Как и в случае внутренних волосковых клеток, здесь отсутствуют десмосомы, промежуточные филаменты и щелевые контакты

Плотные контакты в апикальной части клетки формируют уникальный смешанный комплекс с адгезионными контактами, разделяя среды, содержащие эндолимфу в scala media и перилимфу в опорно-волосковом клеточном пространстве. Актин образует кольцевое скопление по периферии клетки на уровне адгезионных контактов, связан с кутикулярной пластинкой, клеточной мембраной в области боковой поверхности и присутствует в околоядерной области.

Наружные волосковые клетки способны изменяться по высоте. Поскольку ретикулярная пластинка жестко фиксирована, изменение высоты наружных волосковых клеток преимущественно смещает базилярную мембрану с последующей передачей вибрации на стереоцилии внутренних волосковых клеток.

Эфферентные миелиновые волокна оливоулиткового тракта проходят через спиральный канал стержня (canalis spiralis modioli), в котором располагается улитковый узел (ganglion spirale), содержащий биполярные чувствительные нейроны. Эфферентные волокна теряют миелин и выходят из канала через продырявленный поводок (habenula perforata). Затем безмиелиновые эфферентные волокна пересекают туннель на уровне середины его высоты в отличие от афферентных волокон, которые пересекают туннель в области его дна. Эфферентные волокна проходят параллельно трём рядам наружных волосковых клеток, формируя наружные спиральные пучки. Выходящие из них отдельные нервные волокна формируют синапсы с наружными волосковыми клетками. Главным нейромедиатором в них считается ацетилхолин, проявляющий здесь тормозное действие. Молекулярная организация холинорецепторов в постсинаптической мембране уникальна. Они содержатa9 и a10 субъединицы. Секреция ацетилхолина вызывает гиперполяризацию наружных волосковых клеток, что оказывает модулирующее влияние на их высоту и последующие реакции в цепочке передачи звукового раздражения. Кроме того, ацетилхолин оказывает прямое влияние на высоту волосковых клеток, влияя на их жесткость по продольной оси. Изменение высоты волосковых клеток опосредовано внутриклеточными сигнальными путями, в которых участвуют ГТФазы RhoA, Rac1 и Cdc42. ГАМК, также как и ацетилхолин, оказывает гиперполяризующее действие на наружные волосковые клетки (рис. 8-61).

Рис. 8-61. Наружная волосковая клетка и её контакты с афферентными и эфферентными нервными терминалями. Клетку поддерживают наружные фаланговые клетки. Под мембраной боковой и базальной поверхности локализуются субповерхностные цистерны. Эфференты из оливокохлеарной системы образуют многочисленные синапсы с основанием наружной волосковой клетки в области залегания субповерхностных цистерн. Нейромедиаторами в эфферентном синапсе служат ацетилхолин и, возможно, ГАМК и пептид, связанный с кальцитониновым геном. В постсинаптической мембране, принадлежащей волосковой клетке, среди рецепторов к упомянутым лигандам присутствуют н-холинорецепторы (субъединицы a-9 и a-10), опосредующие тормозное влияние. Волосковая клетка и терминаль периферического отростка чувствительного нейрона тип II, локализованного в спиральном ганглии, образуют афферентный синапс с нейромедиатором глутаматом. [144]

Поддерживающие (опорные) клетки. Среди поддерживающих клеток различают внутренние фаланговые клетки, наружные фаланговые клетки, наружные пограничные столбчатые клетки, наружные поддерживающие столбчатые клетки, наружные поддерживающие кубические клетки, наружные базальные железистые клетки. Фаланговые клетки вступают в контакт с волосковыми, располагаясь на базилярной мембране. Отростки наружных фаланговых клеток проходят параллельно наружным волосковым клеткам, не соприкасаясь с ними на значительном протяжении, и на уровне апикальной части волосковых клеток вступают с ними в контакт. Поддерживающие клетки связаны щелевыми контактами, образованными коннексином-26, -30, -31 и -32. Щелевые контакты участвуют в восстановлении уровня К⁺ в эндолимфе в ходе следовых реакций после возбуждения волосковых клеток. Мутации гена коннексина-26 выявлены у больных врожденной нейросенсорной глухотой. Мутации ряда генов приводят к нарушению ионного гомеостаза в улитке и ослаблению слуха.

Поддерживающие клетки не только образуют опору волосковых клеток. Они участвуют в регуляции ионного гомеостаза в спиральном органе. Поддерживающие клетки выводят K⁺ из органа и передают эти ионы фиброцитам, которые, в свою очередь, участвуют в транспорте K⁺ в обратном направлении, в сосудистую полоску (stria vascularis). Мутации генов, кодирующих белки K⁺-каналов и K⁺/Cl^– котранспортёра (например Kcc4) в поддерживающих клетках, являются причиной ухудшения слуха.

Поиск по сайту: