Формирование диагностической гипотезы

На основании выделенных симптомов: инспираторная одышка, умеренный приступообразный кашель, продукция мокроты, полученных данных при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, спирографии лёгких, объективном исследовании можно выдвинуть гипотезу о наличии у данной пациентки ХОБЛ, который развился после перенесения острого бронхита. Развитию острого бронхита в свою очередь способствовала острая респираторная инфекция верхних дыхательных путей.. Кашель, инспираторная одышка, удушье, продукция мокроты встречаются при различных заболеваниях лёгких. Таким образом, ХОБЛ – заболевание, характеризующееся ограничением скорости скорости воздушного потока, которое обратимо не полностью. Ограничение скорости воздушного потока является прогрессирующим и связано с патологическим воспалительным ответом лёгких на патогенные частицы, либо на антигены различных раздражителей. Патогенез связан с нарушением мукоцилиарного клиренса и задержкой мокроты в просвете бронхов, снижением местной гуморальной и клеточной защиты, развитием основного бронхообструктивного синдрома. При хроническом бронхите присходит гиперплазия бокаловидных клеток в составе эпителия слизистой оболочки воздухоносных путей и гипертрофия слизистых желёз, что приводит к увеличению образования слизи. Возрастает также количество бокаловидных клеток в терминальном отделе дыхательного дерева, где в норме их крайне мало. Бронхиальный секрет становится более тягучим и вязким (увеличивается фракция геля). Одновременно нарушаются синхронные и волнообразные колебания ресничек, находящихся на поверхности эпителиальных клеток, которые в норме обеспечивают удаление слизи из воздухоносных путей. Вязкий стекловидный секрет может полностью перекрывать мелкие бронхи. Нарушение перемещения слизи к выходу из дыхательных путей способствует её попаданию на поверхность альвеолярных клеток, что нарушает диффузию газов. Рефлекторно возникающий кашель отчасти улучшает проходимость бронхов, однако возрастание способности мокроты к адгезии (прилипанию) затрудняет её перемещение с воздухоносными толчками (при кашле). Вследствие блокады механизмов мукоцилиарного клиренса и гибели эпителия воздухоносных путей развиваются местные воспалительные реакции в бронхах и прилежащих тканях. Наряду со слизеобразованием и мукоцилиарным клиренсом к механизмам защиты относят также гуморальное звено иммунитета-Yg, лизоцим, лактоферрин, антипротеазы, комплемент, интерферон; клеточное звено – альвеолярные макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты, а также лимфоидную ткань, сопровождающую бронхи. На фоне нарушений одного или нескольких компонентов защитных реакций существенную роль начинает играть инфекция. Неполноценное функционирование фагоцитов в очаге воспаления при ХОБЛ сочетается с увеличением количества внутри и внеклеточно расположенных микроорганизмов. Скорость размножения микроорганизмов начинает превышать скорость их элиминации. В последующем, при существовании патогенетической триады (гиперкриния, дискриния, мукостаз) и дальнейшем угнетении местной системы защиты, инфекции в бронхиальном дереве присутствует постоянно и вызывает повреждение бронхиальных структур. Она проникает в глубокие слои стенки бронхов и приводит к развитию панбронхита, перибронхита с последующим формированием деформирующего бронхита и бронхоэктазов.

При прогрессирующем течении ХОБ развивается хроническая дыхательная, а затем лёгочно-сердечная недостаточность (хроническое лёгочное сердце). Изначально формируется обструктивный тип нарушений внешнего дыхания; по мере формирования и прогрессирования эмфиземы лёгких, фиброзных изменений нарушения становятся смешанными вследствие снижения ЖЕЛ. Гипоксемия, рефлекторная лёгочная вазоконстрикция с последующей лёгочной гипертензией, повышение внутригрудного давления приводят к перегрузке правых отделов сердца и формированию лёгочного сердца.

Поиск по сайту: