисфункция сфинктера Одди.

Считается, что ЭПСТ уменьшает выраженность болевого абдоминального синдрома и повышает качество жизни больных ХП на фоне дисфункции сфинктера Одди. Недавно предложена методика эндоскопической инъекционной терапии ботули-нического токсина (100 ЕД) в зону БДС у больных с рецидивирующим панкреатитом, обусловленным дисфункцией сфинктера Одди.

Важное преимущество ЭПСТ над хирургическими методиками при обструктивных формах панкреатитов заключается в возможности более раннего применения ЭПСТ, когда еще нет прямых показаний к оперативному лечению, но исчерпаны возможности консервативных мероприятий. Достаточно важным моментом является и тот факт, что примененное на первом лапе эндоскопическое лечение, в случае его неэффективности, оставляет "поле деятельности" и для хирурга.

При невозможности эндоскопической коррекции непроходимости терминального отдела холедоха, наличии желчной гипертензии, увеличенного и напряженного желчного пузыря показано выполнение чреспсченочной микрохолецистос-томы под контролем УЗИ или лапароскопии. Наложение холецистостомы под УЗ-контролем менее травматично, так как не требует наложения пневмоперитонеума, не усложняется в зависимости от ранее перенесенных операций на органах брюшной полости. В последние годы появились свидетельства эффективности эндоскопической резекции БДС (ампуллэктомии) в качестве альтернативы объемным хирургическим вмешательствам при мягкотканых образованиях БДС, являющихся одной из возможных причин ХП.

Эндоскопическое лечение при стриктурах и конкрементах главного панкреатического протока

Эндоскопическое лечение показано при развитии стриктуры и конкрементах ГПП. При стриктурах, вызванных воспалительными и Рубцовыми изменениями ткани ПЖ, производится стентиро-ванис сроком от 2 до 6 месяцев, в случае невозможности установления стента сразу, проводят баллонную дилатацию стриктуры с последующим установлением саморасширяющегося протеза. В целом, технический успех в ряде проведенных исследований составил от 82% до 100%, а клиническое улучшение в виде уменьшения или купирования болевого абдоминального синдрома было достигнуто в 55-100% случаев в сроки от 8 до 39 месяцев. Одним из осложнений стентирования ГПП является окклюзия стентов, возникающая у 50% больных в сроки до 8 недель после их установления.

При конкрементах ГПП проводится ЭПСТ с возможной попыткой литоэкстракции. Имеется значительный диапазон данных об успешном удалении панкреатических конкрементов после ЭПСТ - от 27% до 100%. Нередко для предварительной фрагментации камней применяется экстракорпоральная ударно-волновая литотри-псия конкрементов ГПП с клиническим улучшением у 50-80% пациентов болевыми формами ХП.

Эндоскопическое лечение псевдокист поджелудочной железы

Пункция и дренирование с лечебной целью псевдокист, непосредственно прилегающих к желудку или двенадцатиперстной кишке производится с помощью эндоскопа, визуально в зоне выпячивания стенки желудка или двенадцатиперстной кишки. Использование эндоскопического ультразвукового исследования при проведении цистогастростомии позволяет определить оптимальную зону для пункции, повышая эффективность вмешательства и уменьшая риск возможных осложнений, в частности кровотечения и перфорации. Разработан комплексный подход к лечению панкреатогенных псевдокист, включающий трансабдоминальное УЗИ с чрескожной пункцией псевдокисты, аспирации 10-20 мл жидкости для биохимических и цитологических исследований, введения в кисту 10-15 мл контрастного вещества под рентгеновским контролем. В дальнейшем может быть использована эндоскопическая пункция кист диатермической иглой (только в случае их расположения в пределах 1-4 см от стенки желудка или двенадцатиперстной кишки) для назокистозного и/или внутреннего дренирования.

Малоинвазивные методики, применяющиеся с целью купирования боли

Блокады панкреатодуоденальной зоны

В настоящее время у больных болевыми формами ХП блокады панкреатодуоденальной зоны применяются нечасто ввиду кратковременности их анальгезирующего действия, необходимости в частых повторных блокадах. Однако простота выполнения блокады, доступность любому медицинскому учреждению, особенно при отсутствии ультрасовременных методик и анальгетиков, до сих пор оставляют панкреатодуоденальные блокады в арсенале практических врачей.

Блокада чревного сплетения

Появление методики нейролизиса чревного сплетения с использованием ЭУС повысило эффективность вмешательства ввиду большой точности определения зоны введения спирта. В целом, блокада чревного сплетения под контролем ЭУС - относительно легко выполнимая и безопасная процедура, сопровождающаяся эффективным, но кратковременным облегчением боли.

Торакоскопическая спланхнотомия

Торакоскопическая спланхнотомия - одна из достаточно новых малоинвазивных методик, заключающаяся в разделении большего и малого внутренностных симпатических афферентных нервов, участвующих в передаче болевых афферентных импульсов. Методика оказалась эффективной при купировании выраженного болевого абдоминального синдрома у больных XП. Лучшие результаты замечены при двусторонней торако-скопической спланхнотомии по сравнению с односторонней.

Одной из главных проблем в лечении больных хроническим панкреатитом является своевременная диагностика осложнений и направление больного в специализированный хирургический гастроэнтерологический центр на консультацию и возможное оперативное лечение. Чем раньше больной получит квалифицированную помощь, тем больше шансов сохранить функцию поджелудочной железы и высокое качество жизни. Осложнения панкреатита являются показанием к его оперативному лечению.

Для ликвидации осложнений выполняются прямые операции на поджелудочной железе. Арсенал их разнообразен, учитывает различные варианты поражения железы, но все они делятся на две большие группы – операции направленные на дренирование главного панкреатического протока и вторая группа операции направленные на резекцию фиброзных тканей самой поджелудочной железы.

Поиск по сайту: