Критерии ремиссии при гепатите С

· Первичная ремиссия: 2последовательно нормальных уровня АлАТ в процессе лечения,ближе к концу, при исчезновении РНК НС V

· Стабильная ремиссия: нормальные значения АлАТ и отсутствие РНК НС V в течении 6 месяцев после окончания терапии

· Длительная ремиссия: нормальные значения АлАТ и отсутствие РНК НС V в течении 24 месяцев после окончания терапии

· Прекращение ремиссии «ускользание»: в ходе 6 месяцев терапии после нормализации АлАТ ее уровень повышается(2 анализа с интервалом 2 недели) повторное появление РНК НС V после исчезновения

· Отсутствие ремиссии: любая другая динамика активности АлАТ и наличие РНК НС V к окончанию терапии

Целями лечения хронического гепатита В являются достижение стойкого подавления репликации вируса и ремиссии хронического гепатита В. Критериями, используемыми для оценки эффективности лечения, являются: нормализация уровня АЛТ в сыворотке крови,отсутствие маркеров в сыворотке крови, улучшение гистологической картины печени.

Хронический гепатит: современные подходы к лечению и профилактике. Показания к госпитализации больных хроническим гепатитом. Вопросы диспансерного наблюдения, экспертиза временной и стойкой нетрудоспособности.

Лечение хронических гепатитов.

При лечении ХГ необходимо принимать во внимание:

1. Активность патологического процесса (умеренная, средняя, высокая степень активности).

2. Этиологию ХГ (хронический вирусный гепатит В, С, D, алкогольный, токсический и неизвестной этиологии).

При вирусном ХГ В необходимо учитывать фазу развития вирусной инфекции, суперинфицирование вирусом гепатита дельта.

3. Течение заболевания и предшествующую терапию.

4. Сопутствующие заболевания.

В первую очередь необходимо назначение всем больным ХГ комплекса лечебных и общегигиенических мер, направленных на нормализацию процессов пищеварения и всасывания, устранение кишечного дисбактериоза, санацию очагов хронической инфекции, исключение профессиональных и бытовых вредностей.

Эта базисная терапия является ведущей при неактивном хроническом гепатите и нередко даёт положительный результат и при наличии активности.

Диета при ХГ должна быть полноценной, содержащей 100 - 120 г. белков, 80 - 100 г. жиров, 400 - 500 г. углеводов.

Режим. Физические нагрузки определяются активностью процесса. Постельный режим показан при ХГ с высокой активностью и выраженными проявлениями болезни. Щадящий постельный режим показан больным с ХГ с минимальной и умеренной активности. Больным с ХГ противопоказаны вакцинации, инсоляции, активная гидротерапия, переохлаждения, сауна.

В базисной терапии больных ХГ применяют лечебные меры, направленные на нормализацию процессов гидролиза и всасывания, устранение дисбактериоза, в первую очередь в верхних отделах кишечника. С этой целью назначают невсасывающиеся и не обладающие гепатотоксическим свойством средства: канамицин моносульфат 0,5 Х 4 раза в день, стрептомицин сульфат по 0,25 Х 4раза в день, левомицетин стеарат по 1 г. 3 раза в день, сульгин или фталазол по 1 г. 4 раза в день. Интестопан противопоказан при ХГ со значительным нарушением функции печени.

Выбор антибактериального препарата определяется видом дисбактериоза, обычно проводят 2 - 3 курса лечения одним из антибактериальных средств продолжительностью 5 - 7 дней с последующей его сменой. Предложена следующая схема лечения: с 1 по 5 день стрептомицина сульфат по 0,25 Х 4 раза в день, с 6 по 10 день - фталазол или сульгин, с 9 - 11 дня по 13 - 15 день - бактисубтил по 1 - 2 к. 3 раза в сутки.

Показания к отмене антибактериальной терапии: исчезновение основных кишечных проявлений дисбактериоза; отсутствие эффекта или ухудшение состояния больных на фоне данного лечения.

После прекращения антибактериальной терапии назначают биопрепараты: лактобактерин, колибактерин, бифидумбактерин, бификол. Принимают 30 - 45 дней, их назначают также при неэффективности и наличии противопоказаний к антибактериальной терапии.

Для улучшения пищеварения назначают ферментные препараты не содержащие желчные кислоты: панкреатин, панкурмен, мезим форте, креон, панцитрат трифермент, пепсин - панкреолан, полизим. В первую декаду лечения их назначают в больших дозах, до 8 - 10 таблеток в сутки, постепенно снижая дозу по мере купирования дисбактериоза и доводя её к третьей неделе до 2 - 3 таблеток в сутки. Для уменьшения кишечной интоксикации назначают кишечные орошения отваром ромашки, мяты 2 - 3 раза в неделю (3 - 4 процедуры на курс лечения).

Проводят дезинтоксикационную терапию: гемодез, глюконеодез, полидез (200 - 400 тыс. ед. 3 - 5 дней ежедневно). Внутрь - энтеродез по 5,0 Х 1 - 2 раза в день в течение 2 - 7 дней, лактулоза (нормазе) по 30 - 50 мл. 1 - 2 раза в день.

Базисная терапия способствует быстрому купированию болевого и диспептического синдромов, уменьшению астенизации больного. Проводят её в течение 1 - 2 месяцев за которые уточняют этиологию ХГ, степень активности патологического процесса, сопутствующие заболевания.

При вирусных гепатитах единственное проверенное средство лечения - применение интерферона (ИФ). ИФ подавляет репликацию вируса, стимулирует образование эндогенного ИФ, улучшает распознавание вируса иммунными клетками.

Для лечения в основном используют a ИФ (родгерон А, реаферон, веллферон). До начала лечения определяют маркеры вирусов - возбудителей ХГ (HBV, HDV, HCV), фазу процесса (интеграция, репликация), активность процесса, степень гепатоцеллюлярной недостаточности, и морфологические особенности гепатита.

Экспертиза временной нетрудоспособности:-средие сроки хг с минимальной активностью 3-4нед,

-с умеренной-4-6нед,

С высокой-2,2,5 мес.

Показания для направления на мсэ:хг с умеренной и высокой активность с частыми обострениями,

-лица,работающими с большими физическими и психоэмоциональными нагрузками,контактирующие с гепатотропными ядами,

-хг высокой активности с синдромами ПН,СН,гепатоцеллюлярной недостаточности,висцеритами.

13.Цирроз печени: определение, классификация. Современные представления об этиопатогенезе. Морфологические критерии активности. Клиника, варианты течения, осложнения, лабораторная и инструментальная диагностика.

Цирроз печени (ЦП) – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание, протекающее с поражением паренхиматозной и интерстициальной ткани органа с некрозом и дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией и диффузным разрастанием соединительной ткани, нарушением архитектоники органа и развитием той или иной степени недостаточности функции печени.

Этиология и патогенез
Наиболее частыми причинами развития цирроза печени признаются хроническая интоксикация алкоголем и вирусные гепатиты В, С и D. Важнейшие этапы в возникновении алкогольного цирроза печени – острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Особенно тяжелым течением отличаются алкогольно–вирусные ЦП с быстропрогрессирующей динамикой заболевания. Они же наиболее часто трансформируются в гепатоцеллюлярную карциному. Существенно реже в развитии цирроза печени играют роль болезни желчных путей ( внутри– и внепеченочных), застойная недостаточность сердца, различные химические и лекарственные интоксикации. Редкие формы цирроза печени связаны с генетическими факторами, приводящими к нарушению обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность a1–трипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Неясной остается причина первичного билиарного цирроза печени. Приблизительно у 10–35% больных этиологию цирроза установить не удается. Такие наблюдения относят к криптогенным циррозам, причины которых пока неизвестны. Причины цирроза печени представлены в таблице 1.

Формирование цирроза печени происходит в течение многих месяцев или лет. За это время меняется генный аппарат гепатоцитов и создаются поколения патологически измененных клеток. Этот процесс в печени можно охарактеризовать, как иммуновоспалительный. Важнейший фактор в генезе алкогольного цирроза печени – повреждение (некроз) гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами. Сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма – важный фактор патогенеза и при циррозе, развивающемся у больных вирусными гепатитами В, С и D. Основной мишенью аутоиммунной реакции представляется здесь печеночный липопротеид. Доминирующий факторпатогенеза застойного цирроза печени – некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и венозным застоем.
Дальнейший этап развития патологического процесса: портальная гипертензия – повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри– или внепеченочных портальных сосудов. Портальная гипертензия, в свою очередь, приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование кровяных пластинок в селезенке), лейкопения, анемия (повышенный гемолиз эритроцитов).
Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы (риск легочных ателектазов, пневмоний), гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно–расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому.
У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.
Ведущее место в происхождении первичного билиарного цирроза печени принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. К начальным изменениям относят деструкцию билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев и в более позднюю стадию болезни – их пролиферацию, что сопровождается нарушениями экскреции желчи, эпителий инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами. В эволюции болезни прослеживаются 4 стадии: хронического негнойного деструктивного холангита, дуктулярной пролиферации с деструкцией желчных канальцев, рубцевания с уменьшением желчных канальцев и развития крупноузлового цирроза и холестазом.
Классификация
Всемирная ассоциация гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978) рекомендовали простую морфологическую классификацию циррозов печени, основанную на минимуме критериев, согласно которой различают:
– мелкоузловую, или мелконодулярную (диаметр узлов от 1 до 3 мм);
– крупноузловую, или макронодулярную (диаметр узлов более 3 мм);
– неполную септальную;
– смешанную (при которой наблюдаются различные размеры узлов) формы.

Классификация цирроза печени по морфологическим критериям.
1. Крупноузловой(постнекротический) цирроз печени, при котором диаметр узлов-регенератов превышает 1 см.
2. Мелкоузловой(портальный) цирроз печени с диаметром узлов-регенератов менее 1 см.
3. Билиарный(первичный и вторичный) цирроз печени.
4. Смешанный цирроз печени.
В соответствии с последней классификацией (Лос–Анджелес, 1994) циррозы различают по этиологии, степени активности, определяемой биохимическими тестами (активность АЛТ), морфологическими изменениями печени.
В зависимости от этиологии различают цирроз печени: вирусный, алкогольный, лекарственный, вторичный билиарный, врожденный (гепатолентикулярная дегенерация, гемохроматоз, дефицит a1–трипсина, тирозиноз, галактоземия, гликогеноз), застойный (недостаточность кровообращения), болезнь и синдром Бадда–Киари, обменно–алиментарный (наложение обходного тонкокишечного анастомоза, ожирение, тяжелые формы сахарного диабета) и цирроз печени неясной этиологии (криптогенный, первичный билиарный, индийский детский).
Признается целесообразным разделять цирроз печени в зависимости от выраженности печеночно–клеточной недостаточности (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный), степени портальной гипертензии и активности процесса. В зависимости от активности процесса, под которой подразумевают выраженность воспалительных реакций, все циррозы делятся на активные и неактивные.
Печеночно–клеточная функция при циррозе печени оценивается по Чайльду–Пью.

О компенсированном циррозе свидетельствуют показатели группы А, показатели группы В и С соответствуют декомпенсированному циррозу (техника использования критериев: один показатель группы А оценивается в 1 балл, тот же показатель группы В в два балла, а в группе С – в 3 балла). Предложенная система пригодна для оценки прогноза, особенно вне резкого обострения цирроза и его осложнений. В последние годы для определения прогноза у больных ЦП в момент развития таких осложнений, как желудочно–кишечное кровотечение, кома, сепсис и др., используется система критериев SAPS (Simplifed Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры, в большинстве своем прямо не связанные с состоянием печени. Сюда входят: возраст, частота сердечных сокращений и дыхания, систолическое АД, температура тела, диурез, гематокрит, число лейкоцитов крови, концентрация в сыворотке крови мочевины, калия, натрия, и бикарбонатов, стадия печеночной комы.

Предложенная система пригодна для оценки прогноза, особенно вне резкого обострения цирроза или развития осложнений. По этой классификации все больные с циррозом печени и асцитическим синдромом относятся к категориям Child B (больные с транзиторным или перманентным стабильным асцитом) и Child C(больные с перманентным прогрессирующим или дистрофическим асцитом).

Классификация цирроза печени по особенностям клинического течения.
1. Подострый (гепатит-цирроза) цирроз - возникает на фоне острого гепатита. Продолжительность течения от 4 до 12 месяцев. Стадия по сути является переходом гепатита в цирроз печени. 6,8% от общего количесва больных циррозом печени.
2. Бустропрогрессирующий (активный) цирроз - имеются признаки высокой активности патологического процесса в печени. Быстро развивается портальная гипертензия и недостаточность печени. 10,8% от общего количества больных циррозом печени. Длительность жизни порядка 5 лет от начала заболевания.
3. Медленно прогрессирующий (активный) цирроз - клинические признаки активности выражены нечетко, нечетко выраженные изменения биохимических и морфологических изменений, медленное развитие портальной гипертензии и недостаточности печени. 31,7% от общего количества больных циррозом печени. Длительность жизни более 1- лет.
4. Вялотекущий цирроз - клинических признаков активности у большинства больных нет. Биохимические признаки активности у большинства отсутствуют. Морфологические изменения выраженны умеренно, медленное развитие портальной гипертензии. Недостаточность печени как правило не развивается. 34,5% от общего количества больных. Продолжительность жизни более 15 лет.
5. Латентный цирроз - отсутствие клинических, биохимических и морфологических признаков активности. Портальная гипертензия, печеночная недостаточность, как правило, не возникают. 16,6% от общего количества больных. Эта форма цирроза как правило не влияет на длительность жизни больных.
Клиническая картина
Цирроз печени чаще наблюдается у мужчин: соотношение больных мужского и женского пола составляет в среднем 3:1. Заболевание отмечается во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет.
Сложность ранней диагностики циррозов печени в большей степени обусловлена разнообразием его первых клинических проявлений. К числу наиболее частых клинических проявлений относятся такие общие симптомы, как слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах. Часто отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудание, астенизация. При осмотре выявляется увеличение печени с уплотнением и деформацией ее поверхности, край печени заострен. В начальной стадии отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, в последующем часто преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренной спленомегалией.
Период развернутой клинической картины многообразен по своей симптоматике и отражает вовлечение в патологический процесс почти всех систем организма. Основные, характерные симптомы связаны с наличием печеночно–клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Наиболее частые жалобы – слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности (вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея), нарушение сна, раздражительность. Особенно часто отмечается чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье), импотенция, зуд кожи, нарушения менструального цикла у женщин. Наиболее частым объективным симптомом выступает гепатомегалия (70%). Печень имеет уплотненную консистенцию, заостренный край, мало– или безболезненная. У 30% больных пальпируется узловая поверхность органа. В терминальной стадии болезни в 25% случаев отмечается уменьшение размеров печени, спленомегалия у 50% больных.
Часто обнаруживаются внешние симптомы цирроза: пальмарная или плантарная эритема, сосудистые «звездочки», скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин. Данные изменения объясняются появлением на фоне печеночно–клеточной недостаточности признаков гиперэстрогенэмии. Характерно похудание, часто маскируемое одновременным накоплением жидкости. У половины больных повышена температура тела. В большинстве случаев лихорадка носит субфебрильный характер и сохраняется несколько недель. Температура, связанная с некрозом гепатоцитов, часто сопровождается интенсивной желтухой, повышением активности аминотрансфераз и щелочной фосфатазы сыворотки, лейкоцитозом. Повышение температуры связывают с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не способна обезвредить. Лихорадка не поддается лечению антибиотиками и проходит только при улучшении функции печени. К числу относительно поздних симптомов цирроза, характеризующих выраженную печеночно–клеточную недостаточность и портальную гипертензию, относятся желтуха, асцит, периферические отеки (прежде всего отеки ног), внешние венозные коллатерали. Гепатолиенальный синдром часто сопровождается гиперспленизмом, характеризующимся снижением в крови форменных элементов крови (лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией) и увеличением клеточных элементов в костном мозге.
Один из часто встречающихся признаков при циррозе печени – варикозно–расширенные вены пищевода, желудка, кишечника, в том числе двенадцатиперстной кишки, кровотечение из которых в связи с частотой смертельных исходов служит наиболее серьезным осложнением цирроза печени. Другие венозные коллатерали, включая мезентериальные сосуды, выявляемые только при ангиографическом исследовании или при оперативном вмешательстве, могут стать источником сильных кровотечений с летальным исходом. Кровотечения возможны и из геморроидальных вен, однако они наблюдаются реже и менее интенсивны.
Энцефалопатии возникают как на фоне печеночно–клеточной, так и на фоне портально–печеночной недостаточности.
Этиологические варианты цирроза печени
Вирусный цирроз печени в большинстве случаев макронодулярный. Выделяют два варианта вирусного цирроза: ранний, развивающийся в течение первого года после острого гепатита (чаще гепатита Д, который протекает с желтухой и выраженным синдромом цитолиза или холестаза), и поздний, развивающийся после длительного латентного периода (5–15 лет).
Клиническая картина напоминает острую фазу вирусного гепатита: желтуха, лихорадка с ознобами, астеновегетативный и диспепсический синдромы. Желтуха умеренная, но стойкая, гипербилирубинемия сохраняется постоянно, несмотря на проводимую терапию. Форма цирроза с холестазом сопровождается интенсивной желтухой, упорным зудом, высокими показателями щелочной фосфатазы. Периферические брюшные коллатерали не успевают развиться, телеангиоэктазии отсутствуют. Гепатомегалия сочетается со спленомегалией. Маркером D–инфекции является обнаружение антидельта–антител классов IgM и IgG. Поздняя (более частая) форма вирусного цирроза возникает постепенно, медленно в исходе хронического вирусного гепатита В и С. У больных появляется анорексия, тяжесть в правом подреберье, метеоризм, боли в мышцах и суставах, носовые кровотечения, дефицит массы тела, гипотрофия мышц, сухость кожи. Развиваются гепатомегалия, спленомегалия с гиперспленизмом, иктеричность кожи, склер, сосудистые «звездочки» и пальмарная эритема, портальная гипертензия и энцефалопатия. Функциональная недостаточность печени появляется рано и совпадает с периодами обострения болезни. В стадии сформировавшегося цирроза наблюдаются расширенные вены пищевода и геморрагии. Асцит присоединяется на поздних стадиях заболевания.
Алкогольный цирроз печени развивается приблизительно у 10% злоупотребляющих алкогольными напитками лиц в сроки от 5 до 20 лет. Чаще заболевают мужчины.
В развернутой стадии преобладают диспептические жалобы – потеря аппетита, рвота, поносы. Диспептический синдром обусловлен сопутствующим гастритом и алкогольным панкреатитом. Значительно раньше, чем при вирусном циррозе, выявляются признаки дистрофии и авитаминоза. Системное воздействие хронической алкогольной интоксикации приводят к полиневритам, миопатии, атрофии мышц, контрактуре Дипюитрена, увеличению околоушных желез, выпадению волос и атрофии яичек. Кроме того, алкоголизм вызывает поражение почек, сердца, умеренную артериальную гипертонию.
Вторичный билиарный цирроз печени развивается вследствие длительного нарушения оттока желчи на уровне крупных внутри– и внепеченочных желчных протоков: при обструкции желчных ходов камнем, послеоперационным рубцом, доброкачественными опухолями, наблюдается также при первичном склерозирующем холангите, кистах холедоха, лимфогрануломатозе. Основные патогенетические звенья: первоначальный холестаз, перилобулярный фиброз, цирроз. В связи с механической обструкцией желчевыводящих путей возникает желчная гипертензия и отмечается поступление компонентов желчи в перидуктальные пространства. Ликвидация холестаза способствует обратному развитию процесса. Билиарному циррозу присущи болевой синдром, лихорадка, озноб, лейкоцитоз, гепатомегалия, спленомегалия, синдром холестаза – зуд кожи, выраженная желтуха, гипербилирубинемия, повышенный уровень холестерина, желчной фосфатазы, желчных кислот.
Первичный билиарный цирроз печени. Этиология в большинстве случаев неизвестна.
Распространенность составляет 23–50 человек на 1 млн. взрослого населения, среди всех циррозов печени составляет 6–12%. Заболевают в основном женщины в период менопаузы.
Это исподволь начинающееся прогрессирующее заболевание печени характеризуется гранулематозным негнойным деструктивным холангитом с развитием фиброза, цирроза. Первым признаком болезни бывает зуд, который обусловлен повышенным содержанием в крови желчных кислот. Желтуха появляется спустя несколько лет после начала зуда. Характерны пигментации кожи, ксантомы, ксантелазмы, расчесы. Печень увеличена умеренно, спленомегалия определяется в более поздние стадии болезни. При длительной желтухе выявляется системный остеопороз: изменения в костях таза, черепа, позвоночнике, ребрах. Признаки портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода и др.) появляются позднее, чем при распространенных формах цирроза печени. Из биохимических тестов наибольшее диагностическое значение имеет высокий уровень IgM и щелочной фосфатазы в сыворотке крови, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия. В 90% случаев отмечаются антитела к митохондриям.
Осложнения цирроза печени
Наиболее тяжелые осложнения цирроза печени: печеночная кома, кровотечение из варикозно–расширенных вен пищевода (реже – желудка, кишечника), тромбоз в системе воротной вены, гепаторенальный синдром, формирование рака печени. Нередко, особенно при алкогольном циррозе, наблюдаются инфекционные осложнения – пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците (предполагают, что в его развитии важная роль принадлежит условно–патогенной кишечной бактериальной флоре – под влиянием отека кишечных петель в результате лимфостаза и нарушений иммунитета кишечная флора проникает в свободную брюшную полость и приобретает четкие патогенные свойства), сепсис.
Диагностика цирроза печени
Анамнестические данные – злоупотребление алкоголем, перенесенный вирусный гепатит В, С или D. Характерные жалобы на носовые кровотечения, диспептические расстройства, слабость, боли в животе и др. позволяют заподозрить формирование у больного цирроза печени.
При объективном исследовании обращают на себя внимание следующие показатели: телеангиоэктазии в области плечевого пояса и лица, эритема ладонных и пальцевых возвышений, побледнение ногтей, явления геморрагического диатеза, упадок питания и атрофия скелетной мускулатуры, серовато–бледный оттенок кожи или умеренная иктеричность склер, уплотненная печень с острым нижним краем, спленомегалия, эндокринные нарушения.
Данные лабораторных и инструментальных методов исследования включают в себя: исследование крови, лейкотромбоцитопения, анемия, характерные биохимические сдвиги: гипер–g–глобулинемия, гипоальбуминемия, повышение активности аминотрансфераз, гипербилирубинемия за счет конъюгированной фракции пигмента и др., снижение протромбинового индекса, других показателей свертывающей системы крови. Иммунологические методы исследования сыворотки крови используются для подтверждения той или иной этиологической формы цирроза печени. Концентрации иммуноглобулинов при активных циррозах обычно повышены, для алкогольных циррозов характерно повышение уровня IgA, для вирусных преимущественно – IgG u IgM. Особенно значительное нарастание концентрации IgM отмечается у больных первичным билиарным циррозом печени. В этом же случае в сыворотке крови обнаруживают антитела к митохондриям. Среди антимитохондриальных антител выделен ряд фракций, таких как М–2 и М–9, последней отводится особая роль в ранней диагностике первичного билиарного цирроза печени.
Значимость инструментальных методов исследования при данном заболевании различна.
УЗИ печени позволяет определить размеры органов – печени и селезенки, плотность их паренхимы, визуализировать наличие узлов и распространение процесса, выявить признаки портальной гипертензии.
Компьютерная томография – более информативный метод, особенно у больных с асцитом и выраженным метеоризмом; позволяет получить информацию о плотности, гомогенности печеночной ткани; хорошо улавливаются даже небольшие количества асцитической жидкости.
Радионуклеидное сканирование. Исследования проводят с коллоидными препаратами 197Au и 99mTc. При циррозе печени наблюдают диффузное снижение поглощения изотопа в печени. Метод малоинформативен.
Ангиографическое исследование – целиакография и спленопортография. Используется для визуализации сосудов и определения наличия и степени развития портальной гипертензии.
Пункционная биопсия печени – наиболее информативная процедура, поскольку позволяет провести гистологическое исследование биоптата, определить вид патологического процесса и его стадию.
Лапароскопическое исследование брюшной полости, несмотря на свою травматичность у данных больных позволяет получить дополнительные сведения о состоянии органов брюшной полости и сосудах.

Поиск по сайту: