Фаза: Формулировка синдромов и выявление среди них основного

Основной синдром - Бронхообструктивный синдром (сложный, субъективно объективно - параклинический). Выявлен на основе:

-Субъективных данных:

Жалобы: приступы удушья инспираторного характера, провоцирующиеся резкими веществами (парфюмерия, цитрусовые т.д.). Приступы купируются 2-3 ингаляциями сальбутомола.

-Объективных данных:

Ход рёбер приближается к горизонтальному, межрёберные промежутки расширены. Вдох резкий, короткий, выдох затруднён и удлинён. Голосовое дрожание над передними, задними и боковыми отделами грудной клетки ослаблено, перкуторный звук коробочный, над симметричными участками одинаковый. Нижние границы лёгкого ниже нормы на одно ребро. Над передними, задними и боковыми отделами выслушивается жёсткое везикулярное дыхание. Над боковыми отделами лёгких высокие сухие хрипы при форсированном выдохе.

-Параклинических данных:

Спирограмма: МОС₂₅ – 7,6%, МОС₅₀ – 5,8%, МОС₇₅ – 0%

Заключение: Нарушение проходимости бронхов:

- крупных II степени;

средних, мелких III степени.

-Рентгенограмма: Лёгочный рисунок обогащён в верхних легочных полях за счёт перераспределения и венозного обогащения. Имеется интерстициальный выпот.

Механизм:

этиология бронхообструктивного синдрома инфекционно зависима. Антигены микробов запускают реакцию АГ + АТ. Данный комплекс оседает на мембранах тучных клеток, нейтрофилов, последний высвобождает активные вещества: гистамин, брадикинин, лейкотриены. Многие из них обладают прямым бронхоконстриктивным действием. Брадикинин обуславливает развитие воспалительных изменений слизистой оболочки бронхов, так же свой вклад в развитие воспалительной реакции вносят микробные токсины. Хроническое воспаление приводит к ремодулированию и сужению дыхательных путей. Деструкция лёгочной паренхимы, также являющаяся результатом воспаления, приводит к нарушению прикрепления альвеол к мелким бронхам и уменьшению эластической тяги лёгких; в свою очередь, эти изменения уменьшают способность дыхательных путей оставаться открытыми во время выдоха.

Бронхообструктивный синдром - синдром, характеризующийся нарушением бронхиальной проходимости, в основе которого лежит сужение суммарного просвета бронхов. Основные механизмы бронхиальной обструкции делятся на две группы: Обратимые и необратимые.

1 группа - обратимые:

• Бронхоспазм; он обусловлен возбуждением холинергических
рецепторов и рецепторов неадренергической, нехолинергической
нервной системы;

• Воспалительный отек, инфильтрация слизистой и подслизистой
оболочек бронхов;

• Обтурация дыхательных путей слизью вследствие нарушения ее откашливания. По мере прогрессирования заболевания этот механизм становится все более выраженным, т.к. происходит трансформация мерцательного эпителия бронхов в слизеобразующий (т.е. в бокаловидные клетки). Количество бокаловидных клеток в течение 5-10 лет болезни увеличивается в 10 раз. Постепенно темпы ежедневного накопления слизи в бронхиальном дереве превышают темпы ее удаления.

2 группа - необратимые:

• Стеноз, деформация и облитерация просвета бронхов.

• Фибропластические изменения стенки бронхов.

• Экспираторный коллапс мелких бронхов вследствие снижающейся продукции сурфактанта и постепенно развивающейся эмфиземы легких..

• Экспираторный пролапс мембранозной части трахеи и крупных бронхов в их просвет.

При отсутствии лечения обратимые механизмы сменяются необратимыми.

Следовательно, в сущности обструктивных нарушений вентиляции легких лежит элемент сужения суммарного просвета бронхов в результате:

· Повышения тонуса гладкой мускулатуры бронхов;

· Воспалительный отёк слизистых бронхов;

· Гиперсекреция слизи бронхиальными железами;

· Клапанная обструкция бронхов;

· Рубцовые изменения бронхов.

Клапанная обструкция бронхов: на вдохе отрицательное внутригрудное давление передаётся к поверхности легких к альвеолярным структурам и внелегочным дыхательным путям. При вдохе давление в бронхах ниже атмосферного, в альвеолах давление ещё меньше, чем в бронхах. Это обеспечивает движение воздуха по направлению к альвеолам. В структурах легких, окружающих бронх, давление ниже, поэтому оно способствует растяжению бронхов. При выдохе соотношение давлений изменяется. Внутригрудное давление повышается, а в альвеолах оно становиться положительным, в результате ретракции легких. Расширение бронхов на вдохе и сжатие на выдохе действует подобно клапану и в нормальных условиях, однако, значительному сужению бронхов противодействует эластическое напряжение в легких. Происходит деформация бронхов, места их регионарного сужения становятся предрасположенными к появлению клапанной обструкции, что в конечном счете приводит к неравномерности вентиляции различных участков легких и различной степени выраженности эмфиземы легких. При патологии дыхания может развиться чувство одышки. Источниками патологической стимуляции дыхательного центра могут быть рефлексы дыхательных путей при обструктивной патологии легких. Стимуляция дыхательного центра способствует повышению работы дыхательной мускулатуры.

Гиперсекреция слизи бронхиальными железами: большую роль играют количество и качество бронхиального секрета. Повышение вязкости его в определенной степени связанно с возникновением кристаллических образований и обратным их развитием, резким повышением свойства адгезии секрета и его разжижением. В основе этих патологических процессов лежат метаболические нарушения.

Дополнительные синдромы:

Бронхитический синдром (сложный, субъективно –объективно-параклинический): Выявлен на основе:

-Субъективных данных:

Жалобы: сухой кашель предшествующий развитию приступа удушья и сопровождающийся отделением мокроты.По консистенции мокрота вязкая, белого цвета, без запаха и прожилок крови, незначительного количества (до 15 мл в сутки)

-Объективных данных:

Над передними, задними и боковыми отделами лёгких выслушивается жёсткое везикулярное дыхание.

-Параклинических данных:

Рентгенограмма: Легочной рисунок деформирован, тяжисто -железистый тип. Корни, структуры удлинены, расширены.

Заключение: интерстициальный отек.

Механизм:

Под бронхитическим синдромом подразумевается воспалительная реакция слизистой бронхов на различные патологические агенты.

Различают следующие причины развития бронхитического синдрома: воспаление бронхов различной этиологии; застойное набухание слизистой бронхов; аллергические реакции на различные вещества; курение; полютанты; охлаждение.

Под их воздействием слизистая оболочка бронхов травмируется, причём увеличивается число бокаловидных клеток, секретирующих слизь. Они защищают ресничные клетки, которые отвечают за эвакуацию слизи и очищение бронхов от пылевого, микробного загрязнения. Застой слизи обуславливает необходимость её эвакуации с помощью кашля, секрет, образующийся при воспалении бронхов, раздражает нервные окончания в рефлексогенных зонах и вызывает кашлевой рефлекс. В любом случае происходит раздражение рефлексогенных зон кашлевого рефлекса (гортань, трахея, бронхи, легкие, плевра).. Кашель частично восстанавливает дренажную функцию бронхов. Однако скорость удаления секрета отстает от скорости размножения микроорганизмов, и развивается бронхитическая инфекция. Сужение просвета в мелких бронхах, вызываемое отёком и набуханием слизистой, препятствует растяжимости легких в целом и затрудняет дыхание.

Синдром Эмфиземы (сложный, субъективно-объективно-параклинический). Поставлен на основе:

-Субъективных данных:

Жалобы: одышка смешенного характера, возникающая при минимальной физической нагрузке.

-Объективных данных:

При осмотре: Форма бочкообразная, выражен кифоз верхнегрудного отдела позвоночника. Переднезадний размер грудной клетки больше бокового размера, плечи слегка приподняты, эпигастральный угол больше 90* С, ход ребер близок к горизонтальному, межреберные промежутки расширены. Экскурсия грудной клетки слегка ограничена, втяжений межреберий не наблюдается. Соотношение вдоха и выдоха - 1: 2.

При перкуссии легких: Неравномерно выраженный коробочный перкуторный звук, опущение нижних границ легких на одно ребро. При аускультации легких: Дыхательный шум ослаблен над различными отделами легких.

При аускультации сердца: Тоны сердца приглушены. Параклинических данных:

Рентгенограмма: Пневмонизация легочной ткани выражена не равномерно, снижена. Гипервентиляция легких, изменение структуры ОЕЛ (эмфизема).

Механизм:

В данном случае имеет место хроническая альвеолярная обструктивная эмфизема, сущность которой состоит в снижении эластического напряжения легких, смещении дыхательного объема в сторону резервного вдоха, увеличении объема дистальных отделов респираторной зоны легких. Причиной снижения эластического напряжения легких при обструктивной эмфиземе считают хронический воспалительный процесс, каким-то образом поражающий эластическую структуру легких. Непосредственное смещение дыхательного объема легких в сторону резервного объема происходит в результате преобладания силы, растягивающей легкие со стороны грудной клетки, что приводит к снижению отрицательной величины среднего внутриплеврального давления. Снижение эластического напряжения легких, кроме того, способствует большему проявлению клапанной обструкции, так называемой воздушной ловушки: просвет бронхов на выдохе поддерживается эластическим напряжением легочной паренхимы, и так как скоро эта поддержка уменьшается, небольшое повышение транспульмонального давления на выдохе более значительно, чем в нормальных условиях, суживает просвет бронхов. Это и является фактором, задерживающим воздух в легких.

Синдром недостаточности внешнего дыхания (сложный субъективно-объективный):

-Субъективные данные:

инспираторная одышка, возникающая при выполнении физической нагрузки.

-Объективные данные:

Вдох резкий, короткий; выдох затруднён и удлинён.

- Параклинические данные: Гипервентиляция легких

Механизм:

Внешнее дыхание- это совокупность процессов, совершающихся в лёгких и обеспечивающих нормальный газовый состав артериальной крови. Следует подчеркнуть, что в данном случае речь идёт только об артериальной крови, так как газовый состав венозной крови зависит от состояния тканевого дыхания и транспорта газов в организме. Внешнее дыхание обеспечивается аппаратом внешнего дыхания, т.е. системой лёгкие - грудная клетка с дыхательной мускулатурой и системой регуляции дыхания. Нормальный газовый состав артериальной крови поддерживается следующими взаимно связанными процессами:

1) вентиляцией лёгких

2) диффузией газов через альвеолярно – капиллярные мембраны

3) кровотоком в лёгких

4) регуляторными механизмами.

При нарушении любого из этих процессов развивается недостаточность внешнего дыхания.

Недостаточность внешнего дыхания – это патофизиологическое состояние, развивающееся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или он достигается в результате компенсаторных механизмов, приводящих к ограничению резервных возможностей организма. У пациентки преобладают нарушение вентиляции лёгких (вентиляционный вид НВД), но имеются и нарушения диффузионной способности мембран, и нарушения кровотока в лёгких, и нарушения регуляции дыхания.

Гипертензионный синдром (сложный, субъективно-объективно-параклинический).

Выявлен на основе:

-Субъективных данных:

Жалобы: Давящая головная боль, на головокружение, шум в ушах.

-Объективных данных:

Пульс при ощупывании лучевых артерий умеренно напряжен, умеренного наполнения.

Артериальное кровяное давление 160/85 мм рт. ст.

-Параклинических данных:

Эхокардиограмма:

Аорта уплотнена, не расширена, аортальные створки уплотнены, без нарушения функции. Митральные створки уплотнены, небольшая митральная регургитация. Трикуспидальный клапан не изменен, умеренная трикуспидальная регургитация. Клапан легочной артерии структурно не изменен, небольшая пульмональная регургитация. Правый желудочек умеренно расширен. Умеренное повышение систолического давления в правом желудочке. Небольшое расширение полости левого предсердия. Гипертрофия левого желудочка без расширения его полости. Умеренный атеросклеротический кардиосклероз..

Механизм симптомов:

Главным проявлением гипертензионного синдрома является стойкое повышение АД, возникшее в климактерический период. Давящие головные боли, возникающие при повышение давления, связаны с увеличением тонуса церебральных артерий, повышением внутричерепного давлением, затруднением венозного оттока из черепа и в конечном итоге раздражением рецепторов в твердой мозговой оболочке. Застой венозной крови во внутреннем ухе может вызывать головокружение, вследствие раздражения рецепторов полукружных канальцев, а так же заложенность и шум в ушах из - за раздражения рецепторов кортиева органа. Это возникает потому что из - за нарушений кровоснабжения мозга происходит нарушение окислительного фосфорилирования, в результате чего возникает дефицит энергии и нарушение деятельности нейронов.

Синдром хронической недостаточности правых отделов сердца:(сложный, субъективно-объективно-параклинический)

Выявлен на основе:

-Субъективных данных:

Жалобы: одышка, ко­торая обусловлена как дыхательной недостаточностью, так и присоединением сердечной недостаточности. Одышка усиливается при физическом напряже­нии, вдыхании холодного воздуха, в положении лежа;

боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой. Причинами болей в области сердца при ле­гочном сердце являются метаболические нарушения миокарда, а также отно­сительная недостаточность коронарного кровообращения в гипертрофирован­ном правом желудочке. Болевые ощущения в области сердца можно объяснить также наличием пульмонокоронарного рефлекса вследствие легочной гипертензии и растяжения ствола легочной артерии.

Осмотр:

при исследовании выявляется цианоз. Цианоз усиливается при обострении воспалительного процесса, упорном кашле.

важным признаком легочного сердца является набухание шейных вен. В отличие от дыхательной недостаточности, когда шейные вены набухают в период выдоха, при легочном сердце шейные вены остаются набухшими как на вдохе, так и на выдохе;

пульсация в эпигастральной области, обусловленная гипертрофией правого желудочка;

- Объективных данных:

при перкуссии легких – коробочный звук, ограничение дыхательной подвижности легочного края;

при аускультации легких – ослабленное везикулярное дыхание с жестким оттенком и удлиненным выдохом, рассеянные сухие хрипы;

при перкуссии сердца- расширение правой грпаницы сердца;

при аускультации сердца отмечаются глухость тонов, акцент и расщепле­ние II тона над легочной артерией. На верхушке или в V точке может выслу­шиваться систолический шум вследствие относительной недостаточности трехстворчатого клапана;

увеличение печени, сопровождающееся чувст­вом тяжести в правом подреберье, периферические отеки, резистентные к лечению.

- Параклинических данных:

ЭКГ: признаки гипертрофии миокарда правого предсердия и правого желудочка.

Эхокардиоскопия: Правый желудочек умеренно расширен. Умеренное повышение систолического давления в правом желудочке. Небольшое расширение полости левого предсердия. Гипертрофия левого желудочка без расширения его полости.

Механизм:

В основе развития хронического легочного сердца лежит ги­пертония малого круга кровообращения вследствие обструктивных и рестриктивных процессов в легких. При обструктивных процессах вследствие нарушения бронхиальной проходимости становится неравномер­ной альвеолярная вентиляция, нарушается диффузия газов и снижается Ро₂ в альвеолярном воздухе (альвеолярная гипоксия), что приводит к арте­риальной гипоксии. Одновременно вследствие повышенного сопротивления дыханию увеличивается внутригрудное давление, что также способствует гиповентиляции, развитию альвеолярной гипоксии, гиперкапнии.Рестриктивные процессы характеризуются снижением эластичности и сопротивления легких, уменьшением дыхательной поверхности и сосудистого ложа малого круга кровообращения, увеличением кровотока по легочным шунтам, повышением внутригрудного давления, что также приводит к разви­тию альвеолярной гипоксии.

Альвеолярная гипоксия вызывает повышение тонуса легочных сосудов и увеличение давления в малом круге кро­вообращения с развитием гипертрофии правых отделов сердца. Гипоксия способствует также развитию вторичного эритроцитоза, повышению вязкости крови, замедлению кровотока и увеличению объема циркулирующей крови. Это приводит к уменьшению минутного объема крови и наряду с дистрофичес­кими процессами в правом желудочке способствует развитию правожелудочковой декомпенсации.

Поиск по сайту: