КЛИНИКА

Тяжесть течения ожоговой травмы в значительной мере зависит от площади и глубины повреждения тканей. В нашей стране принята классификация ожогов, основанная на патологоанатомических изменениях поврежденных тканей.
Ожоги I степени проявляются покраснением и отеком кожи.
Ожоги II степени характеризуются появлением пузырей, наполнснных прозрачной желтоватой жидкостью. Под отслоившимся слоем эпидермы остается обнаженный базальный слой. При ожогах I-II; степени отсутствуют морфологические изменения в коже, чем они принципиально отличаются от более глубоких поражений.Ожоги III степени подразделяют на два вида: ожоги IIIА степени - дермальные - поражение собственно кожи, но не на всю ее толщу. При этом сохраняются жизнеспособные глубокие слои кожи или придатки (волосяные сумки, потовые и сальные железы, их выводные протоки). При ожогах IIIБ степени происходит омертвение кожи и образуется некротический струп. Ожоги IV степени сопровождаются омертвением не только кожи, но и глубже расположенных тканей (мышц, сухожилий, костей, суставов).В связи с особенностями лечения ожоги целесообразно подразделять на две группы. Первая - поверхностные ожоги IIIА степени, при которых погибают лишь верхние слои кожи. Они заживают под влиянием консервативного лечения благодаря эпителизации из сохранившихся элементов кожи. Вторую группу составляют глубокие ожоги - поражения IIIБ и IV степени, при которых обычно необходимо хирургическое лечение с целью восстановления кожного покрова.

ОСЛОЖНЕНИЯ ТЕРМИЧЕСКИХ ОЖОГОВ.

Ожоговая болезнь.
Ограниченные поверхностные ожоги обычно протекают сравнительно легко и заживают в течение 1 - 3 нед, не отражаясь на о б щ е м состоянии пострадавшего. Более тяжело протекают глубокие ожоги. Повреждение тканей на площади до 10%, а у маленьких детей и лиц старческого возраста до 5% поверхности тела сопровождается выраженными расстройствами деятельности всех систем организма в результате сильного термического воздействия. Интенсивный поток нервноболевых импульсов с обширной площади ожога приводит к нарушению взаимоотношения процессов возбуждения и торможения, а затем к перенапряжению, истощению и резкому нарушению регулирующей функции центральной нервной системы.
Возникающие под влиянием ожоговой травмы нарушения в центральной и периферической нервной системе приводят к патологическим реакциям и морфологическим изменениям в сердечнососудистой, дыхательной, эндокринной, иммунной системах, крови, почках, печени, желудочкокишечном тракте. У пострадавших возникают нарушения всех видов обмена веществ и окислительновосстановительных процессов, развивается ожоговая болезнь с многообразными клиническими проявлениями, в основе которых лежат нервнодистрофические процессы.
В патогенезе ожоговой болезни большое значение имеют нарушения системной гемодинамики и микроциркуляции, выраженные метаболические сдвиги, характеризующиеся катаболической направленностью и усилением протеолиза.В течение ожоговой болезни принято различать периоды шока, острой токсемии, септикотоксемии и выздоровления, или реконвалесценции.
Ожоговый шок.
Ожоговый шок - это ответная реакция организма на сверхсильный болевой раздражитель. В основе его лежит термическая травма, приводящая к тяжелым расстройствам центральной, регионарной и периферической гемодинамики с преимущественным нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме обожженного; происходит централизация кровообращения. Длительное болевое раздражение приводит к нарушению функции центральной нервной системы, эндокринных желез и деятельности всех систем организма.Расстройства гемодинамики характеризуются гемоконцентрацией, уменьшением МОС и ОЦК вследствие плазмопотери и недостаточным снабжением тканей кровью. У пострадавших возникают гипоксия тканей и ацидоз, уменьшается диурез, наблюдаются выраженные нарушения водноэлектролитного баланса, белкового, углеводного, жирового и других видов обмена, резко усиливается основной обмен, развиваются прогрессирующая гипо и диспротеинемия, недостаточность витаминов С, группы В, никотиновой кислоты. Развитию гипопротеинемии способствуют усиленный распад белков тканей, потеря их через рану вследствие повышения проницаемости стенок капилляров. Объем циркулирующих эритроцитов уменьшается вследствие разрушения их в поврежденных тканях в момент травмы, а в большей степени - в результате патологического депонирования в капиллярной сети изза расстройств микроциркуляции.
Несмотря на расстройства гемодинамики, артериальное давление в первые часы после травмы может оставаться сравнительно высоким, что объясняется увеличением общего периферического сопротивления кровотоку, которое наступает вследствие спазма сосудов, вызываемого повышением активности симпатикоадреналовой системы, а также увеличением вязкости крови изза гемоконцентрации и ухудшения ее реологических свойств.
Ожоговый шок наблюдается при ожогах, площадь которых не менее 10-15% поверхности тела. У детей и лиц старше 60 лет проявления ожогового шока могут наблюдаться при меньшей площади поражения.
По тяжести и длительности течения различают легкий, тяжелый и крайне тяжелый ожоговый шок.Длительность ожогового шока 24-72 ч. Критериями выхода из состояния шока и перехода во второй период ожоговой болезни являются стабилизация показателей гемодинамики, восстановление ОЦК, МОК, отсутствие гемоконцентрации, уменьшение тахикардии, нормализация артериального давления и диуреза, повышение температуры тела.
Диагностика шока основана на определении общей площади ожогов и так называемого индекса Франка (ИФ), выявлении нарушений гемодинамики и выделительной функции почек. Общая площадь ожога включает поверхностные и глубокие поражения. ИФ - суммарная величина поверхностного и глубокого ожога, выраженная в единицах. Индекс Франка предполагает, что глубокий ожог воздействует на человека в 3 раза сильнее, чем поверхностный. В связи с этим 1 % поверхностного ожога составляет 1 ед. ИФ, а 1% глубокой - 3 ед. ИФ. Сопутствующее поражение дыхательных путей эквивалентно 15-30 ед. ИФ.
Ожоговая токсемия.
Ожоговая токсемия - второй период ожоговой болезни - возникает на 2-3й сутки после травмы и продолжается 7-8 дней. Она характеризуется преобладанием выраженной интоксикации вследствие влияния на организм токсичных продуктов, поступающих из пораженных тканей, и бактериальной инфекции, увеличения количества продуктов протеолиза, расстройств процессов утилизации антигенов кожи, нарушения функции белков - ингибиторов процесса образования продуктов протеолиза и нейроэндокринной регуляции в организме.
Токсичные вещества в крови обожженного обнаруживают уже через несколько часов после травмы. Однако влияние ожоговых токсинов на организм в период шока менее выражено, так как в этот период ожоговой болезни отмечаются выход большого количества жидкости из сосудистого русла и образование интерцеллюлярного отека. Нормализация или значительное улучшение гемодинамики, сосудистой проницаемости и ликвидация других нарушений, характерных доя ожогового шока, способствуют возвращению отечной жидкости и токсичных продуктов из тканей в сосудистое русло, в результате чего увеличивается интоксикация организма.В период ожоговой токсемии увеличивается объем циркулирующей плазмы, но количество эритроцитов прогрессивно уменьшается вследствие их ускоренного разрушения и угнетения костного кроветворения. У больных развивается анемия, вследствие чего сохраняется недостаточность обеспечения тканей кислородом.
Артериальное давление в этот период ожоговой болезни в пределах нормы, но у некоторых больных отмечается тенденция к развитию умеренной гипотонии. Ухудшается вентиляционная функция легких, усиливается одышка, вызывающая увеличение выделения кислоты, развивается дыхательный алкалоз. Резко возрастают распад белка и выделение азота с мочой, отмечается выраженное расстройство водноэлектролитного баланса.
При ожоговой токсемии, как правило, наблюдаются\' уменьшение аппетита, нарушение моторной функции кишечника, расстройства сна, явления общей астенизации, нередко заторможенность или двигательное возбуждение с явлениями интоксикационного психоза, зрительными галлюцинациями, утратой сознания.Тяжесть течения ожоговой токсемии в значительной мере зависит от характера повреждения тканей. При наличии сухого некроза период токсемии протекает легче. При влажном некрозе нагноение раны развивается быстрее и у пострадавшего наблюдаются тяжелая интоксикация, ранняя септицемия, нередко возникает желудочнокишечное кровотечение. У них происходит значительное уменьшение защитных сил организма, на фоне которого наиболее часто развивается пневмония, особенно при ожогах дыхательных путей. Окончание периода ожоговой токсемии, как правило, совпадает с выраженным нагноением в ране.
Ожоговая септикотоксемия.
Период септикотоксемии условно начинается с 10-12х суток заболевания и характеризуется развитием инфекции, гнилостных процессов в ранах и резорбции в кровеносное русло вегетирующих в них микробов, их токсинов и продуктов аутолиза погибших тканей.В ожоговой ране при этом обычно вегетируют стафилококк, синегнойная и кишечная палочки, протей и их ассоциации. Основными источниками инфицирования ожоговой раны служат кожа, носоглотка, кишечник, одежда пострадавшего, а также внутригоспитальная инфекция. В ране развивается гнойное воспаление. Некротизированные ткани, их гнойное расплавление создают условия для длительного поступления микробов в кровеносное русло, в результате чего развивается бактериемия. Реакцией организма на раневой процесс является возникновение гнойнорезорбтивной лихорадки ремиттирующего типа, при которой нарастают анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, гипо и диспротеинемия, водноэлектролитные сдвиги. Прогрессируют нарушения белкового обмена, сопровождающиеся выраженным отрицательным азотистым балансом, повышением основного обмена и уменьшением массы тела.В тяжелых случаях при значительном уменьшении защитных сил организма возникает ожоговый сепсис. Если в течение 1 - 2 месне удается хирургическим путем восстановить целость кожных покровов, то у пострадавших с обширными ожогами, как правило, развивается ожоговое истощение. Сущность его заключается в развитии тяжелых дистрофических изменений во внутренних органах и тканях, эндокринной недостаточности, глубоком нарушении обменных процессов, резком уменьшении защитных сил организма и прекращении репаративных процессов в ране. Характерными проявлениями ожогового истощения в клинике служат кахексия, пролежни, адинамия, генерализованный остеопороз, нарушения деятельности сердечнососудистой системы, легких, почек, желудочнокишечного тракта, печени с развитием гепатита. Уменьшение массы тела может достигать 20-30% от исходной, т. е. до получения термической травмы.Период септикотоксемии, как и предшествующие, не имеет четких границ. Восстановление кожного покрова, постепенная нормализация функций органов и систем организма, мобильности свидетельствуют о начале периода выздоровления. Однако нарушения деятельности сердца, печени, почек и других органов могут наблюдаться спустя 2-4 года после тяжелой ожоговой травмы.
Осложнения ожоговой болезни могут возникать на всем ее протяжении. Особую опасность представляет сепсис, который наиболее часто развивается у больных с глубокими ожогами, занимающими более 20% поверхности тела. Ослабление иммунной системы и естественных факторов антимикробной защиты на фоне массивной микробной инвазии у больных с тяжелыми ожогами является одной из причин возникновения сепсиса. Этому способствует развитие влажных некрозов уже в ранние сроки после травмы. Ранний сепсис характеризуется тяжелым течением. Состояние больного резко ухудшается, лихорадка приобретает гектический характер с размахами температуры тела 2-3°С на протяжении суток, сопровождается проливным потом. В крови обнаруживают гиперлейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы влево. Посевы крови обычно дают рост стафилококковой микрофлоры, нередко грамотрицательной. У больных выявляют токсический гепатит, парез желудочнокишечного тракта, вторичную недостаточность функции почек с повышением уровня остаточного азота до 60 ммоль/л и более. Быстро нарастает сердечнососудистая и дыхательная недостаточность, нер е д к о развивается отек легких, и через 1 - 2 дня наступает смерть.
Генерализация инфекции может произойти и в поздний период ожоговой болезни, но течение сепсиса приобретает затяжной характер. У больных возникает геморрагический васкулит, нарастает лейкоцитоз со сдвигом влево, повышается СОЭ, выявляются юные формы нейтрофилов, токсическая зернистость, непостоянная бактериемия, субфебрильная температура тела, развиваются септический эндокардит, несмотря на повторные гемотрансфузии, прогрессирует анемия, развивается пневмония. При этом выявляется ареактивное течение раневого процесса, некротизированные ткани плохо отторгаются, а появившиеся грануляции истончаются или исчезают, эпителизация отсутствует, возникают вторичные некрозы.

ПЕРВАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ.

Пострадавшего преж­де всего необходимо вынести из зоны действия термиче­ского фактора, затем потушить горящие части одежды при помощи простыни, одеяла, пальто или струи воды. Тушить пламя на одежде можно песком, землей, снегом. Сам пострадавший может потушить огонь, перекатыва­ясь по земле. После прекращения горения с пострадав­ших участков тела больного снимают или срезают одеж­ду. Дальнейшие действия направлены на быстрое охлаж­дение обожженных участков. Охлаждение обожженных поверхностей осуществляется быстрым помещением этих частей тела под струю холодной воды, прикладыва­нием полиэтиленовых мешков со снегом или пузырей со льдом. При обширных ожогах можно применить облива­ние холодной водой. Если нет под рукой холодной воды или снега, протирают обожженные участки этиловым спиртом или одеколоном, которые быстро испаряются и охлаждают место ожога. При отсутствии этих растворов можно воспользоваться кефиром, который содержит 3 % алкоголя. Охлаждение быстро прекращает дальнейшее разрушение тканей.Ожоговые пузыри не следует вскрывать, нельзя об­рывать прилипшие к местам ожога части одежды. При­липший расплавленный битум можно отслоить с ожоговой поверхности, поливая под битумную корку любое растительное масло. При оказании первой медицинской помощи ожоговую рану не подвергают первичной хирур­гической обработке, а проводят только санитарно-гигиеническую обработку. На ожоговую поверхность наклады­вают сухую асептическую повязку. Обширные ожоги можно закрыть чистыми проглаженными простынями, пеленками или другой хлопчатобумажной тканью. Очень удобны для этой цели контурные повязки. При повреж­дении конечностей, кроме наложения повязок, необходи­мо произвести иммобилизацию. Пострадавшего следует напоить большим количеством жидкости; дать ему боле­утоляющие средства (анальгин, баралгин, цитрамон, ас­пирин); при ознобе— укутать одеялом, одеждой. После оказания первой медицинской помощи больного следует немедленно отправить в больницу.

СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ОЖОГОВ И ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ

Научно-практический центр термических поражений МЗ РФ Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, г.Москва
Методы лечения обожженных в настоящее время принципиально отличаются от общепринятых еще 10-15 лет тому назад. Современная тактика лечения при ожогах разработана во многом, благодаря успехам в изучении патогенеза ожоговой болезни и еe осложнений. Широкие возможности открыли исследования микробиологов и иммунологов, направленные на выявление механизмов взаимодействия между организмом пострадавшего от ожогов и инфекцией. Важнейшее значение принадлежит исследованиям метаболизма при обширных ожогах. Особое место занимает изучение течения раневого процесса на современном уровне в зависимости от тяжести ожоговой травмы, применения различных, в т.ч. альтернативных методов лечения.
Решение этих и других задач, связанных с изучением функционально-морфологических изменений со стороны внутренних органов и систем обожженного, позволило предложить патогенетически обоснованные методы иммунокоррекции, системной и местной антибактериальной терапии, парентерального и энтерального питания и др.
Значительное улучшение результатов лечения обожженных стало возможно благодаря разработке и внедрению в клиническую практику активной хирургической тактики. Еe принципиальной основой является ранняя некрэктомия с последующей аутодермопластикой ожоговых ран с целью быстрейшего восстановления целостности всего кожного покрова. Кроме того, включение в комплекс интенсивного лечения обожженных абактериальных методов позволяет создавать оптимальные условия для заживления ожоговых ран и поддержания гомеостаза.
Однако эффективное использование всего арсенала современных методов и средств лечения пострадавших от ожогов зависит не только от специалиста-комбустиолога, работающего в ожоговом центре. Первая врачебная квалифицированная медицинская помощь при ожогах часто оказывается хирургами или травматологами районных, городских больниц и поликлиник, а при массовых поражениях в экстремальной ситуации - врачами любой другой специальности. При этом только 30 % из числа получивших ожоги нуждаются в госпитализации. Кроме того, обширность нашей страны, недостаточная обеспеченность современными средствами транспортировки тяжелообожженных значительно затрудняют эвакуацию пострадавших с места происшествия непосредственно в ожоговое отделение. Поэтому от квалифицированного лечения обожженного в хирургическом, травматологическом, реанимационном отделении больниц еще до поступления в ожоговой стационар, во многом зависит судьба больного.
Выбор тактики лечения и его методов определяются тяжестью травмы.
Что же определяет тяжесть травмы при ожогах? Прежде всего - это глубина и площадь термического поражения.
В нашей стране используется 4-х степенная классификацию глубины ожогов.
Гиперемия и небольшая отечность кожных покровов в области ожога являются клиническими признаками ожога I степени. При ожогах II степени, кроме того образуются "пузыри", наполненные серозным содержимым. При ожогах I степени поражается только эпидермис, при ожогах II степени - эпидермис и сосочковый слой дермы. Эти ожоги заживают самостоятельно, за счет сохранившихся эпителиальных клеток и называются поверхностными.
При ожогах IIIA степени в зону термического поражения включается сетчатый слой дермы, но сохраняются неповрежденными многие фолликулы, сальниковые сумки, потовые железы - дериваты кожи, за счет которых и происходит эпителизация ожоговых ран. Однако это происходит не всегда, часто мозаичность поражения кожи и, соответсвенно, большинство еe дериватов, затрудняет самостоятельное заживление ран. Особенно при обширных ожогах, когда за счет микроциркуляторных нарушений и инфицирования ожоговые раны могут "углубляться" и в результате требуется выполнение аутодермопластики. Поэтому ожоги IIIA степени правильно называть не поверхностными, а пограничными. Эти ожоги могут быть диагносцированы по тонкому, достаточно подвижному струпу или крупным пузырям, заполненным серозным содержимым, но уже с интенсивным желтым окрашиванием.
При глубоких ожогах поражается кожа на всю еe толщину (IIIБ степень) или глубжележащие ткани - подкожножировая клетчатка, фасции, кости (IV степень). Ожоги IIIБ степени часто сопровождаются образованием струпа коричневого оттенка, спаянного с подлежащими тканями, реже - образованием крупных пузырей, наполненных геморрагическим содержимым. При ожогах IV степени всегда наблюдается плотный темно-коричневый или черный струп, тесно спаянный с подлежащими ткаями. Глубокие ожоги IIIБ-IV степени всегда требует оперативного лечения.
Для определения площади ожогов широко используется так называемое "правило девяток". Согласно этому правилу вся поверхность кожных покровов взрослого человека условно разделена на одиннадцать "девяток": голова и шея - 9 %, верхние конечности - по 9 % каждая, нижние конечности - по 18 % (2 раза по 9 %) каждая, задняя поверхность туловища - 18 %, передняя поверхность туловища - 18 %. Оставшийся до 100 % один процент поверхности тела приходится на область промежности *.
При первичном осмотре пострадавшего определить глубину ожогов может быть нелегко даже специалисту. Поэтому особенную ценность приобретает выяснение обстоятельств травмы. В первую очередь это касается этиологического фактора ожогов.
Практически, определяя этиологию ожогов, врач косвенно оценивает температуру поражающего агента и экспозицию его воздействия на ткани пострадавшего. Так, ожоги пламенем, особенно полученные одетым человеком, как правило, приводят к глубоким ожогам. Погружение в кипяток, горячую воду (часто эти травмы связаны с падением в канализационные колодцы) также приводят к ожогам III-IV степени. Напротив, ошпаривание кипятком (обычно это бытовые травмы) вызывает поверхностные ожоги. Контактные или электроожоги чаще являются причиной ограниченных, но глубоких ожогов, а химические - ожогов I-II-III степени.
Необходимо также помнить, что пожары в закрытом помещении, направленные взрывы могут сопровождаться ожогами дыхательных путей и отравление продуктами горения. Термоингаляционная травма часто приводит к опасным для жизни пострадавшего осложнениям, связанным с развитием бронхоспазма, отека легких, ранних пневмоний уже в первые дни после ожога.
Если глубокие ожоги занимают более 10-15 % поверхности тела, или общая площадь ожогов составляет более 30 % поверхности тела. У пострадавшего развивается ожоговая болезнь.
Ожоговая болезнь есть сложный комплекс взаимосвязанных патогенетических реакций и их клинических проявлений, в основе которого лежит стрессовая реакция в ответ на термическое поражение как первая и определяющая состояние пострадавшего, в зависимости от тяжести травмы, своевременности начала и полноценности проводимого лечения.
В структуре ожоговой болезни можно выделить три основных клинических синдрома: ожоговый шок, интоксикация, инфекция.
Первый - ожоговый шок, обусловлен нервно-рефлекторный и нейро-эндокринной реакциями, с появлением большого количества различных факторов воспаления, которые приводят к нарушению центрального и периферического кровообращения, включая распространенные микроциркуляторный расстройства, повышению проницаемости сосудистых и клеточных мембран и гиповолемии вследствие выхода плазмы из сосудистого русла с развитием интерстициального отека, а также плазмопотери через ожоговые раны.
Проявлением указанных функционально-морфологических расстройств является соответствующая клиническая картина шока, тяжесть которого зависит от глубины и площади ожогов, времени прошедшего после травмы, а также от адекватности проводимого лечения. При этом под адекватностью интенсивной терапии ожогового шока следует понимать своевременность еe начала, патогенетическую обоснованность, а также необходимый объем и рациональный состав инфузионно-трансфузионных сред, вводимых внутривенно.
Расчет внутривенных инфузий в периоде ожогового шока основывается на формуле, принятой во всем мире для оперделения рациональной схемы интенсивной терапии обожженных:
V = M x S x 2, где:
V - количество (объем) внутревенновводимой жидкости в 1-е сутки ожогового шока в "мл";
S - общая площадь ожогов в "%", но не более 50 %;
M - масса тела больного в "кг".
При этом 2/3 этого объем необходимо перелить уже в первые в первые 8 часов после травмы. Кристаллоиды должны составлять 2/3 - 1/2 указанного объема, а коллоидные препараты соответственно - 1/3 - 1/2, в зависимости от степени тяжести шока. Кроме того, необходимо введение еще около 2 л 5 % растовра глюкозы.
Во 2-й день шока объем внутривенных инфузий уменьшается в 2 раза, на 3-й день - до 1/3 первоначально установленного объема.
Для осуществления этого правила безусловно необходима катетеризация центрального вены, что должно выполняться всем обожженным в тяжелом или крайне тяжелом ожоговом шоке. Для пациентов пожилого возраста, как правило, достаточно внутривенное введение половины объема, расчитанного для пострадавших средневозрастной группы.
Второй синдром ожоговой болезни - интоксикация - обусловлен появлением в организме большого количества токсических продуктов тканевого, энтерогенного и частично бактериального происхождения. Он проявляется после выведения пострадавшего с обширными и глубокими ожогами из шока психо-эмоциональными расстройствами, стойким повышением в течение суток температуры тела, потерей аппетита и развитием признаков токсического поражения внутренних органов (токсического миокардита, гепатита и т.д.). Этот период назыается периодом острой ожоговой токсемии. Эффективным методом лечения в периоде токсемии является активная дезинтоксикационная терапия с использованием методики форсированного диуреза, а также, в более тяжелых случаях, применение плазмофореза или гемосорбции.
Разработка обоснованных методик и рациональное применение современных медикаментозных препаратов позволили в настоящее время значительно улучшить результаты лечения тяжелообожженных в ранние периоды ожоговой болезни. Напротив, позднее начало, недостаточный объем или неполноценный состав инфузионно-трансфузионной терапии при тяжелом или крайне тяжелом ожоговом шоке может привести к длительному гиповолемическому спазму периферических микрососудов с последующим паралитическим расширением капилляров, выраженным нарушениям водно-электролитного и белкового баланса.
Начавшиеся во время ожогового шока на этом фоне метаболические нарушения в периоде острой ожоговой токсемии также прогрессируют и приобретают разрушительные тенденции. В результате на фоне микроциркуляторной тканевой гипоксии возникают тяжелые функционально-морфологические изменения со стороны внутренних органов и систем. Эти изменения и определяют клинические проявления таких опасных для жизни осложнений ожоговой болезни как ранняя пневмония с прогрессирующим развитием легочно-сердечной недостаточности, эрозивно-язвенные изменения желудочно-кишечного тракта с развитием кровотечения, часто профузного, и ряд других. Лечение больных с такими осложнениями затруднено и прогноз весьма сомнительный.
Третий период, период ожоговой септикотоксемии, связан с развитием и прогрессированием инфекции. В этом периоде проявляются начавшиеся еще в период ожогового шока и острой ожоговой токсемии, нарушения метаболизма и, как одно из следствий этого, недостаточность иммунологического ответа на инфекцию.
Инфекция существенно отягощает течение ожоговой болезни. Она определяет и поддерживает интоксикацию, подавляет репаративные процессы в ранах, поражает различные органы, а в ряде случаев наступает еe генерализация - развивается трудно излечиваемый ожоговой сепсис.
Основной причиной инфекции у обожженных является ожоговая рана. На неe в последующем накладывается инфекция энтерального происхождения, а также госпитальная. Кроме того, длительное существование ожоговых ран становится причиной ожогового истощения, развитие которого создает крайне неблагоприятные условия для регенерации в целом.
Таким образом, инициируя многоступенчатую и разветвленную цепь нарушений в целостном организме, стресс и многочисленные патогенетические факторы, связанные с наличием ожоговой раны являются взаимосвязанными и взаимозависимыми пусковыми механизмами ожоговой болезни при тяжелом термическом поражении. Эти факторы обусловливают развитие основных синдромов заболевания и многочисленных тяжелых осложнений. Поэтому в основу комплексного лечения обожженных прежде всего должен быть положен принцип единства общего и местного лечения, предусматривающий одновременно коррекцию системных генерализованных нарушений гомеостаза и проведение мероприятий, направленных на улучшение процессов заживления ожоговой раны и раннее восстановление целостности кожного покрова.
Местное лечение начинается при поступлении пострадавшего с первичного туалета ожоговой раны. Туалет раны проводится после введения обезболивающих препаратов, или при обширных поражениях, под общим обезболиванием. Больным, поступившим в состоянии тяжелого или крайне тяжелого ожогового шока, при отсуствии возможности адекватного обезболивания туалет ожоговых ран не производится во избежании опасности утяжеления общего состояния. В этих случаях достаточно наложения первичной повязки, а проведение туалета ран откладывается до выведения больного из шока.
Больные у которых достоверно диагносцирован ожоги I степени, в проведении местного лечения обычно не нуждаются. Больные с ожогами II-IIIA степени лечатся амбулаторно или госпитализируются в зависимости от площади поражения, его локализации и возраста больного. Взрослые пациенты при ожогах II степени могут лечиться амбулаторно, если площадь поражения не превышает 10 % поверхности тела и не поражены кожа лица, нижних конечностей или промежности.
Ожоги IIIA степени можно лечить амбулаторно лишь при незначительной площади, не превышающей 5 % поверхности тела, если не поражены кожа лица, конечностей или промежности.
Местное лечение при поверхностных и пограничных ожогах должно быть направлено на создание наиболее благоприяиных условий для их заживления в оптимальные сроки и предусматривать защиту раны от механического повреждения и инфицирования, а при необходимости эффективное лечение раневой инфекции и стимуляцию репаративных процессов.
Многочисленными исследованиями показано, что выбор препаратов для местного лечения не оказывает существенного влияния на сроки эпителизации не инфицированных поверхностных ожогов I-II степени.
При ожогах IIIA cтепени лечение следует начинать с влажно-высыхающих повязок, способствующих формированию тонкого, состоящего из некротизированных слоев кожи и фибрина, струпа. Формированию тонкого струпа способствует применение йодистых препаратов (1 % растворы йодопирона или йодовидона). Под сухим струпом ожоги IIIA степени могут заживать без нагноения. В этих случаях на месте отторгшейся некротической корки на 3-4 недели после травмы выявляется поверхность с образовавшимся эпителием. Если предшествующее местное лечение было неадекватным и сухой струп сформировать не удается, развивается нагноение и демаркационное воспаление. В этих случаях в местах, где наметилась линия демаркации, влажный струп следует удалить, По мере стихания экссудативно-воспалительных явлений после отторжения и удаления струпа и начала эпителизации следует переходить от влажно-высыхающих к мазевым и масляно-бальзамическим повязкам. Хорошо зарекомендовали себя в этот период мази на водорастворимой полиэтиленгликолевой основе: левосин, левомеколь, диоксиколь и йодопироновая мази. Эти препараты обладают антимикробными и адсорбирующими свойствами и могут с успехом применяться как в первую, так и во вторую фазу раневого процесса.
В последние годы при лечении пограничных ожогов IIIA степени и глубоких ожогов IIIБ-IV степени щироко используются различные раневые покрытия. В нашем ожоговом центре в течение многих лет успешно используется перфорированная свиная кожа - ксенокожа. Последняя помещается на ожоговые раны, обеспечивая их покой и защиту от инфекции, не препятствуя очищению ран и одновременному применению для местного лечения других препаратов.
Основной целью местного лечения глубоких ожогов является как можно более быстрое очищение ожоговых ран от некротических тканей и их пластическое восстановление в возможно ранние сроки.
В настоящее время существует два основных пути подготовки глубоких ожоговых ран к аутодермопластике: химическая некрэктомия с отсроченной аутодермопластикой и хирургическая некрэктомия с одномоментной или отсроченной аутодермопластикой. Тактика местного лечения с использованием химической некрэктомии вполне оправдана при обширных глубоких ожогах более 40 % поверхности тела при условии крайне тяжелого общего состояния больных. Особенно при лечении больных пожилого и старческого возраста, у которых тяжелая сопутствующая патология делает оперативные вмешательства в ранние сроки невозможным.
В этих случаях с первых суток после травмы местное лечение должно быть направлено на быстрое формирование сухого ожогового струпа, профилактику инфицирования и углубления ожоговых ран. С этой целью в период ожогового шока применяют ватно-марлевые повязки с мазями на водорастворимой основе. Это способствует уменьшению потери жидкости с ожоговой поверхности, согреванию больного, формированию сухого струпа, не требует ежедневных перевязок.
В последующие дни формирования сухого ожогового струпа достигается применением влажно-высыхающих повязок. Оптимальными препаратами в этот период также являются 1 % растворы йодопирона или йодовидона, обеспечивающие высушивание струпа и обладающие широким спектром антимикробного и противогрибкового действия. Возможно также использование ватно-марлевых повязок с мазями на водорастворимой основе. Применение мази на жировой основе противопоказано.
Значительно ускоряет формирование сухого струпа лечение больного в условиях абактериальной среды. В этом случае используется открытый метод лечения с обработкой ожоговых ран два-три раза в день 1 % раствором йодопирона, йодовидона или препаратом "Наксол" и применением абактериальных изоляторов или кровати "Клинитрон". Способствует высушиванию струпа инфракрасное облучение ран. Образование сухого струпа уменьшает потери белка с ожоговой поверхности, способствует уменьшению интоксикации, улучшению общего состояния больного.
При глубоких циркулярных ожогах конечностей, когда высок риск сдавления и ишемии глубжележащих тканей формирующимся ожоговым струпом при циркулярных ожогах грудной клетки, ограничивающих еe экскурсию, в ближайшие дни после травмы показано выполнение некротомии.
После образования сухого "мумифицированного" струпа производится химическая некрэктомия с использованием 40 % салициловой мази. Толщина слоя мази должна составлять 1-2 мм. Одновременно применяется не более 200 граммов мази в связи с опасностью отравления салицилатами, уровень которых в крови может привысить допустимую норму. Через 48 часов ожоговый струп бескровно отделяется от подлежащих тканей. С учетом указанного обстоятельства химическую некрэктомию одномоментно можно осуществить на площади до 10-15 % поверхности тела.
После очищения ожоговой поверхности от некроза для подготовки раны к аутодермопластике целесообразно применение мазей на водорастворимой основе, содержащих антибактериальные препараты, возможно и чередование с антисептическими растворами. Положительное влияние на раневой процесс оказывают ультрафиолетовое облучение, монохроматический красный свет лазера, низкочастотный ультразвук.
Если площадь глубоких ожогов пострадавших превышает 10-15 % поверхности тела целесообразно в это же время выполнить следующую, этапную химическую некрэктомию и подговить гранулирующие раны к одномоментной аутодермопластике на площади до 20 % поверхности тела. Выполнение такой операции возможно только с использованием расщепленного перфорированного сетчатого кожного аутолоскута, позволяющего увеличить площадь трансплантата в соотношении 1:2, 1:4, 1:6 и более.
В последние годы все большее число сторонников находит метод хирургического иссечения некротических тканей. При этом наибольшее распространение получило раннее иссечение некроза в первые 5-7 дней после ожога по типу хирургической обработки раны.
Основываясь на данных литературы и собственном опыте считаем, что хирургическую некрэктомию при ожогах целесообразно классифицировать следующим образом:
1. Ранняя хирургическая некрэктомия ожоговых ран - радикальное иссечение всех пораженных тканей до развития воспаления и инфицирования (выполняется до 5-7 суток с момента травмы).
2. Раннее хирургическое очищение ожоговых ран - заведомо нерадикальное иссечение основного массива некроза с целью уменьшения интоксикации.
3. Остроченная хирургическая некрэктомия - радикальное иссечение всех пораженных тканей при развившемся воспалении и инфицировании (выполняется на 5-14 сутки с момента травмы).
4. Поздняя хирургическая обработка раны (в т.ч. хирургическая обработка гранулирующей раны).
5. Ампутации и дезартикуляции конечностей и их сегментов.
При ожогах III степени хирургическая некрэктомия производится тангенциально (послойно) специальным инструментом (дерматом, нож Гамби) до появления мелкоточечного кровотечения из непораженного ожогом слоя кожи. При ожогах IV степени хирургическаяи некрэктомия выполняется чаще до фасции скальпелем или электроножом с последующим тщательным гемостазом. Ранняя хирургическая некрэктомия (тангенциальная или фасциальная) с одномоментной аутодермопластикой позволяет при глубоких ожогах IIIБ-IV степени восстановить целостность кожных покровов уже через 3-4 недели после травмы на площади до 20 % поверхности тела.
Вместе с тем, летальность тяжелообожженных остается высокой. Это определяется, главным образом, значительной частотой инфекционных осложнений на фоне длительного существования ожоговых ран и невозможностью своевременного и эффективного выполнения свободной аутодермопластики из-за дефицита неповрежденной кожи у больных с обширными глубокими ожогами. Использование для трансплантации сетчатых кожных аутолоскутов с перфорацией 1:6 и более не решает этой проблемы, так как образующиеся вследствие такой перфорации ячейки эпителизируются крайне медленно, а сами трансплантаты часто лизируются. Наибольшие перспективы в решении проблемы дефицита донорской кожи следует ожидать, развивая и внедряя в широкую практику новые методы лечения с использованием культивированных клеток: фибробластов, кератиноцитов и их сочетаний.
В настоящее время в Институте хирургии им.А.В.Вишневского РАМН разработан оригинальный, не имеющий аналогов в мировой практике, метод активного хирургического лечения обожженных с использованием культивированных аллофибробластов. Суть метода заключается в применении для пластического закрытия ожоговых ран искусственно выращенных в лабораторных условиях аллофибробластов - клеток соединительной ткани, определяющих активность процессов регенерации, в т.ч. эпителизации. Они могут быть получены из кожи донора или трупного материала, при культивировании неприхотливы и полностью утрачивают антигенспецифичность.
Метод предусматривает трансплантацию культивированных фибробластов на обширные ожоговые раны IIIA степени, донорские раны в т.ч. длительно не заживающие, или комбинированную аутодермопластику с использованием культуры фибробластов и сетчатых кожных аутолоскутов, перфорированных в соотношении 1:6 и 1:8 при глубоких ожогах IIIБ-IV степени. Операции предшествует выполнение химической или хирургической некрэктомии.
Опыт хирургического лечения больных с обширными ожогами показал, что при пограничных ожогах IIIA степени заживление ран происходит в среднем на 8-е сутки полсе трансплантации культивированных фибробластов.
При ожогах IIIБ-IV степени через 2-ое суток после трансплантации на раны культивированных аллофибробластов, их покрывают кожными аутотрансплантатами, перфорированными 1:6 и 1:8. Благодаря высокой способности фибробластов стимулировать рост эпителия, - в этом случае эпителия сетчатого лоскута, - происходит быстрая эпителизация в ячейках пересаженной аутокожи, еe разрастание и приживление. При этом срок полной эпителизации ран составляет от 12 до 16 суток в зависимости от коэффициента перфорации аутолоскутов. Для сравнения, при традиционной аутодермопластике с применением аналогичного коэффициента перфорации у тяжелообожженных в 15-40 % случаев отмечается лизис пересаженных лоскутов кожи или медленное их приживление в течение 22-25 суток и более после операции.
Другими словами новый метод хирургического лечения обожженных с использованием культивированных фибробластов позволил:
· уменьшить количество необходимой для кожной пластики "донорской" кожи и сократить за счет этого общую площадь раневой поверхности;
· одномоментно восстанавливать целостность кожных покровов на площади до 30-35 % поверхности тела;
· повысить эффективность аутодермопластики и сократить в 1,5-2 раза сроки заживления обширных ожоговых ран.
Последние годы метод хирургического лечения обожженных на основе применения культивированных аллофибробластов активно внедряется в клиническую практику специализированных ожоговых центров и отделений Нижнего Новгорода, Саратова, Тулы, Ярославля, Курска, Новосибирска и др.
Таким образом, правильная организация специализированного лечения обожженных, внедрение в практику его новых методов делает реальным повышение качества медицинской помощи больным с термическими поражениями. Своевременное и правильное использование всего современного комплекса лечебно-профилактических мероприятий позволяет в настоящее время не только спасать жизнь тяжелообожженным, которые еще в недавном прошлом считались обреченными, но и значительно снизить сроки временной нетрудоспособности, а также уменьшить инвалидизацию перенесших ожоги.

* - Для оценки площади ожогов у детей правило "девяток" в представленном виде не применяется.

Список литературы:

1. А. А.Корж, Е. П. Меженина, А. Г. Печерский, В. Г. Рынденко.
Справочник по травматологии и ортопедии.

3. Хирургия повреждений - Ключевский В.В. - Практическое руководство.

4. А.Анкин Диагностика и оценка тяжести травм.

Поиск по сайту: